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1、急性中毒,急性中毒,总论有机磷中毒镇静安眠药中毒酒精中毒一氧化碳中毒亚硝酸盐中毒毒鼠强中毒,总 论,基本概念中毒分类中毒机理临床表现诊断方法治疗原则,有毒化学物质进入人体，达到中毒量而产生损害的全身性疾病称中毒。引起中毒的化学物质称为毒物,某些物质（如化学品、药物、食物等）接触或进入机体后，在一定条件下，与体液、组织相互作用，损害组织，破坏神经和体液的调节功能，使正常的生理功能发生严重障碍，引起一系列代谢紊乱，甚至危及生命，这一过程称之为“中毒”。,毒物的相对性,毒物-药物？食物？药物-毒物？食物-毒物？,河豚鱼(剧毒),毒物的种类,化学性毒物 毒物 动物性毒物 植物性毒物 药物性毒物,急性中
2、毒:指毒物短时间内经过吞食、吸入、皮肤吸收或注射途径进入人体内，引起急性中毒症状的过程。慢性中毒：指长时间小量毒物逐渐进入机体，在体内蓄积到一定程度方出现中毒症状。,中毒分类,1.按病因分：职业性中毒：工业性、农业性、医源性等 非职业性中毒：日常生活性、动植物等2.按性质分:自杀性:安定、农药等 事故性：工厂气体泄露等，误服 环境污染：工厂有害气体或废水排放 犯罪性：摇头丸、白粉等，投毒,毒物进入人体的途径（吸 收）,经胃肠道进入：口服毒物经呼吸道吸入：挥发性气体或烟尘 毒物，如CO，氯气经皮肤吸收：脂溶性毒物如有机磷农药直接进入血液：注射毒品，毒蛇咬伤,毒物主要在肝脏代谢,氧化 还原 水解
3、结合绝大多数毒物经过肝脏代谢，其毒性下降。如大分子变成小分子；脂溶性变成水溶性，仅少数毒性增强 如对硫磷 对氧磷,毒物排泄的途径,肾脏(绝大多数)肠道呼吸道：气体 挥发性毒物 皮肤、汗腺、唾液腺、乳腺、胆道等胃,影响毒物作用的因素,毒物的理化性质进入途径及进入量机体状况和耐受性环境因素,中毒机制,局部刺激、腐蚀：强酸强碱缺氧：CO 硫化氢 氰化物麻醉：有机溶剂 麻醉剂干扰细胞或细胞器的生理功能：四氯化碳，受体竞争：阿托品，抑制酶的活性：有机磷,急性中毒临床表现,毒物接触史：大多数中毒症状缺乏特异性，故毒物接触史对诊断有重要意义。对怀疑中毒的病人，应了解精神状况，服药史，家中有无存药，居室环境。
4、有无其他人有类似症状。,急性中毒临床表现,神经系统呼吸系统自主神经系统循环系统消化系统血液系统泌尿系统眼、耳、皮肤等其它,神经系统症状,昏睡和昏迷 各类神经性毒物、麻醉药、镇静药 抗精神病药、抗组胺药等 抽搐：毒鼠强，异烟肼，有机磷，瘫痪：CO 箭毒 可溶性钡盐 蛇毒精神异常：乙醇 CO 阿托品毒鼠强 冰毒,消化系统,呕吐腹泻：砷强酸强碱，有机磷流涎 有机磷、毒蕈碱、拟胆碱药口干 颠茄、麻黄碱、腹绞痛 铅、升汞肝功能损害：毒菌 四氯化碳,呼吸系统,呼吸加快加深 二氧化碳、水杨酸盐、中枢兴奋剂呼吸抑制或麻痹 麻醉剂、吗啡海洛因中枢抑制剂、CO、蛇毒、氰化物中毒性肺水肿 刺激性、窒息性毒气、有机磷
