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1、第十四章微量元素与维生素代谢紊乱,教学目标与要求,掌握：主要微量元素的代谢紊乱，检测方法及方法学评价。熟悉：主要微量元素的代谢、生物化学特征及检测的临床意义。了解：维生素的代谢、生物学作用及临床意义和维生素的检测方法。,3,目录,返回总目录,4,第一节微量元素代谢紊乱,微量元素 占人体总重量的1/10000以下，每人每日需要量在100mg以下的元素称为微量元素。,分类：必需微量元素非必需微量元素非必需的无害微量元素 有害微量元素,5,微量元素的分类,注：该分类只有相对意义，因为某一微量元素，低浓度时是无害的，高浓度时可能是有害的。,6,一、主要微量元素,铁的代谢体内存在形式：功能铁和储存铁主要
2、吸收部位：十二指肠及空肠上段主要吸收形式：Fe2+主要排泄途径：肾脏、粪便和汗腺,(一)铁(iron，Fe),7,1.维持正常造血功能2.参与体内氧的转运、交换和组织呼吸过程3.增强免疫功能4.对其他微量元素代谢的影响：缺铁可致锌、钴、镁、铅的代谢障碍,铁的生物学作用,8,1.缺铁性贫血,缺铁程度,红细胞生成缺铁期,铁缺乏或中毒与临床疾病,9,急性铁中毒：常见于儿童，过量误服亚铁盐类，食用铁器煮的食物如山里红，静脉注射铁剂过量等。,慢性铁中毒：继发性血色病，见于长期过量服用或注射铁剂，摄入含铁量高的特殊食品，慢性酒精中毒多次大量输血等。,2.铁中毒,铁缺乏或中毒与临床疾病,10,1961年Pr
3、asad等首先发现伊朗乡村侏儒症，之后证实锌是人体必需微量元素之一。锌的代谢含锌总量：正常成人 23g；足月新生儿 60mg；分布：50前列腺、肝脏、肾脏和肌肉；血锌：80存在于红细胞，约18的锌分布于血浆。,(二)锌（zinc,Zn）,11,1.参于构成结合酶，以锌为辅因子；2.与其他物质，尤其是生物膜中蛋白质结合存在，以维持其结构和功能。,锌的生物学作用,12,1.营养性锌缺乏2.肠病性肢端皮炎（AE）3.锌中毒,锌缺乏或中毒与临床疾病,13,锌缺乏,锌治疗后,14,肠病性肢端皮炎（锌缺乏）,15,碘的代谢总碘含量：2025mg吸收：消化道储存利用：70%80%甲状腺细胞内贮存、利用，其余
4、分布于血浆、肾上腺、皮肤、肌肉、卵巢和胸腺等处。排泄：肾脏,(三)碘（iodine，I）,16,通过甲状腺素促进蛋白质的合成，活化多种酶，调节能量代谢。,碘的生物学作用,17,1.碘缺乏与地方病地方性甲状腺肿：甲状腺代谢性肿大，不伴有明显甲状腺功能改变。地方性克汀病：全身性碘缺乏疾病，生长发育迟缓、身材矮小、智力低下、聋哑、神经运动障碍及甲状腺功能低下等。,碘不足或过量与临床疾病,地方性甲状腺肿,18,2.碘过量与高碘性甲状腺肿 1)高碘性甲状腺肿 2)碘性甲状腺功能亢进,碘不足或过量与临床疾病,其他部分微量元素的生理功能、缺乏症及过多症见后表,19,20,二、有害微量元素,铅的代谢具有神经毒
