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1、1,成人中毒,2,第1节：中毒识别与救治,一、中毒识别（一）病因和分类：中毒是指任何物质不论是有意摄入抑或意外暴露而进入人体，引起机体的有害反应。理论上说，几乎任何物质过量进入人体均可能引起损害反应甚或中毒。中毒也是个定量概念，某些物质如金属元素铁、铜、镁、钴、锰和锌等，微量或低剂量对人体有益甚至是必须的，但过量摄入也会引起中毒，因此，中毒的原因各种各样，不胜枚举。中毒根据人体暴露时间长短，暴露剂量大小，暴露者的年龄、性别、饮食状况、生理状态或健康情况的不同而异，常分为急性中毒和慢性中毒。,3,根据物质暴露或用途不同，中毒可分为以下几类：根据暴露途径分类：故意摄入中毒（自杀）、意外事件中毒、职
2、业暴露中毒、环境暴露中毒。根据暴露环境分类：根据毒物所在环境，可分为空气、水、土壤、家庭用品中毒和职业性中毒。根据用途分类：金属中毒、农业中毒（杀虫剂）、食品添加剂和食品污染中毒、毒素（微生物毒素、海藻毒素、动物毒素）、有毒溶剂、化疗药、毒品滥用、燃烧产物中毒、美容剂等。,4,2015年世界卫生日,4月7日是世界卫生日,今年的主题为“食品安全”,宣传口号是“从农场到餐桌,保证食品安全”。据世界卫生组织统计,每年约200万人的死亡与食用不安全的食品有关,其中多数是儿童。含有有害细菌、病毒、寄生虫或化学物质的食品可导致从腹泻到癌症等200多种疾病的发生。食品安全、营养与粮食保障有着千丝万缕的联系。
3、不安全的食品造成疾病和营养不良的恶性循环,尤其影响到婴幼儿、老人和患病群体。世卫组织公布的数据显示,过去十年间,各大洲均有食源性疾病严重暴发的文献记载,许多国家的疾病发生率还呈大幅度上升趋势。食源性疾病给各国卫生保健系统造成压力,并有损国家经济、旅游和贸易发展,由此阻碍社会经济的发展。,5,6,（二）临床表现,由于毒物的多样性，中毒临床表现依毒物的不同而呈现各种各样，轻者以局部或某一系统症状或体征为主要表现，或乏力、头晕等非特异性症状，重者可同时出现多个脏器损害的表现，甚至惊厥、意识模糊、昏迷等。最常见等中毒表现有：消化道症状如恶心、呕吐、腹痛、腹泻；呼吸系统症状如呼吸加快、咳嗽、紫绀、呼吸困
4、难；心血管系统症状如心悸、胸闷、胸痛等。,7,（三）实验室检查,对中毒或疑似中毒者，血、尿、大便常规和电解质、血糖、肝肾功能、肌酶学、胸片、心电图等检查应作为常规实验室检查。其他如B超、肌电图、脑电图CT等可酌情选取，有助于排除其他原因所致的某些疾病。对需行病因诊断者，应根据毒物可能暴露途径，留取两种或两种以上的标本如呕吐物或胃液、有关残余物、血、尿或其他分泌物送检做毒物测定或鉴定。一些特异性检查如有机磷中毒应检查血胆碱酯酶、一氧化碳中毒应测定碳氧血红蛋白等。,8,（四）诊断,根据药物或毒物的暴露史（如摄入、接触、吸入等）和临床表现，基本可以确立诊断，群体性发病者诊断更有助于诊断。对中毒原因，
5、需经流行病学、寻找确切性的暴露源、必要的毒物检测等方能明确，部分中毒有特异性表现，如一氧化碳、有机磷农药、亚硝酸盐等中毒的临床表现对病因诊断有极大的意义。临床上发现以下临床表现应考虑毒物摄入中毒：既往有药物过量或吸毒史、有自杀念头或有企图自杀史、有其他精神病史、精神激动、不省人事或昏迷、癫痫发作、肌肉强直、肌张力障碍、心跳呼吸停止、不明原因性心律失常、高/低血压、通气功能衰竭、误吸、支气管痉挛、肝衰竭、肾功能衰竭、高/低体温、横纹肌溶解症、渗透压升高、高阴离子间隙酸中毒、高/低血糖、高/低钠血症、高/低钾血症、多种药物治疗。,9,二、处置,处置原则和基本程序：中毒处理的首要任务是支持治疗，具体
