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1、低出生体重儿管理的主要问题,发生率,低体重儿的定义,早产儿,小于胎龄儿（SGA）,其发生率与不同地区、年代，不同种族有不同，约5%8%,相关概念及其发生率,早产 约2%6%,极低出生体重儿（VLBWI）约0.5%,超低出生体重儿(ELBWI)约0.1%,小于胎龄儿（SGI）约0.1%,死亡分析,早产及SGA占新生儿死亡的40%,1500g的早产儿死亡占新生儿死亡的15%，占早产及SGA死亡的40%,提高低体重儿的存活率是降低婴儿死亡率的关键。,早产原因分析,母亲年龄过大、过小，身材矮，体重低，早产史，急性感染或慢性病，有吸烟、饮酒不良习惯，子宫畸形，宫颈无力，孕期腹部手术，胎儿畸形，羊水过多等
2、。20%30%找不到原因。,早产儿合并症多,围生期窒息新生儿肺透明膜病变呼吸暂停脑室周围脑室内出血坏死性小肠结肠炎高胆红素血症动脉导管开放,贫血晚期代谢性酸中毒低血糖感染,关注小于胎龄儿,根据重量指数=初生体重（g）100/身长（cm）3及身长与头围的比例分为两型：,匀称型：重量指数2.00（胎龄37周）或2.20（胎龄37周）；身长与头围之比1.36者，称为匀称型。对此型应做全面检查，注意是否有先天畸形。,非匀称型：将重量指数2.00或2.20（胎龄同上）；身长与头围之比 1.36者，列为非匀称型。,主要合发症,1.围生期窒息2.红细胞增多症3.低血糖4.宫内感染5.畸形（染色体病）,管理中
3、应注意的问题,保暖、维持适于环境温度,避免寒冷损伤及过热。娩出前将远红外暖箱或毛巾、棉被预热，出生后迅速揩干。复苏、转运过程中都应该保暖。随不同体重、生后日数、环境温度调节暖箱温度、湿度。,呼吸管理,保持呼吸道通畅应注意缺氧和高氧对早产儿都有很大危害需氧疗时应维持PaO2在5080mmHg（9095%）。,临床应密切观察有无呼吸窘迫、呼吸暂停、青紫等，给予及时处理,早产儿常见的有HMD，B族链球菌肺炎，呼吸暂停等并发症,维持水电解质、酸碱平衡及营养供给,按不同体重及生后日数液体需要量（ml/kg）,需改变液体入量的疾病,1.需限制液量：动脉导管开放(PDA)、慢性肺疾患(CLD)、呼吸窘迫（R
4、DS）、新生儿肺透明膜病（HMD）、缺氧缺血性脑病（HIE）、抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH）,少尿、肾衰等。,2.需增加液量：极低体重儿、早产儿多用开放暖箱，光疗，呕吐，腹泻，多次穿刺放液。,生后第一天因肾小球滤过率（GFR）低,尿少，不需给钠，给10%葡萄糖即可，也可给1/5张液体作生理维持，以后体重下降，电解质丢失，应根据血生化结果补充电解质需要。,母乳是低体重儿最佳营养来源，条件允许尽早开始小量喂养，可减少肠道并发症。根据胎龄、吸吮能力给予胃管鼻饲或其他方法提供。,液体种类,喂养,A.低血糖症a.定义：无论足月或早产儿，血糖低于4050mg/dl（2.22.5mmol/L）为低
5、血糖。b.低体重儿低血糖的原因：早产儿肝糖原储备少，15%早产儿生后第一小时发生低血糖。高危因素包括喂养不耐受、低体温、低氧血症、感染以及脑重与体重比值大、脑组织耗能相对较多等。为防止低血糖的发生，早产儿尤其存在高危因素者生后应规律监测血糖。,维持血糖稳定,65的早产SGA和25 的足月SGA也常出现低血糖可能的原因：糖原和脂肪储备少脑重和体重比值大,c.血糖低于正常界限，应立即给予积极治疗,c.血糖低于正常界限，应立即给予积极治疗,血糖低于2025mg/dl(1.11.3mmol/L)者应经静脉输入。,生后6至12小时、无症状可口服的给5葡萄糖10ml/kg,3060min后复查血糖，如果仍
6、低，改静脉输入。有症状的新生儿做血糖测定后静脉输入10 葡萄糖2.5ml/kg，速度为1ml/min，后持续静脉输入，速度68mg/kg.min,并根据血糖浓度调整。,生后24小时血糖浓度仍不能维持在50mg/dl（2.8mmol/L）以上，将糖速增加至1012mg/kg.min，同时给予氢化可的松【5mg/（kg.d），每12小时一次】,输入葡萄糖和糖皮质激素临床症状消失、血糖浓度稳定在50mg/dl（2.8mmol/L）以上，持续至少24小时，逐渐降低葡萄糖的浓度及速度。避免液体渗出或突然中断 氢化可的松逐渐减量，延续数天,B.高血糖症,定义：血糖浓度大于125150mg/dl（6.98.
