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1、艾滋病的肺部并发症,常见的OIs,我院AIDS并发症的部位分析,艾滋病的肺部并发症,机会性感染,定义 当人体的免疫功能下降时，原本已经寄生在人体中的一些非致病性微生物可以造成的疾病，或者是对致病微生物的易感性增加而发生感染。,机会性感染的病原体 细菌 霉菌 病毒 寄生虫等,呼吸道的防卫机理,非免疫性物理性：粘膜纤毛运动、咳嗽。体液因子：溶菌酶、干扰素等。细胞因子：巨噬细胞吞噬作用。非特异性免疫自然抗体、补体。特异性免疫体液免疫：(局部)IgA、(血液)IgG、IgM。细胞免疫：淋巴细胞、巨噬细胞。,体液因子的防卫作用,巨噬细胞(PAM)的防卫作用机理,表面受体数目及亲和力明显增高释放嗜中性细胞
2、趋化因子或干扰素释放具有强烈杀菌能力的过氧化物类物质,AIDS对呼吸道防卫机制的损害(一),非免疫性物理性吸烟粘膜纤毛损伤呼吸道清洁运动减弱频繁剧烈的咳嗽肺内感染扩散体液因子IL-2和-IFN产生减少细胞因子(PAM)数量的减少吞噬、杀伤能力减弱过氧化物的产生障碍 细菌杀伤能力下降氧化功能降低,AIDS对呼吸道防卫机制的损害(二),非特异性免疫自然抗体抗体滴度明显降低补体低补体水平补体激活异常,AIDS对呼吸道防卫机制的损害(三),特异性免疫体液免疫粘膜表面IgA水平下降抗体功能障碍IgG亚型水平下降细胞免疫CD4细胞减少CTL功能损害免疫应答的破坏中性粒细胞减少 吞噬及杀菌能力下降(HIV相
3、关或药物诱导)机会性感染增加,AIDS肺部机会性感染的常见病原体,细菌性感染的发病机理,特异性抗体 补体 中性粒细胞 吞噬能力 杀菌能力 对细菌的调理作用 细菌感染,真菌性感染的发病机理,孢子,无夹膜酵母菌,吞噬细胞,出芽,孢子囊,菌丝体,中性粒细胞,化脓性炎症,清除,血行播散,细胞免疫,体液免疫,调 理,HIV,病毒性感染的发病机理,既往病毒感染可潜伏于人体细胞。病毒的清除主要靠细胞免疫。AIDS的细胞免疫功能障碍，潜伏病毒被激活，造成复发感染。（CD4细胞100/ul）,肺部并发症X线表现鉴别诊断（一）,X-Ray1,双肺多发薄壁囊肿，见融合趋势，并见囊肿周围渗出病灶。,X-Ray2,双肺
4、弥漫网织小结节影.,肺部并发症X线表现鉴别诊断（二）空洞疾病,X-Ray3,双下肺片状模糊阴影。左上肺多个空洞形成,X-Ray4,左下肺渗出性病灶。,肺部并发症X线表现鉴别诊断（三）凝固,肺部并发症X线表现鉴别诊断（四）胸膜渗出,AIDS细菌性肺部感染的诊疗 肺炎球菌,进程*：急性。脓痰伴或不伴胸膜炎。频率：常见，HIV感染的所有阶段：发病率比健康对照高150倍。6月复发率为6%24%。诊断：血培养常阳性。痰革兰氏染色(GS)和培养。治疗：口服：羟氨苄青霉素、头孢呋辛、氟喹诺酮；静注：头孢噻污、头孢磺曲松、氟喹诺酮。*急性：症状在几天内进展；亚急性：症状在26周内进展；慢性：症状进展4周。,A
5、IDS细菌性肺部感染的诊疗 金黄色葡萄球菌,进程：急性；亚急性或慢性。脓痰。频率：不常见，除IDU和伴感染性栓子的三尖瓣心内膜炎。诊断：血和痰培养，痰GS。血培养在心内膜炎病例中几乎总是阳性。治疗：MSSA：新青或苯唑青霉素、头孢呋辛、TMP-SMZ、克林霉素；MRSA：万古霉素。,AIDS细菌性肺部感染的诊疗 革兰阴性杆菌,进程：急性。脓痰。频率：不常见，除院内感染或中性粒细胞减少症。绿脓杆菌在疾病晚期、空洞性疾病或慢性抗生素暴露(CD4细胞50/ul)相对常见。诊断：痰培养(敏感性80%，特异性差)和GS。治疗：需进行体外敏感性试验。,AIDS真菌性肺部感染的诊疗 隐球菌,进程：慢性；亚急
6、性或有症状。频率：AIDS的8%10%；晚期(CD4细胞50/ul)；80%有隐球菌脑膜炎。诊断：痰或FOB培养。CSF检查。治疗：氟康唑、两性霉素B。,AIDS真菌性肺部感染的诊疗 荚膜组织胞浆菌,进程：慢性或亚急性。频率：流行区15%的AIDS；进展期AIDS伴弥漫性组织胞浆菌病(CD4细胞50/ul)；共同特征：发热、体重下降、肝脾大、淋巴结病。诊断：痰培养阳性率80%，骨髓80%，血培养60%85%。治疗：伊曲康唑或两性霉素B。,AIDS真菌性肺部感染的诊疗 曲霉菌,进程：急性或亚急性。频率：4%的AIDS。常为进展期AIDS(CD4细胞50/ul)；约50%有严重的粒细胞减少症；弥漫
