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1、,慢性心力衰竭,流行病学,慢性心力衰竭：慢性充血性心力衰竭。是大多数心血管疾病的最终归宿和最主要的死亡原因。发病率及死亡率无确切统计。西方以高血压、冠心病为主，我国以心瓣膜病为主，但近年来其所占比例已趋下降，高血压、冠心病的比例明显上升。,临床表现,一、左心衰竭：以肺淤血及心排血量降低表现为主。（一）症状：1、程度不同的呼吸困难（1）劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状。因运动使回心血量增加，左房压力升高中，加重了肺淤血。（2）端坐呼吸：肺淤血到一定程度时，患者不能平卧，高枕卧位、半卧位甚至端坐方可使憋气好转。因平卧时回心血量增多且横膈上抬，呼吸更加困难。（3）夜间阵发性呼吸困难：患者已入
2、睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。是因睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加；夜间迷走神经张力增加小支气管收缩，横膈上抬，肺活量减少。（4）急性肺水肿：是“心源性哮喘”的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式。,临床表现,2、咳嗽、咳痰、咯血：常于夜间发生，坐位或立位时减轻，痰为白色浆液性泡沫状，偶见痰中带血丝，少数可见大咯血。是肺泡和支气管粘膜淤血所致。大咯血是扩张的血管破裂所致。3、乏力、疲倦、头晕、心慌：是心排血量不足，器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致4、少尿及肾功能损害症状：是肾血流量明显减少所致。表现为少尿，血尿素氮、肌酐升高，肾功
3、能不全的相应症状。,临床表现,（二）体征1、肺部湿性啰音：啰音从局限于肺底直至全肺。是由于肺毛细血管压增高，流体可渗出到肺泡而出现。2、心脏体征：除基础心脏病的固有体征外，一般均有心脏扩大（单纯舒张性心衰除外）、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。,临床表现,二、右心衰竭：以体静脉淤血的表现为主（一）症状1、消化道症状：胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等。是右心衰竭地常见的症状。2、劳力性呼吸困难：分流性先天性心脏病、肺心病、继发于左心衰的均见。（二）体征1、水肿：首先出现于身体地低垂的部位，为对称性陷性；也可见胸腔积液，以双侧多见，单侧以右侧多见，均由体静脉压力升高所致。2、
4、颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张、肝颈静脉反流征阳性。3、肝脏肿大：肿大、压痛。持续慢性右心衰可致心源性肝硬化。4、心脏体征：三尖瓣收缩期杂音。,临床表现,三、全心衰竭：左心衰继发右心衰后肺淤血症状反而减轻；扩张型心肌病左、右心衰同时出现，肺淤血征往往不重，以心排血量减少的相关症状和体征为主。,实验室检查,一、X线检查1、心影大小、形态为心脏病的病因诊断提供重要的参考资料，心脏扩大的程度和动态改变间接反映心脏功能状态。2、肺淤血（反映心功能状态），间质性肺水肿，肺小叶间隔内积液（Kerley B线）是慢性肺淤血的特征性表现。二、超声心动图：1、提供各心脏大小变化及心瓣膜结构及功能情况。2、
5、估计心脏功能舒张功能及收缩功能的判定三、放射性核素检查,实验室检查,四、心肺吸氧运动试验最在耗氧量：正常20，轻、中度受损16 20，中、重度受损1015，极重损害10无氧阈值：值愈低心功能愈差。五、有创性血流动力学检查漂浮导管测：心脏指数（CI）2.5L/(min.m2);肺小动脉楔压(PCWP)12mmHg,诊断和鉴别诊断,一、诊断：有明确的心脏病史；有心衰的症状体征。二、鉴别诊断：1、支气管哮喘与心源性哮喘：前者多见于青少年，有过敏史，发作时可闻及典型哮鸣音。2、心包积液、缩窄性心包炎所致腔静脉回流受阻与右心衰：根据病史、体征及检查确诊。3、肝硬化晚期与慢性右心衰竭：前者无上腔静脉回流受