7、3mmol/L）原因：主要是医源性，常见于葡萄糖注射的极低体重儿，注射速度持续超过68mg/(kg.min)。此外，疾病影响以及母亲分娩前短时间内用糖和糖皮质激素等。治疗：接受静脉注射葡萄糖者应降低静脉输入的速度，每34降低12mg/(kg.min)。血糖下降后每3060分钟测血糖，并避免输入低张力钠溶液。如果血糖浓度持续超过200250mg/dl（11.113.8mmol/L），需用胰岛素治疗，初期胰岛素治疗应规范，同时监测血糖，防止低血糖的发生,定义：血钙低于7mg/dl(1.8mmol/L)或游离钙3.5mg/dl(0.9mmol/L)原因：妊娠后期钙经胎盘输入胎儿量增多，早产儿接受的钙
8、量少，且肾功能差，25-OHD向1,25-OHD转化能力低，尿磷排除少，生后母亲供应终止而出现早期低钙血症。生后第三天最低6.5mg/dl（1.5mmol/L），710天后血钙恢复正常。早产儿血钙在67.5 mg/dl（1.51.75mmol/L），可能无症状，如低至7 7mg/dl(1.8mmol/L)则应治疗。治疗：10葡萄糖酸钙12ml/kg加5葡萄糖稀释1倍，1ml/min速度静脉推入，必要时68小时重复1次。,低钙血症,高胆红素血症,早产儿高胆红素血症多为病理性的高未结合胆红素血症早产儿高胆红素血症诊断标准即为早产儿高胆红素血症的干预指标小早产儿神经系统发育不完善，有缺氧、酸中毒等合
9、并症时，未结合胆红素超过171mol/L(10mg/dl）可透过血脑屏障引起胆红素脑病，后果严重。母乳喂养的早产儿也可发生母乳性黄疸。对早产儿高胆红素血症应及早、按规定积极监测治疗,不同胎龄/出生体重的早产儿黄疸干预推荐标准（总胆红素界值mol/L）,胎龄/出生体重,出生24小时,48小时,72小时,光疗,换血,光疗,换血,光疗,换血,血液系统合并症,红细胞增多症,定义：指静脉红细胞压积0.65。原因：宫内慢性缺氧，红细胞代偿性增多机制：血液粘稠度是由Hct、血浆蛋白、红细胞变形能力三个因素决定的，其中影响最大的是Hct，用新生儿静脉血作体外试验，发现Hct在0.65以上，粘稠度增高。结果：由
10、于Hct高，血流缓慢，致酸中毒、缺氧，影响红细胞的变形能力，血栓形成导致脑、肾栓塞，胃肠粘膜损伤。,临床表现：多血貌、精神差，肌张力低，震颤脑损害表现呼吸心率快，发绀、心率衰竭、呼吸暂停心肺损伤血尿、蛋白尿、高胆红素血症、血小板减少低血糖、酸中毒呕吐、腹胀、肝大等，甚至发展为坏死性小肠结肠炎。持续肺动脉高压。,诊断：静脉血细胞比容（Hct）0.65可诊断,处理：对小于胎龄儿生后应监测Hct。无症状者应每6小时重复Hct测定，保证足够液量。如出现症状或Hct0.7，应进行稀释性换血有心肺、神经系统症状体征者采用稀释性换血治疗，目的在于降低Hct至0.550.6之间，使血粘稠度降低。,换血量可用下