5、性的重金属元素,包括铅、汞、镉、铝、砷,铅（lead，Pb）,21,呼吸道：主要途径消化道：少量，吸收率5%10%皮肤粘膜：无机化合物不能，四乙基铅可以,吸 收,22,吸收入血,血红蛋白,血浆蛋白PbHPO4,肝肾脾肺皮肤,Pb3(PO4)2,骨(90%-95%)毛发牙齿,感染饮酒外伤酸碱平衡紊乱,PbHPO4,血循环,代谢分布,23,尿液：主要途径，2080g/d粪、胆汁、乳汁、唾液、汗液、月经：少量,（1）铅对血红蛋白合成过程的影响（2）铅对血管的影响（3）铅对神经系统的影响,排 泄,中毒机理,24,琥珀酰辅酶A甘氨酸,ALA合成酶(ALAS),ALA,ALA脱水酶(ALAD),卟胆原,尿
6、卟啉原合成酶,尿卟啉原,尿卟啉原脱羧,粪卟啉原,粪卟啉原氧化酶,原卟啉,Fe2+亚铁络合酶,血红素,珠蛋白,血红蛋白,线粒体,胞浆,Pb,Pb,Pb,Pb,铅中毒病人出现的异常血红素前体化验所见,-氨基-酮戊酸（ALA）升高（血、尿）卟胆原（尿）尿卟啉（尿）粪卟啉（尿）游离原卟啉（FEP）锌原卟啉（ZPP）（红细胞）,铅对血红蛋白合成影响的示意图,25,铅中毒者的心理发生变化铅中毒会导致智力下降铅中毒会导致感觉功能障碍,铅对神经系统的毒害表现,26,病例分析,病例资料：女性患者，17岁，学生，因牙龈出血一个月，腹部隐痛，伴有恶心、呕吐，全身黄疸20 d而来职业病防治所检查。病史：患者因患有慢性
7、鼻炎、咽炎而用中药秘方喷鼻及咽喉。,1、实验室检查项目有哪些？2、发生疾病的可能原因？,27,【实验检查】结果：尿铅0.79 mgL（参考范围：0.07 mgL以下），血红蛋白84 g/L，ALT 285 UL。,【分析讨论】患者的临床症状符合铅中毒的临床表现，具有应用高铅中药秘方喷鼻及咽喉的病史；经实验室检查尿铅明显增高，因铅中毒使红细胞破坏造成溶血性黄疸，肝细胞受损使ALT升高。可初步诊断为“急性中度铅中毒，中毒性肝病，中度贫血(溶血性)”。建议进一步检查肝功和胆红素类型，以排除其它疾病。,返回章目录,28,一、样品的采集、保存和预处理,第二节微量元素测定,影响准确测定微量元素的关键因素之
8、一是污染，严格的防污染措施必须从抽血开始，贯彻包括预处理直到分析过程的始终。,29,样本的采集与保存,30,（1）稀释法（2）高温干灰化法（3）常压湿消化法,样本的预处理,31,二、主要微量元素的检测,（1）紫外可见分光光度法（2）原子吸收光谱法（3）电感耦合等离子体发射光谱法（4）中子活化分析法（5）酶活性恢复法,常用分析方法,32,（一）血清铁和总铁结合力测定,血清铁测定血清总铁结合力测定,铁饱和度,铁饱和度=,100%,33,Fe3+,Fe2+,强还原剂,发色剂：亚铁嗪、双联吡啶等,有色络合物,测定原理,发色剂,34,测定注意事项：标本不能溶血，标本应及时分离血清；所有试管等都应避免铁污
9、染。,方法学评价,分光光度法：首选方法，可自动化分析，也可手工操作。AAS法：仪器设备复杂、费用昂贵，可靠性较差,35,（1）血清铁降低：缺铁性贫血；某些疾病，如细菌性感染等。（2）血清铁增高：溶血性贫血；再生障碍性贫血；反复输血者；肝炎。,临床意义,36,（二）铜测定,双环己酮草酰二腙比色法测定原理：,测定原理,37,AAS 法 灵敏、准确，但仪器昂贵双环己酮草酰二腙比色法 选择性较好，灵敏度低，需去蛋白质，不宜自动化。5-Br-PADAP法 可自动化，灵敏度较高。（2-5-溴-吡啶偶氮-5-二乙氨基酚）,方法学评价,38,临床意义,血清铜增高见于：肝内、外胆汁淤滞；各种感染、白血病、贫血、