6、救治原则包括：进行ABC稳定，维持生命体征平稳，寻找中毒综合征，确立诊断，清除污染毒物，促进排毒，有确定性解毒剂者考虑给予解毒，反复病情评估。注意，混合毒物中毒时，某些特异性中毒综合征可能因症状和体征的相互拮抗而失去“特异性”，因此，不应过分强调寻找这些特异性表现而浪费宝贵的抢救时间。,10,11,第2节 一氧化碳中毒,一、识别（一）病因 煤气中毒，家庭密闭烧炭取暖，火灾事故，车辆排气和职业环境性中毒等是一氧化碳中毒的主要原因。,12,（二）中毒机制,一氧化碳（CO）与血红蛋白(Hb)结合力士氧气和Hb结合力的250倍左右，CO与Hb结合后，能使氧离曲线左移，导致Hb与氧气解离减少。同时CO与
7、心脏的肌红蛋白和骨骼肌结合，影响其代谢功能，CO与细胞色素氧化酶结合，阻断电子传递链，延缓还原型辅酶I（NADH）的氧化，抑制细胞呼吸，ATP产生中断，细胞内已有的ATP很快耗竭，导致全身性代谢障碍尤其中枢神经系统功能障碍，产生脑水肿，脑功能受抑制。,13,（三）临床表现,CO中毒是患者嘴唇常出现樱桃红色，是其特征性表现。轻度中毒可表现为头痛、恶心、呕吐；中度中毒可能出现胸痛、意识模糊、呼吸困难、心动过速、呼吸加促、共济失调等；严重者出现心悸、定向障碍、惊厥、昏迷、低血压、心肌缺血、心律失常、肺水肿、ARDS、横纹肌溶解症、肾功能衰竭、多器官衰竭、DIC等。约50%的严重CO中毒患者出现恶劣雨
8、后，主要分为两大类：急性心脏性或神经源性损伤、迟发性症状。迟发性神经综合征主要表现为记忆功能下降或丧失、头痛、头晕、失眠、乏力等，约15%的严重中毒病人经过228天急性期后出现认知功能障碍、定向力障碍、行为反常、感觉运动障碍等。年龄和意识丧失是独立危险因素。,14,（四）实验室检查,碳氧血红蛋白（HbCO）测定是证实CO中毒的主要指标。正常HbCO水平在1%3%，每日吸烟一包者HbCO水平可达5%，健康吸烟者可耐受10%而无任何症状。如前所述，当HbCO达到15%20%时可能出现明显中毒症状如恶心、头痛；HbCO达21%30%时出现严重中毒表现如困倦、昏睡，此时病人可能突然出现意识丧失；HbC
9、O达31%40%可出现意识模糊、激动或躁动；HbCO达40%50%会出现昏迷、呼吸抑制；HbCO50%可导致死亡。,15,（五）诊断,根据CO吸入史和上述临床表现便可确定诊断，如有HbCO测定，可进一步证实诊断。,16,二、处置,脱离中毒环境，置于通风地点，保持呼吸道通畅和生命体征监测是CO救治的基本要求。高浓度（810L/min）氧疗或纯氧治疗是CO治疗的关键，通常给予常压下面罩纯氧吸入至少12h。高压氧治疗是CO中毒救治的里程碑。高压氧治疗的适应证包括：1.有器官缺血表现的证据，如晕厥或意识丧失、持续昏迷、惊厥、局灶性神经功能缺失、心肌梗死、室性心律失常等；2.HbCO25%（儿童和孕妇1
10、5%）；,17,3.严重代谢性酸中毒；4.氧合功能不稳定（肺水肿）；5.100%氧气治疗病情无改善者。高压氧治疗CO中毒通常在中毒发生后24h内开始治疗，越早越好，所需压力为2.53.0大气压，此时可使血液中的氧分压达到1800mmHg，是氧气和一氧化碳竞争性夺取Hb，促使HbCO解离和清除，通常治疗时间需90min即可，如第一次高压氧治疗后患者仍未恢复，应考虑在24h内连续治疗3次。CO中毒的其他治疗主要是支持和对症。急性中毒后可能出现脑水肿表现，至2448h达高峰，持续数天，可给予20%甘露醇、糖皮质激素和利尿剂治疗，维持生命体征平稳。,18,第3节 常用杀虫剂中毒,杀虫剂是农业和森林领域
