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1、百草枯中毒诊治,背景资料中毒机理临床表现救治原则,背景资料,第二位的农药中毒 死亡率始终居于首位,背景资料,百草枯（paraquat,PQ)克芜踪、对草快速效触灭型除草剂，土壤中无残留。正常使用对野生动物、环境无危害。正确使用对喷洒作业人员的健康无不良影响。,背景资料,1950s，PQ的除草作用被发现，1962年上市销售。第二大灭草剂，已在100多个国家登记注册使用。百草枯广泛应用，促进了农业生产力的提高。,百草枯对人毒性极大，无特效解毒药，口服中毒死亡率可达60%以上，目前已被20多个国家禁止或者严格限制使用2011.6 北京会议，我国未能达成百草枯禁止或严格限制使用的协议。,理化性质,PQ
2、为无色结晶，不易挥发。易溶于水，在酸性条件下稳定，碱性条件下不稳定。,毒代动力学,经呼吸道、皮肤、消化道及腹腔均可吸收。吸收后迅速经血液分布到全身，以肺脏和肾脏含量较高，且维时较久。肺脏是其主要靶器官。体内可部分降解，主要以原型经肾脏排出，肠道可排出10%左右。,毒 性,本品属中等毒类。人口服吸收致死量约为14mg/Kg或20%百草枯溶液5-15ml，口服中毒死亡率高达60%-80%，幸存者也常遗留严重的肺纤维化。,发病机制,百草枯为一种电子受体，吸收后特别易富积于肺脏，被型、型肺泡细胞主动转运而摄取到细胞内，作用于细胞内的氧化还原反应，在细胞内活化为自由基是毒理作用的基础。可引起肺、肝、肾等
3、脏器细胞膜脂质过氧化，从而造成组织细胞损害。,病 理,肺：摄入百草枯24小时后，肺充血、出血、水肿。镜下：肺泡壁水肿，腔内出血，渗出，透明膜生成肺泡内纤维化,肝脏：淤血，呈槟榔肝改变，有空泡变性和灶性坏死。心肌细胞：各部位有散在肌溶性坏死灶。肾近曲小管：有灶性坏死和再生。,临床表现,局部刺激反应：接触性皮炎红斑、水疱或溃疡眼：结膜及角膜灼伤呼吸道：鼻出血等口服：粘膜溃疡，消化道出血,全身中毒表现：无论何种途径吸收引起的中毒，其全身中毒症状均相似。但职业接触者经皮肤或呼吸道吸收中毒时一般中毒较轻，且不引起肺部损害。,临床表现,呼吸系统：症状最突出，表现呼吸困难、肺部干、湿罗音，顽固性的低氧血症等
4、。大量口服后，24h内可出现肺水肿、出血，常在13天内因ARDS而死亡，在此期间经抢救存活者，部分病人在1014天可出现肺纤维化，呈进行性呼吸困难，呼吸衰竭死亡。非大量吸收者开始时肺部症状可不明显，但在12周内因发生肺纤维化，逐渐出现肺部症状。,临床表现,消化系统：可有恶心、呕吐、腹胀、腹痛、腹泻甚至出现血便，胃肠功能衰竭。数天后可出现肝大、黄疸、肝功能异常等中毒表现。泌尿系统症状：可有膀胱炎症状，亦可发生肾脏损害表现或急性肾衰。尿常规可见蛋白，细胞及管型等。其他：如血压下降、中毒性心肌损害；亦可发生神经精神症状；贫血或血小板减少者亦有报道；个别病例有高铁血红蛋白血症。,临床表现,外周血细胞计