11、列公式：或换血1020ml/kg,换血量（ml）,换血量（8090ml/kg）,实际Hct预期Hct,实际Hct,换血可用新鲜、冰冻血浆、5白蛋白或生理盐水，目前认为生理盐水部分换血方便，效果好。,预后：与病因、有无症状、诊断治疗是否及时有关。症状轻治疗及时效果好有症状而 未及时治疗者，可发生后遗症，严重者仍有死亡部分换血治愈率高，但有报告增加坏死性小肠炎的发生,早产儿贫血,属于较重的生理性贫血原因：由于红细胞生成素（EPO）生成低下，生长发育快，红细胞寿命短，医源性失血多早产儿血红蛋白达最低点较足月儿早，多发生在生后48周，最低点的血红蛋白也比足月儿低（79g/dl）胎龄越小血红蛋白最低值越
12、低，11.5kg为8g/dl；小于1kg者约为7g/kg,诊断正常早产儿生后48周Hb降至78g/dl（7080g/L），网织红细胞不高，常显苍白，少数心率快、呼吸快、喂养困难。,处理：主要是预防和减轻贫血程度铁剂治疗：在达到全部经口服喂养、体重增加1倍时开始给铁剂23mg/kg.d，1000g者34mg/kg.d，至矫正年龄1岁有条件的可用重组人类红细胞生成素（rhuEPO）250IU/kg,共4周。同时补充铁剂。研究显示用药4周后Hb及Hct都较未用药组增高，差别显著，可减少输血次数。目前国内外均未作为常规应用维生素E5mg，每日2次至孕龄3840周一般不必输血，除非有症状（心率持续快、呼
13、吸快、呼吸暂停、喂养困难、体重增长慢等），如果Hb8g/dl,处理：主要是预防和减轻贫血程度铁剂治疗：在达到全部经口服喂养、体重增加1倍时开始给铁剂23mg/kg.d，1000g者34mg/kg.d，至矫正年龄1岁有条件的可用重组人类红细胞生成素（rhuEPO）250IU/kg,共4周。同时补充铁剂。研究显示用药4周后Hb及Hct都较未用药组增高，差别显著，可减少输血次数。目前国内外均未作为常规应用,维生素E5mg，每日2次至孕龄3840周一般不必输血，除非有症状（心率持续快、呼吸快、呼吸暂停、喂养困难、体重增长慢等），如果Hb8g/dl，最好输红细胞。注意用外周血测定Hb，Hct作为输血标准
14、不够精确，必要时重复。,呼吸暂停,定义：呼吸停止20秒以上，伴有发绀、心率减慢（100次/分），反复呼吸暂停，可致脑损伤，预后严重。主要表现为呼吸停止、发绀、心率减慢和肌张力低下临床分为两类1.原发性：多见于胎龄34周或出生体重1500g的早产儿。77在生后第二天开始。多由神经发育不成熟，肌肉疲劳、低氧抑制引起。2.继发性：肺部疾患、中枢神经疾患、全身性疾病、高胆红素血症、代谢紊乱、胃食道反流（CEF）及贫血,诊断：多为早产儿呼吸停止20秒伴有青紫、心率减慢100次/分或肌张力低下者血气分析有PaO2下降、PaCO2增高、SaO2下降其他：血糖、血钙、血钠、血培养等变化,治疗：轻症 触觉刺激。
15、对触觉刺激反应好者，不必过多的触觉刺激氧疗 避免低氧及高氧。可用鼻导管，12L/分，维持SaO290左右持续正压（CAPA）呼吸 鼻塞或气管插管CAPA（压力34cmH2O）可减少发作。一般不用间断强制呼吸（MIV）,只在有呼吸性酸中毒，或开始治疗时以尽快使病情稳定。,药物治疗 氨茶碱或咖啡因可减少发作次数及呼吸机的应用1.氨茶碱：首次56mg/kg（负荷量），12小时以后2.5mg/kg.d分2次（维持量），不良反应有呕吐、喂养不耐受、心率快等。拔气管插管前应用氨茶碱已被临床广泛采纳，但对其效果仍有不同看法。2.咖啡因：1020mg/kg（负荷量），2.5 5.0mg/kg.d（维持量），疗