11、的重要原料，据世界卫生组织估计，每年全球约有300万人发生严重急性杀虫剂中毒事件，其中近200万人是企图自杀所致，另有约500万人轻微中毒。临床上可能遇到各种类型的杀虫剂中毒，在我国，服毒是杀虫剂中毒的主要类型，特别是农村地区尤其多见。,19,一、临床基本处理技术,1.皮肤和眼睛清除毒物（1）病人冲洗：用肥皂水冲洗全身，除污染时应戴橡胶手套，并应清除皮肤褶皱处和甲沟内的污染物；（2）用清水冲洗眼睛10-15min；（3）迅速脱去污染衣物并应放入塑料袋内，避免接触污染衣物和体液。2.气道保护 确保气道通畅，吸除口腔内分泌物、氧疗（百草枯和杀敌快中毒应慎用吸氧）。,20,3.胃肠道排毒不应常规应用
12、，但可考虑一下方法：（1）洗胃：仅适用于服毒并有致命性中毒者，最好在服毒后60min内进行洗胃，烃类摄入禁止洗胃。（2）导泻：仅用单剂导泻，可用山梨醇1-2g/Kg一剂服入或灌入，成人用70%山梨醇1-2ml/Kg，儿童用35%山梨醇1.5-2.3ml/Kg，禁忌证包括肠鸣音消失、腹部创伤或外科手术者、肠穿孔或肠梗阻者、容量不足患者、低血压者、电解质失衡者以及摄入腐蚀性物质者，另外山梨醇不适于有机磷、氨基甲酸酯类、砷剂、敌草快或百草枯中毒。,21,（3）活性炭：最好在服毒60min内用药，12岁以上者25-100g加入300-800ml水中服入，12岁以下儿童25-50g加水服入，20Kg以下
13、婴儿1g/Kg加水服入或灌入，禁忌证包括气道无保护功能者、胃肠道不完整者、有吸入烃类杀虫剂风险增加者。（4）吐根碱糖浆：检查杀虫剂标签有无催吐禁忌症，青少年和承认15-30ml服入后立即饮水240ml，12岁以下儿童服入15ml，接着饮水120-240ml，6个月至12个月儿童5-10ml服入后接着饮水（或灌入）120-240ml；如20-30min后未呕吐者可重复一剂；禁忌症包括气道保护反射下降者、服入腐蚀性物质者、服入某种物质2h后可能需要生命支持的严重中毒者。,22,4.控制抽搐多少患者对苯二氮卓类敏感。（1）劳拉西泮用于癫痫持续状态，成人2-4mg，iv*2-5min，必要时可重复使用
14、，12h内可达8mg；青少年与成人一样，最大4mg；12岁以下儿童0.05-0.1mg/Kg，iv*2-5min，必要时首剂后10-15min重复0.05mg/Kg.（2）地西泮用于有机磷中毒，成人5-10mg，iv*5-15min，最大30mg；儿童0.2-0.5mg/Kg,iv*5min,5岁以上儿童最大10mg，5岁以下儿童最大5mg。（3）苯巴比妥可用于成人、儿童和婴儿，15-20mg/Kg,iv,5mg/Kg*15-30min,最大30mg/Kg1mg/Kg.min。,23,24,25,第4节 急性酒精中毒的治疗,一、概述 急性酒精(乙醇)中毒系指饮酒所致的急性神经精神和躯体障碍。通
15、常是指一次性饮大量乙醇类物质后对中枢神经系统的兴奋、抑制的状态。急性酒精中毒与急性酒精过量难以界定。同时，人对酒精的耐受剂量个体差异极大，中毒量、致死量都相差悬殊，中毒症状和程度也不同。成人一次口服最低致死量约为纯酒精250-500ml，小儿为6-30ml。,26,二、诊断要点,1毒物接触史 有饮酒史或误服工业或医用酒精。2临床表现（1）兴奋期：当血酒精含量在200990ml/L时，眼睛发红(即结膜充血),脸色潮红或苍白、轻微眩晕、乏力；自控力丧失、自感欣快、语言增多、逞强好胜、口若悬河、夸夸其谈、举止轻浮；有的表现粗鲁无礼、易感情用事、打人毁物、喜怒无常。绝大多数人在此期都自认没有醉，继续举