5、、磷化锌等,心血管系统,心跳骤停：奎尼丁、氯喹、氨茶碱 锑心动过速 阿托品、拟肾上腺素药、无氯酚钠心动过缓 洋地黄、夹竹桃、拟胆碱药等血压上升 血管收缩药、烟碱、有机磷等血压下降 亚硝酸盐、硝酸酯类、氯丙嗪,闪击样昏厥或死亡 极高浓度硫化氢、CO、苯、氰化物等,泌尿系统,尿路刺激症状及血尿 农药杀虫脒及氟乐灵、磺胺药等尿色异常 蓝：亚甲蓝 绿：麝香草酚 橘黄：氟乐灵 黄：可引起肝损、黄疸的毒物、呋喃类药物 棕黑：笨胺染料、苯酚、亚硝酸盐 樱红棕红：安替匹林、可引起血尿及溶血药物,血液系统症状,高铁血红蛋白血症 硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、急性溶血：蛇毒、毒蕈、苯的氨基或硝基化合物、砷化氢、铜盐、
6、奎宁、凝血障碍：肝素。法华令水杨酸再生障碍性贫血：氯霉素 苯,代谢症状,低钾：棉籽油中毒低血糖：磺胺中毒 胰岛素 酸中毒：甲醇中毒 水杨酸,眼、耳,瞳孔散大 阿托品类及抗胆碱药、曼陀罗类植物、抗组胺 药、拟肾上腺素药、肉毒、氰化物、乙醚等瞳孔缩小 阿片类、有机磷、拟胆碱药、巴比妥类、烟碱视力下降 甲醇、硫化氢等羞光、流泪、疼痛 刺激性气体、催泪、腐烂性毒剂色视 洋地黄（绿黄视）、硫化氢（彩色环）耳鸣、耳聋 氨基糖甙类、水杨酸盐、奎宁、奎尼丁,皮肤,紫绀 亚硝酸盐类、腌渍不好的蔬菜、发芽的马铃薯、苯的氨基或硝基化合物、亚甲蓝、某些农药杀虫剂、奎宁、碘胺药、砜类药等樱桃红 CO 氰化物 黄胆 引起
7、肝损及溶血的药物及毒物（磷、四氯化碳、蛇毒、苯、蚕豆病、氯丙氰等）过度出汗 有机磷、拟胆碱药、五氯酚钠急剧脱发 铊、抗肿瘤药（烷化剂）、VitA皮肤干燥 阿托品类、曼佗罗类潮红 酒精、阿托品类灼伤 强酸强碱,实验室与其它检查,（一）实验室检查 各种实验室检查有助于诊断，但不能识别所有毒物中毒。1.尿液 尿液呈红色提示摄入利福平；酚或甲酚中毒时，尿液呈灰色。血尿提示引起止凝血功能障碍的毒物中毒；蛋白尿、血尿提示肾损害的毒物中毒；磺胺类中毒尿中可出现结晶。,2.血液 静脉血呈褐色提示高铁血红蛋白血症；粉红色血浆提示引起溶血的毒物中毒；胆碱酯酶活性降低-有机磷中毒；高铁血红蛋白增加-亚硝酸盐中毒；碳
8、氧血红蛋白-CO中毒；低钾血症；钡剂、利尿药、泻药、茶碱类、甲苯中毒；低血糖症见于降糖药、乙醇、磺胺类、水杨酸类等中毒；,血清转氨酶、胆红素升高见于乙醇、毒蕈、对乙酰氨基酚、四氯化碳等中毒；血肌酐、尿素氮升高见于砷化物、甲苯、汞、乙二醇及鱼胆等中毒；窒息性、刺激性毒物中毒可产生低氧血症；甲醇、乙醇、阿司匹林中毒出现代谢性酸中毒；,3.心电图4.X线检查 腹部X线检查有助于摄入钙、重金属元素、碘化物中毒；胸片发现弥漫性或斑片状阴影提示吸入有毒气体、烟雾（铍、金属氧化物和多聚体化合物）和蒸汽。以上检查不仅可为中毒的诊断提供线索，而且可了解患者各脏器功能及有无并发症，为判断病情、指导抢救提供帮助。,
9、（三）特殊检查 毒物分析对诊断有较强的特异性，但敏感性低。有条件时，应从容器、剩余的食物、毒物或药物、染毒的空气、中毒患者的排泄物、洗出胃液，及患者的血液、尿样、大便及其它可疑物品中留取标本，进行毒理学分析测定。设计司法纠纷的事件，毒物监测机构应有资质,中毒的诊断,病史询问临床表现寻找盛器中毒地点的检查实验室检查,中毒的鉴别诊断,对不能解释的突发的原因不明的呕吐腹泻，抽搐，休克，昏迷呼吸困难，应想到中毒的可能。抽搐的鉴别昏迷的鉴别休克的鉴别呼吸困难的鉴别,治疗原则,脱离现场清除毒物使用解毒剂对症处理,一、脱离毒物,切断毒源，脱离染毒现场：CO中毒，氯气中毒，硫化氢中毒 清除患者体表毒物：脱去污