16、效与氨茶碱无差异，且不良反应少，每天只用一次，但药品来源有困难。,3.其他：盐酸吗乙苯吡酮，作用于周围及中枢化学感受器可用于治疗呼吸暂停，需静脉持续输入，效果与氨茶碱相似。为第二线药物。不良反应有高血压、易激惹、胃肠反应。紧急处理过程中，应做检查找出呼吸暂停的原因，进行病因治疗,预防：极低出生体重儿呼吸暂停发生率高（约70）应注意预防1.置俯卧位，避免颈部屈曲，暖箱温度调至中性温度低限，避免波动。2.少行咽部吸引，动作轻柔3.24小时监护至34周或无发作后1周，以早期发现4.营养供给，减少肌肉疲劳，PCV30应输血,脑室周围-脑室内出血,极低出生体重儿并发PVA-IVH较常见根据头颅系列超声检
17、查发生率约为4050.随胎龄和体重降低发病率增加。,病因：解解剖学薄弱环节：极低出生体重儿脑室出血起源于尾状核头部和脑室周围的室管生发层基质。由于发育不成熟，生发层基质毛细血管缺乏基层，脆弱、脑血管调节差易受各种因素影响而破裂高危因素：缺氧、脑血流量增加、血压波动大、静脉压升高，凝血功能障碍等。室管膜下出血可进入脑室、脑室周围白质，引起脑室周围白质软化、脑室扩大及脑积水等，严重PVA-IVH短期内死亡，幸存者可遗留远期神经系统后遗症。,临床表现 根据颅脑CT、B超及尸检结果，生后3天以上发病者占90以上，50在生后24小时以内。临床表现取决于出血的量及速度。一般分为三型1.急剧恶化型（起病急，
18、呼吸暂停，休克，肌张力改变，惊厥等）2.间断恶化型（起病缓慢，反复出现呼吸暂停，神经系统症状）3.无症状或症状轻微型（约占50）,诊断：极低出生体重儿有以上临床表现，较快出现贫血，红细胞比容降低，血性脑脊液可初步诊断颅脑超声、CT（或MRI）检查作出诊断无症状或症状轻微型者可通过颅脑超声检查确诊。颅脑超声对新生儿脑组织分辨率高，其结果与尸检符合率，无放射性损伤，有利于动态观察提高诊断率。,预防：本病的死亡率及致残率高，无特效治疗，应注重预防。加强围生期保健及孕期高危因素的监护，预防围生期窒息母亲分娩前使用糖皮质激素可通过减轻早产儿呼吸窘迫及稳定毛细血管而减少PVA-IVH的发生及减轻其严重程度
19、母亲预防性使用维生素K1以减少早产儿出血症的发生也有报告对极低出生体重儿静脉给药的浓度、速度，应严格控制。,治疗原则：监护心率、呼吸、血压、体温等生命体征尽量减少操作，保持患儿安静，呼吸道通畅纠正缺氧，酸碱平衡，避免血压波动，限制液量，纠正贫血及休克用苯巴比妥抗惊厥，负荷量1020mg/kg，1224小时后使用维持量，2.55mg/（kg.d）1次或分2次注射有指征无活动性出血者可用小剂量甘露醇降颅压脑室内出血重，脑室进行性扩大者可进行腰椎穿刺放液,感染,早产儿、小于胎龄儿免疫系统功能不健全，对感染局化能力弱，与母亲感染、分娩过程有密切的关系，多需长期住院，接受各种治疗操作，各种感染发生率高，是主要的死亡原因。,先天感染：TORCH是指风疹、巨细胞包涵体、弓形虫、单纯疱疹病毒和其他（梅毒、艾滋病、先天结核等）感染是小于胎龄儿的重要原因。后天感染：是由多种病原菌引起，包括超广谱酶耐药菌、真菌、二重感染等。,