16、杯，不知节制；有的则安然入睡。（2）共济失调期：此时酒精含量达10002999mg/L。表现动作笨拙、不协调，步态蹒跚、语无伦次、发音含糊；眼球震颤、躁动、复视。,27,（3）昏迷期：血酒精含量达3000mg/L以上。患者沉睡，颜面苍白、体温降低、皮肤湿冷、口唇微绀，严重者昏迷，出现陈-施二氏呼吸、心跳加快、二便失禁，因呼吸衰竭死亡。也有因咽部反射减弱，饱餐后呕吐，导致吸入性肺炎或窒息而死亡。也有继发腔隙性脑梗塞和急性酒精中毒性肌病（肌痛、触痛、肌肿胀、肌无力）的报道。有的酒精中毒病人还可能出现高热、休克、颅内压增高等症状。酒精因抑制糖原异生，使肝糖原明显下降，引起低血糖，可加重昏迷。,28,
17、三、紧急评估,紧急评估：采用“ABBCS方法”快速评估，利用520秒快速判断患者有无危及生命的最紧急情况：A：气道是否通畅B：是否有呼吸B：是否有体表可见大量出血C：是否有脉搏S：神志是否清醒,29,误吸和窒息导致气道阻塞是急性酒精中毒死亡的重要原因，必须特别重视。如果有上述危及生命的紧急情况应迅速解除包括开放气道、保持气道通畅、心肺复苏、立即对外表能控制的大出血进行止血等。,30,四、治疗方法,1轻症病人，一般不需要治疗，给予大量柠檬汁口服处理，侧卧（以防止呕吐时食物吸入气管导致窒息），保暖，维持正常体温；2烦躁不安者慎用镇静剂，禁用麻醉剂；过度兴奋者可用氯丙嗪12.525mg或副醛68mg
18、灌肠。对严重烦躁、抽搐者可给地西泮510mg；3静脉滴注西米替丁等保护胃（西米替丁不能与纳洛酮同组使用）；4用速尿2040mg肌注或静注，加速酒精排泄，必要时加倍重复使用12次；,31,5对较重病人：（1）卧床，头偏向一侧，口于最低位避免误吸；（2）保持呼吸道通畅，建立静脉通道；进一步监护心电、血压、脉搏和呼吸；（3）大流量吸氧，保持血氧饱和度95%以上；（4）催吐：可以用刺激咽喉的办法(如用筷子等)引起呕吐反射，将酒等胃内容物尽快呕吐出来（注：禁用去水吗啡，已出现昏睡的患者不适宜用此方法）；,32,（5）镇吐：如呕吐次数较多，或出现干呕或呕吐胆汁，给胃复安10mg肌注，以防止出现急性胃粘膜病
19、变。未出现呕吐，禁止应用镇吐剂；（6）洗胃（不主张）：中毒后短时间内，可用1%碳酸氢钠，或0.5%活性炭混悬液或清水反复洗胃，继则胃管内注入浓茶或咖啡；（7）特效解毒药物：静脉滴注10%GS5001000ml和胰岛素812u，最好快速滴入，可加氯化钾，但加入氯化钾后影响滴注速度。必要时可以加入50%GS来加大液体中葡萄糖含量。维生素B6和烟酸各100mg，肌肉注射，加速酒精在体内氧化。,33,6昏迷或昏睡者：苯甲酸钠咖啡因0.5g，每2小时肌肉注射或静脉推注1次，或利他林20mg，或回苏灵8mg，肌肉注射。7呼吸衰竭者：可拉明0.375g或洛贝林9mg，肌肉注射，同时吸放含5%二氧化碳的氧气。
20、必要时进行气管插管，人工呼吸。8纳洛酮：为阿片受体拮抗剂，特异性拮抗内源性吗啡样物质（B-内啡肽）介导的各种效应，解除酒精中毒的中枢抑制，缩短昏迷时间。可用0.40.8mg加GS1020ml，静脉推注；若昏迷时，则用1.2mg加GS30ml，静脉推注，用药后30分钟未苏醒者，可重复1次，或2mg加入5%GS500ml内，以0.4mg/h速度静脉滴注，直至神志清醒为止。,34,9脑水肿者，给予脱水剂，并限制入液量。10维持水、电解质、酸碱平衡，血镁低时补镁。11必要时透析治疗，迅速降低血中酒精浓度。,35,36,五、注意事项,1用咖啡和浓茶解酒并不合适。喝浓茶(含茶碱)、咖啡能兴奋神经中枢，有醒