10、染衣物 清洗皮肤与毛发：清（温）水，肥皂水，,二、清除毒物,排除胃肠未吸收的毒物 催吐、洗胃、导泻、灌肠 局部冲洗等促进已吸收毒物的排泄 输液与利尿、供氧、血液净化,（一）催 吐,适应症 神志清醒，中毒时间小于24小时，尤其是小孩方法 A.饮温水300500ml，然后自己用手指或压舌板刺激咽后壁诱发呕吐,反复进行 B.口服吐根糖浆1520ml 注意事项 腐蚀性毒物、抽搐、肝硬化、近期溃疡出血、严重心脏病、高血压、孕妇、年老体弱不宜,（二）洗胃,6小时之内效果最好，超过6小时也应洗胃。口服强腐蚀剂 禁忌昏迷、惊厥者 慎，先插气管导管，后插胃管食管静脉曲张者不宜,洗胃,侧卧位，头低位并转向一恻食管
11、还是气管温开水或清水每次200ml250ml,不宜过多每次灌液后要尽量排出反复灌洗,直至回收液澄清为止洗胃液总量至少25L,甚至可68L,洗胃后可胃管注入,保护剂：牛奶、蛋清、植物油溶剂：液体石蜡吸附剂：活性炭解毒药：高锰酸钾中和剂：氢氧化铝、食醋沉淀剂：葡萄糖酸钙,（三）导泻与灌肠,1、常用盐类泻药,如:硫酸镁或硫酸钠15g溶于水内 口服或胃管注入 2、灌肠：温肥皂水5000ml，连续多次灌肠3.全胃肠道灌洗：高分子聚乙二醇等渗电解质液。,促进已吸收毒物排泄,输液与利尿1、5%10%G.S 500ml 静滴增加尿量促进排出2、速尿20mg 静脉注射增加尿量3、碱化尿液（碳酸钠）4、注意：肾功
12、能异常者慎用,输氧高压氧,血液净化,1、换血：一侧放血一侧输血，适用于溶血性毒物、形成高铁血红蛋白的毒物及水杨酸类中毒。2、血液透析：适用于分布容积小、易于通过透析膜弥散、分子量小、脂溶性低、蛋白结合率低的药物或毒物，常见如长效巴比妥类镇静安眠药物、非那西丁等解热镇痛药、磺胺类、青霉素及氨基糖甙类抗生素、乙醇等。,3、血液灌流：血液灌流对多种化合物都有很强大的亲和力，受蛋白结合率影响较小，适用于脂溶性毒物及与蛋白质结合的毒物。对大多数药物和外源性毒物而言，血液灌流优于血液透析。血液灌流清除的药物或毒物有：安眠药、短效巴比妥类等；解热镇痛药；抗精神失常药；心血管药如地高辛等；抗菌药；抗肿瘤药；毒
13、物：除草剂、杀虫剂、有机磷类、灭鼠药、毒蕈、有机氯、百草枯等。4、血浆置换：通过血液离心机在短时间内连续从患者体内除去不洁血浆，输入等量的置换液。用于与血浆蛋白结合牢固，不能以血透灌流清除的毒物。如毒蛇咬伤，毒菌中毒,三、使用特效解毒剂,金属中毒：铅中毒（依地酸钙钠）砷、汞中毒（二巯丙醇）汞、砷、铜等中毒（二巯丙磺钠）高铁血红蛋白血症 亚甲蓝氰化物中毒 亚硝酸盐-硫代硫酸钠有机磷中毒 阿托品 解磷定中枢神经抑制剂：吗啡中毒（钠洛酮）安定（氟马西尼）异烟肼中毒-维生素B6,对症支持治疗,大多数毒物无特效解毒药。对症治疗十分重要。昏迷、中枢抑制、脑水肿、抽搐肺水肿、呼吸衰竭心律失常、休克消化道出血