6、阻的体征。,治疗,一、治疗原则和目的：采取综合治疗措施，如病因治疗，调节心力衰竭的机制，目的：提高运动耐量，改善生活质量；阻止或延缓心室重塑防止心肌损害进一步加重；降低死亡率。,治疗,二、治疗方法：（一）病因治疗1、基本病因的治疗：2、消除诱因：（二）一般治疗1、休息：2、控制钠盐摄入：,治疗,（三）药物治疗1、利尿剂的应用通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，缓解症状。慢性心衰原则上长期维持，个有能作为单一治疗。（1）噻嗪类利尿剂：作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收。中效。可致低钾、高尿酸血症、干扰糖及胆固醇代谢。双氢克尿塞（2）袢利尿剂：作用于Henle袢的升支，排钠排钾，强效。速尿,治疗,（3）
7、保钾利尿剂：螺内酯：作用于肾远曲小管，干扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，同时排钠利尿氨苯蝶啶：作用于肾远曲小管排钠保钾。阿米洛利：作用于肾远曲小管排钠保钾。利尿作用较强而保钾作用较弱,治疗,2、血管紧张素转换酶抑制剂的应用：主要作用机制：抑制肾素血管紧张素系统。循环中的RAS抑制，扩张血管、抑制交感神经兴奋性。心脏组织中的RAS抑制，改善和延缓心室重塑。抑制缓激肽的降解，前列腺素生成增多，扩张血管，同时抗组织增生。副作用：低血压、肾功能一过性恶化、高血钾、干咳。禁忌症：无尿性肾功能衰竭、妊娠啧哺乳、双侧肾动脉狭窄、Cr225mol/L 高血钾（5.5mmol/L）卡托普利苯那普利培哚普利,治
8、疗,3、正性肌力药：（1）洋地黄类药物：作用：正性肌力作用：抑制心肌细胞膜上的Na-K2ATP酶，增强心肌收缩力。电生理作用：抑制心脏传导系统，大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性，低钾时易发生各种快速性心律失常。迷走神经兴奋作用：对抗心衰时交感神经兴奋。制剂：地高辛：维持量法：0.25mg/qd,口服后经小肠吸收，23小时血浓度达高峰，48小时获最大效应，半衰期为1.6天，連续口服7天可达有效稳态。地高辛治疗剂量为12ng/ml。毛花苷丙：0.20.4mg/次，24h总量0.81.2mg。注射后10分钟起效，12h达高峰。毒毛花苷K：0.25mg/次，24总量0.50.75mg。注射后5
9、分钟起效，1/21h达高峰。,治疗,适应症：心腔扩大舒张期容积明显增加的慢性充血性心力衰竭效果较好。贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、维生素B1缺乏性心脏病及心肌炎、心肌病所致心衰效果欠佳；肺源性心脏病易中毒；肥厚型心肌病禁用。,治疗,洋地黄中毒及其处理：影响中毒的因素：心肌缺血、缺氧、电解质紊乱、紧功能不全及药物的相互作用（胺碘酮、维拉帕米、阿司匹林）中毒的表现：各类心律失常为最很需要。以快速性心律失常伴有传导阻滞为特征性表现。临床症状以胃肠反应如恶心、呕吐、倦怠以及中枢神经的症状（视力模糊、黄视、）中毒的处理：停药；快速性心律失常者补钾或利多卡因或苯妥英钠，电复律一般禁用；有传导阻滞及缓慢性心
10、律失常者用阿托品，一般不需安置临时心脏起搏器。,治疗,（2）非洋地黄类正性肌力药：1）肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺去甲肾上腺素的前体小剂量（25g/kg.min）心肌收缩力增强，血管扩张；大剂量（510 g/kg.min）心排量及外周血管阻力增加，肾血管收缩，血压增高。多巴酚丁胺多巴胺的衍生物心肌收缩力增强，全扩血管作用不如多巴胺2）磷酸二酯酶抑制剂：使细胞内的cAMP降解受阻，cAMP浓度升高，使细胞膜上的蛋白激酶活性增高，促进Ca2+通道激活使Ca2+内流增加，心肌收缩力增强。氨力农米力农,治疗,4、受体阻滞剂的应用：MERIT-HF试验：提高运动耐量，降低死亡率。美托洛尔比索洛尔卡維地洛