7、性疾病不常见。诊断：最可靠为典型部位的呼吸道分泌物染色阳性或经活检有组织侵袭表现；BAL阳性率高；大多数是烟曲霉菌。治疗：两性霉素B或伊曲康唑。,AIDS病毒性肺部感染的诊疗 CMV,进程：亚急性或慢性。频率：很少产生肺疾病；进展期AIDS(CD4细胞20/ul)。诊断：FOB阳性率20%50%。诊断CMV肺病需Cytopath或活检有CMV，进行性疾病并且没有其他病原。治疗：更昔洛韦、膦甲酸钠。,CMV的视网膜炎,AIDS病毒性肺部感染的诊疗 HSV/VZV,进程：急性。频率：很少引起肺炎。诊断：呼吸道分泌物用DFA染色检测。治疗：无环鸟苷。,HSV原发表现,VZV原发表现,问 题？,卡氏肺
8、孢子虫肺炎(PCP),广州市第八人民医院陈劲峰,概况,卡氏肺孢子虫单细胞微生物，属于真菌类。全球分布，生活在哺乳类动物和人的肺中。正常成人有48带有肺孢子虫，但无临床症状。卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)AIDS病人中最重要的机会性感染之一。约50左右的AIDS病人会出现。,发 病 机 制,清除,T细胞,巨噬细胞,抗体,HIV,大量繁殖,肺毛细血管阻滞,肺表面活性物质,减少,低氧血症,肺 顺应性,临床表现,起病相对较缓，持续数周到数月。以呼吸道症状为主诉：咳嗽(无痰)、呼吸急促、呼吸困难及发绀。全身症状：发热、食欲不振、嗜睡。仅有少许罗音或无。特点：症状重而体征轻。胸片：大多数人为双侧弥漫性间质浸润
9、，始于肺门周围，然后累及上下肺野，肺尖不受累；局限性浸润常见于下叶。1030%的病例为非典型的，不对称的，主要为上叶的渗出、叶或段的实变、囊状的损伤、蜂窝状的改变。1020线正常。,X-Ray1-1,双肺弥漫毛玻璃影及网织状影。,X-Ray1-2,双肺网织状改变，较前片明显吸收。,X-Ray2-1,双肺弥漫对称的网织状及毛玻璃状影。,X-Ray2-2,较前片吸收好转。,诊 断,胸片是PCP非特异性诊断手段之一。肺功能检查：肺功能测定不能确诊PCP，但肺功能正常者可排除PCP。80%的病人PO280mmHg，90%的病人肺泡动脉氧压差15mmHg，几乎所有病人一氧化碳弥散力不足预计值的80%。检
10、出病原体确诊：(肺孢子虫不能常规培养生长，涂片检查是主要方法)咳出痰液检出率很低；雾化引导痰液可达5090%；支气管肺泡灌洗液（BAL）可达90%以上。用Giemsa、Wrigt、甲基蓝染色，子孢子、滋养体、孢囊均可着色。,临床诊断,AIDS诊断明确。CD4细胞平均50/ul。慢性咳嗽，发热，进行性呼吸困难，紫紺。PaO280mmHg，LDH升高。胸片符合PCP表现：双下肺纹理增粗，呈网状或小囊状改变，或呈毛玻璃样改变。SMZco.治疗有效。,PCP的治疗,轻至中度(PaO270mmHg),首选：SMZco.：80mg-100mg/kg/d，tid-qid，口服/静脉，21天。副作用：骨髓抑制
11、、恶心、发热及皮疹。替代方案：克林霉素：600mg，q6h，口服/静脉，合用伯氨喹 15-30mg，qd，21天。注意：G-6-PD 缺乏症患者禁用伯喹。氨苯砜：100mg，qd，口服，合用TMP 300-400mg，bid-tid，口服/静注，21天。,重度(PaO270mmHg),首选：SMZco.：80mg-100mg/kg/d，tid-qid，口服/静脉，21天。副作用：骨髓抑制、恶心、发热及皮疹。替代方案：戊烷眯：4mg/kg/d，qd，缓慢静脉输注，21天。副作用：低血压，肾功能不全，胰腺炎，恶心，呕吐。辅助使用大剂量激素，用法如下：强的松/强的松龙：40-80mg/40-60mg,qd，口服，5天；此后14-21天逐渐减量。,预防性治疗,用法：SMZco.0.48mg，qd，口服。适应症：无临床症状；CD4细胞200/ul。PCP病史，CD4细胞250/ul。鹅口疮。不明原因发热超过2周。停药指征：HARRT，CD4细胞200/ul、维持6月。PCP病史，CD4细胞250/ul。,