14、急性肝肾损害感染、高热等,预 防,加强宣传加强毒物管理预防化学性事物中毒防止误食毒物或用药过量,有机磷中毒 POISONING OF ORGANOPHOSPHOROUS INSECTICIDES,有机磷农药特点：,性质：油状，棕色，蒜臭味，毒力大、用药量小、杀虫谱广等特点。杀虫方式有触杀、喂毒、熏杀和内吸等多种作用方式，对人畜较易引起中毒。土壤残留少。其毒性分为：低毒：敌百虫中毒：乐果高度：甲胺磷剧毒：内吸磷，甲拌磷,我国每年约有近30万吨有机磷农药供应市场每年约有近10万人次的急性有机磷农药中毒（AOPP）病例。其死亡率平均为10%左右。,一、病因,1、生产过程中防护不周或生产设备密闭不严，
15、通过皮肤和呼吸道吸收而中毒。2、农药使用过程中，药液污染皮肤或湿透衣服由皮肤吸收，或逆风喷洒通过吸入而中毒。3、生活中误服、自服、投毒所致或进食被污染的水或食物而中毒。,二、发病机制,抑制胆碱脂酶（ChE)活性，使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱（Ach)的能力，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经等症状，称为胆碱能危象。,乙酰胆碱酯酶乙酰胆碱有机磷磷酰化胆碱酯酶,乙酰胆碱及其受体,毒蕈碱受体（M受体）大多数副交感节后纤维 少数交感节后纤维 汗腺分泌、骨骼肌血管舒张 可被阿托品阻断烟碱受体（N受体）自主神经节前纤维 神经-肌肉接头的终板膜上 肌肉
16、震颤,三、毒物的吸收和代谢,吸收 胃肠道、呼吸道、皮肤、粘膜分布 肝肾肺脾肌肉脑,四、临床表现,急性胆碱能危象抑制胆碱酯酶中间综合征阻断突触后神经肌肉接头传递迟发性神经病抑制神经组织中神经靶酯酶,1、毒蕈碱样症状和体征：有机磷农药作用于腺体和平滑肌M受体，导致汗腺、唾液腺、泪腺、鼻黏膜、支气管腺体等分泌增多-表现为出汗、流涎、流泪、流涕、肺部湿罗音，支气管、胃肠道平滑肌收缩-表现为胸闷、气管炎、呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、肠鸣音亢进、大便失禁、尿频、眼痛、视力模糊和瞳孔缩小等。抑制心血管和膀胱括约肌-表现为心跳缓慢、血压下降、小便失禁等。,2、烟碱样症状和体征：有机磷农药作用交感神经节和肾上腺
17、髓质引起兴奋，表现为皮肤苍白、心率加快，初期可血压升高。作用于骨骼肌神经肌肉接头，引起先兴奋后麻痹，表现为肌颤、肌无力和肌麻痹等。,3、中枢神经症状和体征：轻度中毒：一般有头晕、头痛、乏力、焦虑或思睡等。重度中毒：出现昏迷，有的可出现抽搐或惊厥，呼吸、循环中枢麻痹等。,中毒程度的分度,1、轻度中毒：主要表现有头晕、头痛、流涎、出汗、恶心、呕吐、腹痛和肌无力等，全血胆碱酯酶活力下降到正常值的5070%。2、中度中毒：表现为多汗、腹泻、肌颤、瞳孔轻度缩小，视力模糊、胸闷、气短、乏力、表情淡漠和步态蹒跚等，全血胆碱酯酶活力下降到正常值的3050%3、重度中毒：表现为神志不清或昏迷、抽搐、大汗淋漓、瞳