10、心肌梗死及淋巴瘤等。风湿病、甲状腺功能亢进、妊娠或注射雌性激素等。血清铜降低见于：肝豆状核变性；营养不良、肾病综合征及烧伤等所致的低蛋白血症。性别、年龄、月经周期与妊娠均可导致血清铜的生理性变化。,39,（三）锌测定,Br-PADAP比色法测定原理 血清沉淀蛋白后被维生素C还原高价铁离子及铜离子成低价，Fe2+、Cu2+和Zn2+均能同氰化物生成稳定的复合物。用水合氯醛选择性地释放锌，使锌与2-(5-溴-2-吡啶)-偶氮-5-二乙基氨基苯酚(5-Br-PADAP)反应生成红色复合物，在550nm处比色测定。与同样处理的标准品比较，求得血清锌含量。,测定原理,40,碳酸酐酶再激活法测定原理 Zn
11、2+是碳酸酐酶（CA）的辅助因子，用吡啶-2,6-二羧酸透析可将 CA 中的Zn2+去除，得到脱辅基CA(apoCA)。用5%三氯醋酸沉淀血清蛋白质，上清液采用脱辅基CA与血清Zn2+混合将CA激活，测定脱辅基CA被激活的活性，即是血清锌的含量。,测定原理,41,方法学评价,AAS：推荐方法比色法：选择性不佳，干扰因素多酶法：测定准确、敏感、特异性强,42,临床意义,（1）血清锌降低见于:酒精性肝硬化及慢性肝脏疾病；急、慢性传染病、急性组织损伤(如急性心肌梗塞)等肾病综合征，慢性肾功能不全；胃肠道吸收障碍、糖尿病等；肺癌及恶性淋巴瘤等。,43,（2）血清锌增高见于：儿童不适当补锌，工业污染中的
12、急性锌中毒，亦可见、于甲状腺机能亢进、高血压等。,临床意义,返回章目录,44,一、维生素的分类与功能,第三节维生素代谢紊乱,脂溶性维生素：维生素A、D、E、K,水溶性维生素：维生素B1、B2、B6、C、B12,45,重要的脂溶性维生素的活性形式和生理功能,46,重要的脂溶性维生素的活性形式和生理功能,47,重要的脂溶性维生素的活性形式和生理功能,48,二、主要维生素缺乏症和中毒,引起维生素缺乏症的常见原因如下：,1维生素的摄入量不足2机体的吸收利用率降低3维生康的需要量相对增高4食物以外的维生素供给不足,49,维生素缺乏病及维生素过量的毒性作用,50,维生素缺乏病及维生素过量的毒性作用,返回章
13、目录,51,一、维生素测定的样品及分析方法,第四节维生素的测定,维生素测定方法评价,52,二、主要维生素的检测,脂溶性维生素测定方法评价,53,二、主要维生素的检测,返回章目录,水溶性维生素测定方法评价,54,1.微量元素在体内含量微少，但生理作用却十分重要。2.体内微量元素缺乏或过量引起相关疾病。3.测定人体微量元素，对确定必需微量元素的营养状况，判断毒性微量元素在体内的蓄积和环境质量，探讨病因、估计病情、辅助预防、诊断、治疗疾病、监视病人康复等，都是有益的、必要的。4.微量元素含量微小，掌握微量元素标本的正确采集处理，检测方法的原理，并熟悉其特点是做好检测工作的关键。,【小结】,55,微量元素和维生素的重要生化活性、营养作用和生理功能，已引起了医学界的密切关注，成为营养、免疫、遗传、优生优育、儿童及孕妇保健、延缓衰老、健康长寿，以及地方病、心血管疾病等多种临床疾病的预防、诊断和治疗研究的热门课题。,【展望】,
