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1、急性重症胰腺炎的诊治要点,胰腺外分泌酶,急性胰腺炎概念,胰腺自身消化化学性炎症胰腺水肿、坏死、出血,急性胰腺炎的病因,急性胰腺炎的分型,临床分型：轻型胰腺炎；重症胰腺炎病理分型：水肿性胰腺炎；出血坏死性胰腺炎,急性重型胰腺炎的发病机制,全身炎症反应综合征systemic inflammatory response syndrome SIRS,严重感染或非感染因素下,产生大量炎症介质,导致机体对炎症过度反应和失控,引起的一种临床综合征。SIRS是MODS的启动阶段，处理不当将发展为MODS，甚而MOF,两项或以上体温 38 或 90 次/分呼吸频率 20 次/分或PaCO2 12 109/L或
2、4 109/L临床常用评价指标：CRP,低血容量性休克及心衰呼吸并发症及ARDS急性肾功能衰竭血液系统DIC消化道出血麻痹性肠梗阻及肠道衰竭腹腔间隔室综合征(ACS)多器官功能障碍(MODS)多器官功能衰竭(MOF),腹痛恶心、呕吐发热黄疸,重症急性胰腺炎的临床表现,急性胰腺炎的临床表现 器官衰竭表现,低血容量性休克及心衰,心肌抑制因子,心肌抑制因子,呼吸并发症及ARDS,胸腔积液、肺不张、肺部感染、ARDS腹胀和受炎症影响膈肌运动下降造成胸腔积液、肺不张循环中的胰酶直接损害肺组织，导致ARDS,急性肾功能衰竭,腹腔的高压严重影响腹腔内脏器的血液供应，造成内脏低灌注和微循环紊乱，尤其是肾脏呼吸
3、衰竭造成的低氧血症，使对缺氧敏感的肾小管上皮细胞受损感染也是不可忽视的因素,麻痹性肠梗阻及肠道衰竭,肠道粘膜屏障受损引起肠道细菌和/或毒素易位，是胰腺细菌感染的重要来源肠内压高，胰液引流不畅导致腹腔间隔室综合征（abdominal compartment syndrome，ACS）,腹腔间隔室综合征abdominal compartment syndrome,ACS,正常状态下，腹腔为近似密闭式腔隙，其腔内压为“0”或接近“0”当腔内压进行性急剧升高（病理或生理）达1.962.45kPa（腹内压20-25 cm H2O）时，称为腹内高压症（intra-abdominal hypertensio
4、n,IAH)当腹内压1.96kPa持续一定时间，引起心、肺、肾等多器官功能不全或衰竭，称腹腔间隔室综合征(abdominal compartment syndrome,ACS)重症急性胰腺炎并发ACS病情复杂凶险，处理棘手，死亡率高达66.7%,多器官功能紊乱综合征 Multiple Organ Dysfunction Syndrome，MODS,原发性打击24小时后出现的同时或序贯的多器官（特别是远隔器官）损害与功能不全多数继发于SIRS；少数为原发性多器官功能衰竭（multiple organ failure,MOF）是MODS的终末阶段,重症急性胰腺炎的临床分期,急性重症胰腺炎的血、尿淀
5、粉酶改变,血、尿淀粉酶是诊断AP的重要手段：血Amy 6-12h开始上升,持续 3-5d；尿Amy 12-14h开始上升,持续1-2w淀粉酶的高低不能判断AP的严重程度淀粉酶分胰型（P）和唾液型（S）两种同功酶局限性：胰腺疾病胰腺外疾病：肠缺血、内脏穿孔或破裂、胆囊炎、胆石症，唾液腺疾患消化系统外疾病：肺炎、心梗、异位妊娠,Ranson评分,Ranson评分=3分,APACHE评分-每日评分,Acute physiology and chronic health evaluationA+B+CA 生理学变量：T,P,R,BP,PO2,pH,WBC,Hct,Na,K,SCrB 年龄因素评分C 慢
6、性健康状况评分：肝，心血管，呼吸，肾，免疫8分提示重症,CT严重程度指数（CTSI）,Balthazar CT分级,I级，0-3分II级，4-6分III级，7-10分,重症急性胰腺炎的诊断,具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,具备下列之一者：,CT分级为D、E级,急性重症胰腺炎的治疗观点的演变,避开SIRS期，在胰腺和胰周坏死组织充分分界，机体内环境稳定、脏器功能良好状态实施,重症急性胰腺炎的治疗,重症监护1、定时评估心血管功能 心率、心律、血压、中心静脉压 皮肤温度、湿度、弹性和色泽2、监测呼吸功能3、评估并监测肾功能 每小时尿量，40ml/h提示低血容量致肾灌注不足4、监测24小时出入量