18、孔极度缩小，全身肌颤，两肺湿罗音，呼吸困难，心跳缓慢，心律不齐，血压下降，大小便失禁，全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下。,中毒程度分度：轻度中毒：以M样症状为主，胆碱酯酶（CHE）活力7050%。中度中毒：M样症状加重，出现N样症状，CHE活力5030%。重度中毒：除M、N样症状外，出现重度中枢神经症状如抽搐、昏迷、肺水肿、脑水肿、呼吸肌麻痹等任一症状，CHE活力30%以下。,迟发性神经病,急性有机磷中毒症状消失后，经过2-3周的潜伏期，部分患者可出现腓肠肌酸痛和压痛，数天后出现下肢无力呈弛缓性麻痹，以远端最为明显，继而影响到下肢近端和上肢，多伴有肢体远端套式感觉减退，称为“有机磷迟发
19、性周围神经病”。（感觉运动型神经病）,中间综合征,在急性胆碱能危象消失后14天内，出现以肢体近端肌肉、颅神经支配的肌肉以及呼吸肌无力为特征的临床表现，因其发生时间介于急性期之后和迟发性神经病之前，故称为急性有机磷中毒的“中间综合征”。（外周性呼吸衰竭）,实验室检查,全血胆碱酯酶活力测定：降低，可作为病情监测指标。尿中有机磷农药分解产物测定：对硫磷、甲基对硫磷体内氧化生成对硝基酚；敌百虫氧化成三氯乙醇。肝功能损害，心肌酶谱检测异常。,五、诊断,接触史呼出气味（蒜味）典型表现：瞳孔缩小（针尖样大小）、大汗淋漓、肌肉颤动、意识障碍全血胆碱酯酶活力降低：70%,七、治疗,迅速清除毒物应用特效药物对症支
20、持,特效解毒药物的应用,胆碱酯酶复活剂 碘解磷定、氯磷定、双复磷等抗胆碱药物 阿托品,胆碱酯酶复能剂,及早使用首剂足量重复使用与抗胆碱药合用时，宜适当减量静脉缓慢注射,解磷定：轻度0.40.8g 中度0.81.6g 重度1.62.5g氯磷定：轻度0.50.75g 中度0.751.5g 重度1.52.5g,抗胆碱药,*原则：尽早、足量、反复、维持三阶段：快速阿托品化阶段（12h）维持阶段（12-72h）撤停阶段（2-7d）阿托品首次参考用量为：轻度中毒 24m，中毒 4一 10，重度中毒 1020。,应遵循第一次先减量，第二次延长时间，第三次减量，第四次延长时间依次反复减量，一般5一7天全部减完
21、。,阿托品化,使用阿托品后临床出现 瞳孔扩大、口干、皮肤干燥、低热，颜面潮红、肺部湿性啰音消失、心率加快（100次/分）。有机磷杀虫药中毒的治疗应该迅速达到阿托品化，阿托品化以后，减少阿托品用量，维持阿托品化，,阿托品中毒,高热狂躁、心动过速（140次/分）、高热，呼吸急促、唇周发绀、四肢抽搐、高度腹胀、尿液潴留、再次昏迷。应考虑到阿托品中毒，立即减量应用或停用阿托品。并使用毛果芸香碱5mg.im,长效托宁,是具有较强的中枢抗胆碱(抗 M，N)作用和较强的外周抗胆碱(抗M强，抗 N轻弱)作用的新型抗胆碱药。因对N2无明显作用，不易出现心跳过快。作用持续时间较长，有效剂量小。参考用量为 l2mg
22、次。,对症治疗,保持呼吸道通畅，给氧或人工呼吸机维持呼吸。肺水肿：用阿托品（兴奋呼吸中枢，抑制腺体分泌，清除呼吸道分泌物，纠正中毒性肺水肿）脑水肿：用脱水剂和肾上腺糖皮质激素（20%甘露醇125250ml，ivgtt，68小时一次或地塞米松1020mg iv.防治肺部感染：用抗生素维持水电解质及酸碱平衡迟发性神经病：神经营养药,安眠药中毒,一、常见药物,苯巴比妥类苯二氮卓类（安定、阿普唑仑等）,二、中毒机制,中枢神经抑制 呼吸抑制,三、临床表现,轻度中毒：头晕、乏力、共济失调、记忆力减退、意识恍惚、言语不清、步态蹒跚、嗜睡等，光反射正常。中度中毒：昏睡浅昏迷，血压、呼吸、心率等均正常，光反射减