21、酒的作用,但由于咖啡和茶碱都有利尿作用，可能加重急性酒精中毒时机体的失水，而且有可能使乙醇在转化成乙醛后来不及再分解就从肾脏排出，从而对肾脏起毒性作用；另外，咖啡和茶碱有兴奋心脏、加快心率的作用，加重心脏的负担；咖啡和茶碱还有可能加重酒精对胃黏膜的刺激。2酒精中毒不采取洗胃措施，因醉酒、应激本身对胃粘膜有一定程度的损伤，可引起急性胃粘膜病变，严重的可引起穿孔。,37,3纳洛酮并不是解酒药，是否使用有极大的争议。纳洛酮为羟二氢吗啡酮的衍生物，属于阿片受体拮抗剂对阿片物质，内源性阿片样物质内啡肽，脑啡肽有特异性拮抗作用，能有效地拮抗这些物质对心血管和呼吸调节机制产生的抑制-内啡肽作用。酒精中毒时，
22、脑内-内啡肽释放明显增加，而-内啡肽干扰前列腺素和儿茶酚胺对循环功能的调解作用，从而导致心血管系统的改变和中枢神经系统的紊乱，甚至死亡，给予纳洛酮后，脑-内啡肽下降，减少内啡肽对心脑血管的损害，从而达到治疗的目的。4如果兴奋躁动特别严重，可向专科医生求助，将强安定剂结合弱安定剂使用，使之镇静，兼平息其呕吐，并可预防可能出现的痉挛发作。当酒精抑制已经过深，就要使用中枢神经兴奋药物，如咖啡因、哌醋甲酯等。,38,5“醉酒”的本质不是“兴奋”酒精中毒俗称醉酒，是酒精引起的中枢神经系统的抑制状态，并有可能出现循环系统、呼吸系统、消化系统的功能紊乱。当大脑皮层被抑制时，皮层下中枢失去皮层的控制，便出现一
23、些失控的兴奋行为；当皮层下中枢也受抑制时，这种表面兴奋的现象才会消失。因此，无论表面看来是“兴奋”还是“抑制”，“醉酒”的本质不是兴奋而是抑制。处于昏睡状态的患者，很有可能因为呼吸、循环衰竭而死亡。当周围的人发现的时候，为时已晚。被送到医院后，中毒病人的昏迷状态，给抢救工作带来很大障碍，影响抢救速度和效果。急性酒精中毒的患者处于第三个阶段时最危险、也最具有麻痹性。当患者趴在桌子上休息或者昏睡的时候，一起的喝酒的人通常会错误的认为是在“休养生息”，忽视了患者的身体状况和表现出的症状。,39,6啤酒含酒精3%5%；黄酒含酒精16%20%；果酒含酒精16%28%；葡萄酒含酒精18%23%；白酒含酒精
24、40%65%；低度白酒也含酒精24%38%。饮酒后，乙醇在消化道中被吸收入血，空腹饮酒则吸收更快。血中的乙醇由肝脏来解毒，先是在醇脱氢酶作用下转化为乙醛，又在醛脱氢酶作用下转化为乙酸，乙酸再进一步分解为水和二氧化碳。全过程约需24个小时。有人报道成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇，大量饮酒，超过机体的解毒极限就会引起中毒。会饮酒与不会饮酒(即酒量大小)的人，中毒量相差十分悬殊，中毒程度、症状也有很大的个体差异。一般而论，成人的乙醇中毒量为7580毫升/次，致死量为250500毫升/次，幼儿25毫升/次亦有可能致死。,40,7非那根：不良反应：呼吸困难。乙醇或其他中枢神经抑制剂，特别是麻醉药、巴比妥类、单胺氧化酶抑制剂或三环类抗抑郁药与非那根同用时，可增强非那根或（和）这些药物的效应，用量要另行调整。再说安定：不良反应：呼吸抑制。饮酒及与全麻药、可乐定、镇痛药、单胺氧化酶抑制剂或三环类抗抑郁药可彼此相互增效。二者相比较，安定对呼吸的抑制作用较非那根强。所以安定应为禁用药。对于非那根，如果患者躁动，疯狂，可以考虑使用，剂量要保守。,41,