5、数明显升高低氧血症血浆或尿中可检出百草枯。尿检测为阴性时可于摄入PQ6小时再次测定，如仍为（-），则表明出现严重损害的可能性较小。血清百草枯的定量分析严重程度、预后。,实验室检查,诊 断,毒物接触史或服毒史 临床表现 血浆或尿中定性或定量检出百草枯,尿百草枯半定量检测：,试剂盒，检测方便，定性准确，半定量较准确，无假阳性和假阴性，几分钟可完成。用于临床诊断可靠，指导临床救治，评估中毒程度和预后有一定参考价值,尿液呈绿色,尿液检测呈浅蓝色,尿液呈蓝色,尿液呈深蓝色（含百草枯100ug/ml以上）,血百草枯定量检测,方法成熟，定量准确。用于科研和临床诊断，指导临床救治和准确判断中毒程度及评估预后。
6、缺点：费用高，时间长,分级诊断,轻度中毒：百草枯摄入量40mg/kg，严重的胃肠道症状，口咽部溃疡，多脏器功能衰竭，数小时至数日内死亡。,治 疗 6h内处理可明显降低死亡率。,减少吸收加速排泻消除化学性炎症损害 As Quickly as Possible!,皮肤污染：肥皂水彻底清洗；眼污染：水冲洗1015min；经口中毒者：胃肠道净化早、快、彻底 洗胃时加2-5%NaHCO3 15%漂白土300ml/15%活性炭300ml 20%甘露醇250ml/20%硫酸镁100ml q3-6h直至粪便中无蓝绿色为止,防 止 PQ 继 续 吸 收,胃肠道净化：有必要，要求“早、快、彻底”,人口服百草枯自然
7、肠道排泄率（32例病人观察平均值）,深,中,浅,时间,粪便染色程度,胃肠道净化后排泄率（60例病人平均值）,中,深,浅,时间,粪便染色程度,净化作用与效果成正比，使用的吸附剂起重要作用,血液净化：血液灌流（HP）、血浆置换（PE）、血液透析（HD）、血液滤过（CRRT)在早期应用有一定疗效。,加 速 PQ 排 出,尿中百草枯自然排泄速率(30例尿百草枯测定平均值),100ug,ug/ml,1月15日11：40口服百草枯,16日,17日,18日,加 速 PQ 排 出,水化疗法：主要以原型经肾脏排出，应尽早加强利尿，可应用速尿。大量口服或静脉补液利尿,肾上腺糖皮质激素：早期肺部间质炎性变，早期、足
8、量、脉冲式应用。甲强龙 0.3-0.5mg/Kg环磷酰胺：0.1-0.3g/d3d，必要时再重复使用，同时注意血象监测。,抗炎、阻止肺纤维化形成,竞争剂：普萘洛尔 10-20mg tid 维生素B1 同为季胺类型自由基清除剂：维生素C、维生素E、还原性谷胱甘肽、依达拉奉等。乌司他汀、血必净,治 疗,合理氧疗：给氧有增加自由基形成的作用，仅在PaO221%氧气吸入。必要时可用机械通气。预防和治疗继发细菌感染针对脏器损伤给予相应的保护剂，并维持其生理功能。加强营养治疗，消化道腐蚀性损伤，严重胃肠道功能衰竭时应禁食，可给予静脉营养。,对症处理,PQ中毒预后判断,服毒量 PQ的致死量为1-3g，一旦摄
9、入超过20mg/Kg多数死亡，服毒量是影响预后的关键因素。空腹、同时饮酒,PQ中毒预后判断,出现意识障碍或黄疸预后不良:PQ吸收后，脑与脊髓含量很少，一旦早期出现中枢神经症状，说明服毒量大，预后恶劣。肝细胞的脂质过氧化损伤可出现肝肿大，肝功异常，甚至肝功能衰竭。黄疸是本病预后不良的体征之一。,PQ中毒预后判断,外周血白细胞升高程度:白细胞的升高程度明显与病情正相关,PQ中毒预后判断,肾功能受损时间和程度:出现损害越早，预后恶劣,PQ中毒预后判断,肺部病变出现的时间和范围 肺损伤是PQ中毒最突出、最严重的病变，呼吸衰竭是其主要致死因素。大量吸收中毒者，24h内可出现肺水肿、出血，常在1-3d内因ARDS死亡。,告知义务,目前治疗现状患者情况、预后可能的花费,减 毒,降低市售PQ浓度改成固体,