23、弱。重度中毒：深昏迷，呼吸浅慢，重者呼吸停止，血压下降，瞳孔先小后大，光反射消失。,四、诊断,用药过量史临床表现实验室检查：呕吐物、洗胃液等,五、处理,清除体内药物：洗胃和导泻解毒治疗:氟马西尼：首次0.2mg iv慢，每12h给1mg。纳洛酮：0.40.8mg iv每1530min一次直至病人清醒。对症治疗：血液净化,酒精中毒,一、中毒机制,现兴奋后抑制特点：大脑皮质兴奋皮质下中枢和小脑兴奋皮质抑制皮质下中枢抑制 死因：重度呼吸抑制、窒息,二、临床表现,兴奋期：酒精含量达500mg/L，头晕、头痛，恶心呕吐、欣快、兴奋、言语增多、情绪不稳定、易感情用事，亦有安静入睡者，BP,HR,R.共济失
24、调期：酒精达10002500mg/L，动作笨拙，步态蹒跚、语无伦次、言语含糊不清等昏睡期：酒精达3000mg/L，昏睡，面色苍白或潮红，瞳孔散大，体温降低，达4000mg/L时，深昏迷，HR，BP，口唇发绀，抽搐，呼吸麻痹，死亡。,三、诊断,饮酒史临床表现实验室检查,四、治疗,轻度中毒：无需治疗，可多饮水，注意休息，加强看护，注意保暖，极度躁动者，可静脉注射地西泮510mg。重度中毒：维持气道通畅：吸氧，头偏向一侧，防窒息。纳洛酮0.40.8mg iv加快乙醇代谢（糖胰B疗法）并发症：防休克、脑水肿、低血糖等,病例：,王某，男，23岁，20：10 急内 酒后昏睡、呕吐1小时入院 同学代诉患者1
25、小时前喝白酒3瓶后昏睡，呕吐胃内容物，既往无特殊病史，无药敏史及食物过敏史。PE：T36.5 P85次/分 R16次/分 BP90/70mmHg 昏睡，呼之不应，强刺激无反应，压眶反射无，双瞳等大等圆，约6mm，双肺（-），心腹（-），四肢肌张力，未引出病理征。请问：你将如何诊断及处理该病人？,诊断：急性酒精中毒（重度-昏睡期）,处理：,留观陪护上氧0.9%N.S 20ml+纳洛酮0.4mg/iv st!10%G.S 500ml+INS 10u+vitc 2.0+vitB6 0.1/ivgtt,亚硝酸盐中毒,一、中毒原因,误食亚硝酸盐新鲜蔬菜储存过久或熟蔬菜放长时间后做防腐剂时用量过多,二、中
26、毒机制,亚硝酸盐为强氧化剂，进入机体后，可使Hb中二价铁氧化为三价铁，失去运输氧的功能组织缺氧紫绀,三、临床表现,潜伏期短，一般为十多分钟主要表现：头晕、头痛、乏力、胸闷、气短、恶心、呕吐、腹泻、腹痛体查：发绀（口唇、指甲、皮肤、粘膜），心率加快，呼吸急促等，重者呼吸困难，抽搐，昏迷，死亡。,四、处理,清除消化道内毒物：催吐，洗胃，导泻等吸氧，保持呼吸道通畅特效解毒药：50%G.S 40ml+美蓝12mg/kg iv.慢 10%G.S5001000ml+vitc 1g ivgtt 对症处理,五、预防,不要将亚硝酸盐当作食盐食用，要分开保管。（亚硝酸盐为白色或淡黄色斜方晶体，外观比较粗糙，咸味不