7、5、监测症状演变 6、监测实验室检查的结果,维持有效血容量,补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量静脉输液，水电解质注意血糖及电解质平衡应注意输注胶体物质：血浆、白蛋白补充微量元素、维生素,解痉止痛,杜冷丁阿托品硫酸镁：解痉镇痛、消除水肿、解除Oddi括约肌痉挛、舒张血管、保护细胞、抗凝、抗氧化等,避免使用吗啡,减少胰腺外分泌,禁食胃肠减压抑酸 PPI生长抑素及其衍生物,生长抑素及衍生物：,抑制胰液分泌；松弛Oddi括约肌使胰液充分流出；抑制胃泌素和胃酸以及胃蛋白酶的分泌；抑制小肠的分泌；减少内脏血流量而又不引起体循环动脉血压的显著变化。用法：施他宁250g/h，静脉滴注 善宁25g/h，
8、静脉滴注,抑制胰酶活性胰酶抑制剂,抑肽酶（Aprotinin）：10-20万 静点加贝酯（Gabexate FOY）：300mg 静点 对胰蛋白酶、缓激肽、纤维蛋白溶酶、脂酶C、凝血酶、磷脂酶A2均有抑制作用，还能松驰 Oddi 括约肌的功能、抑制活性氧、增加肝血流量、降低肺动脉压乌司他丁(ulinastatin)对多种蛋白酶、糖和脂水解酶活性有抑制作用；稳定溶酶体酶；抑制心肌抑制因子（MDF）的产生，改善休克的循环状态,抗生素的应用：预防和控制感染,抗生素的应用原则：1、抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主，脂溶性强，有效通过血胰屏障2、可选用喹诺酮类；第三代头孢菌素（头孢噻肟，头孢唑肟）；碳青
9、霉烯类（亚胺培南、美罗培南）；抗厌氧菌药物甲硝唑、替硝唑及克林霉素；7-14 d3、注意真菌感染,改善胰腺微循环,PGE1 胆囊收缩素受体拮抗剂抑制胰腺分泌增加胰腺血流胰腺细胞保护：稳定腺泡内的溶酶体膜抑制细胞内胰酶激活20g加入5%葡萄糖盐水100mL中静脉滴注MODS发生率降低,急性胰腺炎营养治疗的基础,在无外源性能量供给的情况下，利用自身组织供能葡萄糖是体内各脏器组织普遍利用的能量物质，但其储备量小，仅能维持约12h的代谢需要饥饿状态下的主要内源性供能物质来自于脂肪组织蛋白质维持各脏器功能，并非能源储备，当长期饥饿导致机体蛋白质丧失达一定量时，则将影响脏器功能甚至威胁生命,全胃肠外营养
10、Total parenteral nutrition TPN,在胃肠道功能障碍的情况下，提供代谢所需的营养素，避免或减轻营养状况的迅速减退避免对胰腺外分泌的刺激预防或纠正营养不良，改善免疫防御功能,肠内营养Enteral nutrition,EN,肠内营养是在胰腺炎症活动渐趋控制，胃肠道消化吸收功能开始恢复时，由TPN向经口饮食的过渡适时给予肠内营养有利于维护肠粘膜结构和屏障功能，减少胃肠道内细菌易位，降低肠源性感染的发生率,能量：35kcal/kg.d（2100kcal）供能比例：糖/脂肪=6/4氮：10.5g注意补充谷氨酰胺对于高脂血症患者，应减少脂肪类物质的补充补液量：6000-7000
11、ml注意腹痛、肠麻痹、腹部压痛等症状和体征,预防和治疗肠道衰竭,密切观察腹部体征、排便情况，肠鸣音及早给予促肠道动力药物，硫酸镁、乳果糖给予微生态制剂调节肠道细菌菌群应用谷氨酰胺制剂保护肠道黏膜屏障病情允许尽早恢复饮食或实施肠内营养,腹腔灌洗,急性出血坏死性胰腺炎病理变化腹膜烧伤，产生大量渗液，导致血容量减少含酶毒物大量吸收，可诱发脑病和MOF腹腔灌洗稀释腹腔液体中胰酶浓度，减轻自我消化稀释炎性渗出物中的毒素和病原菌，减轻对腹膜的刺激，防止败血症、胰外脓肿的形成减少酶性毒素的大量吸收，保护重要器官的功能，减低MOF的发生率,指证：腹腔抽出含淀粉酶高的腹水，经重症监护和强化保守治疗72h，病情仍
12、未稳定或进一步恶化,抑制炎症级联反应(SIRS):地塞米松,ARDS：辅助呼吸,DIC处理：肝素,心衰处理,ARF：连续性肾替代治疗(CRRT),MOF的处理,肠道衰竭和消化道出血,胆源性胰腺炎的内镜下治疗,SAP作治疗性ERCP不仅不是禁忌证，而是最有效的抢救措施治疗性ERCP治疗胆源性AP的疗效比保守治疗好治疗性ERCP应在确诊后2472小时进行，越早治疗，效果越好努力提高和普及ERCP的操作技术,胆源性胰腺炎的内镜下治疗,符合重症指标，和(或)有胆管炎、黄疸、胆总管扩张 鼻胆管引流或内镜下括约肌切开术,胰腺脓肿/假性囊肿的治疗,CT或B超引导下穿刺引流经皮穿刺引流内镜下引流治疗外科手术引流抗生素治疗（脓肿）,外科手术治疗,坏死灶切除外科引流,重症急性胰腺炎的治疗,急性胰腺炎的诊治流程,内科+内镜,