11、禁忌症：支气管痉挛、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞。5、醛固酮受体提起拮抗剂：螺内酯,治疗,6、肼苯达嗪和硝酸异山梨酯：阻塞性心瓣膜病（二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄）、左心室流出道梗阻因依赖长高左室充盈压来维持心排量，不宜应用强效血管扩张剂。,治疗,治疗小结：级心衰：控制危险因素；ACE抑制剂级心衰：ACE抑制剂；利尿剂；受体阻滞剂；用或不用地高辛 级心衰：ACE抑制剂；利尿剂；受体阻滞剂；地高辛级心衰：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后慎用受体阻滞剂,治疗,（四）舒张性心力衰竭的治疗：最典型的肥厚性心肌病变，高血压、冠心病是由于心室舒张不良使左室舒张末压升高而致肺淤血：
12、1、受体阻滞剂：改善心肌顺应性，使心室的容量压力曲线下移，舒张功能改善2、钙通道阻滞剂：降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能，主要用于肥厚型心肌病。,治疗,3、ACE抑制剂：有效控制高血压，从长远看改善心肌及小血管重构，有利于改善舒张，最适用于高血压心脏病、冠心病。4尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量。5、对淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂（硝酸盐制剂）或利尿剂降低前负荷，但不宜过度，过分的减小前负荷可使心排血量下降。6、在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。,急性心力衰竭,定义：由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤
13、血综合征。急性左心衰以肺水肿或心源性休克为主要表现。急性右心衰（急性肺源性心脏病）主要为大块肺梗死引起。,急性心力衰竭,病因和发病机制是由于心脏解剖或功能的突发异常，使心排血量急剧降低和肺静脉压突然升高。一、病因：1、冠心病的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。2、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂。3、其他：高血压心脏病血压急剧升高；原有心脏病基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常，输液过多过快等。,急性心力衰竭,二、病理生理：心脏收缩力突然严重减弱，或左室瓣膜急性反流，心排血量急剧减少，左室舒张末压（LVEDP）迅速升高，肺静脉回流不畅，肺静脉压快速升高，肺毛细血管
14、压随之升高，血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。早期，因交感神经激活，血压可升高，但随着病情持续进展，血管反应减弱，血压逐步下降。,急性心力衰竭,临床表现症状：突发严重呼吸困难，呼吸频率常达3040次/min,强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。体征：发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓解血压可持续下降直至休克。听诊时两肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，舒张早期奔马律，肺动脉第二音亢进。,急性心力衰竭,诊断和鉴别诊断典型症状与体征治疗1、患者取坐位，双腿下垂。2、吸氧：3、吗啡：镇静；舒张小血管减轻心脏负荷。510mg iv 每15min一次。4、快速利尿：呋塞咪2030mgiv 4重复一次。5、洋地黄类药物：毛花苷丙0.40.8mg 两小时可再给一次急性心梗24小时内不宜用；二尖瓣狭窄所致心衰无效。,急性心力衰竭,6、血管扩张剂：（1）硝普钠：扩张动、静脉12.525g/min 维持血压在100mmHg，维持量50100mg/min（2）硝酸甘油：扩张小静脉，降低回心血量。510g/min 每10min增加510 g(3)酚妥拉明：扩张小动脉为主。0.1mg/min，最大剂量1.52mg/min7、氨茶碱：解除支气管痉挛；有一定的正性肌力及扩血管利尿作用。,