27、如食盐大，而且带苦味）购买酱肉、香肠午餐肉、咸肉或鲜肉时，要注意不要购买颜色特别鲜艳的部分，可能含硝酸盐过多。医疗单位要注意含亚硝酸钠医疗器械消毒液的保管，标志要鲜明，对患者治疗要严格执行三查七对。,毒鼠强中毒,一、中毒机制,是一种神经性毒剂，对氨基丁酸有拮抗作用，阻断其受体使中枢神经系统出现强烈的痫性放电，引起惊厥、抽搐。,二、诊断与识别,病史：误食或灭鼠剂接触史主要表现：1、潜伏期短，口服后半小时至一小时发病 2、开始症状为头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、腹痛，典型为阵挛性抽搐及强制性惊厥，呈癫痫大发作持续状态。3、意识障碍，心律失常，肝功能损害等实验室检查：毒物检测,三、处理,清除毒物：催
28、吐、洗胃、导泻等控制惊厥：苯巴比妥钠0.10.2g im 或地西泮1020mg iv 二巯基丙磺酸钠125250mg im血液灌流对症治疗：吸氧，输液，利尿等,一氧化碳中毒 POISONING OF CARBON MONOXIDES,CO是无色、无味、无嗅的气体，含碳物质燃烧不完全，即可产生CO,CO浓度0.02，吸入2小时，即可产生中毒症状CO浓度0.08，吸入2小时，即可产生昏迷CO浓度0.1时，半数Hb变为HbCOCO浓度12.5时，即可发生爆炸,中毒原因,矿井采掘爆破作业时可产生大量CO有些以CO作原料的工业生产，以及炼钢、炼焦等工业生产中因防护不当，CO泄漏门窗紧闭的室内放置无烟囱的
29、煤炉家用煤气泄漏火灾发生时释放出大量的CO气流,发病机制,CO与Hb的亲和力比O2大240倍CO与Hb的解离速度比O2慢3600倍COHb不能携带O2使组织缺氧,临床表现,轻度中毒（COHb10%20%）头痛、心悸、无力、恶心、呕吐、嗜睡 中度中毒（COHb30%40%）面色潮红，口唇樱桃红色、呼吸困难、昏迷、各种反射迟钝重度中毒（COHb50%）深昏迷、各种反射消失,迟发性脑病,急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过约260天的“假愈期”后，出现下列临床表现之一者：精神意识障碍锥体外系精神障碍锥体系精神障碍大脑皮质局灶性功能障碍周围神经炎,实验室检查,血液COHb测定脑电图检查 弥漫性低波幅
30、慢波头部CT检查 脑水肿时可见低密度区,诊断,诊断 接触史、症状与体征、COHb测定鉴别诊断 脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒等,治疗,脱离中毒环境纠正缺氧防治脑水肿促进脑细胞代谢防治并发症,一、脱离中毒环境,尽快，使其置于通风处，松开衣领，保持呼吸道通畅。,二、纠正缺氧,轻者：吸氧、休息、对症处理即可。中度以上：高浓度吸氧（纯氧），但一般达不到标准，可用面罩。有条件者，早期高压氧舱最有效，越早越好。,三、防治脑水肿,1、脱水：20%甘露醇 125250ml 静滴 或速尿2040mg静脉注射 或地塞米松1020mg静脉注射2、伴抽搐：小剂量安定10mg静脉注射3、伴高热：物理降温（头部为主）4、呼吸停止：及早呼吸机维持呼吸,四、促进脑细胞代谢,如辅酶A、三磷酸腺苷、大量维生素C等,五、防治并发症,如吸入性肺炎、皮肤感染、休克等，应加强护理，抗感染，可用保护脑血管药物，如尼莫地平20mg p.o Bid.,
