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1、新生儿呼吸窘迫,呼吸窘迫：临床表现呼吸困难，呼吸暂停，病因多种，缺乏特异性。常与围产期生理病理过程有密切联系，具有一定特点，X线检查基本能够解决问题，一般不需要CT检查。,肺透明膜病湿肺综合征胎粪吸入综合征早产儿不成熟肺,新生儿胸部X检查,新生儿胸部X线检查要求,1、摄片方法：卧位，平静呼吸相；摄片范围：结合临床可包括颈部和腹部。2、软组织层次清晰；胸、上腰椎清晰示；心脏和膈后方纹理清晰显示。3、膈面位于胸8、9后肋水平；4、两肺野透亮度一致。,新生儿正常胸部X线表现,1、骨硬化期，1月后消失；肋骨和脊椎夹角近90度；,2、气管分叉在胸椎34水平，气管插管不能在胸椎4水平以下；气管主动脉弓水平
2、可突向右侧。,4、胸腺反跳：1-4天内胸腺萎缩或消失，4-8周出现，心胸比：0.6为上限,3、动脉导管结；1-3天可见，2-3天消失,5、肺门和肺纹理：肺门显示不清，肺外带看不到肺纹理，肺纹理可一过性稀少,6、肺野：胎儿肺含液80-110ml，一般足月儿4小时，早产儿8小时肺充分扩张，肺液清除。X线15分钟检查肺野清晰。亚临床湿肺,新生儿肺透明膜病（特发性呼吸困难综合症）,多见早产儿，早产儿主要死亡之一，主要原因为：1、早产，2、围产期窒息，3、糖尿病孕妇的胎儿，等；型肺泡细胞表面活性物质缺乏或受抑制，肺泡萎缩、塌陷，引起缺氧，缺氧导致肺小动脉痉挛，灌注不足，继而损伤肺毛细血管、细支气管内皮细
3、胞，血浆蛋白渗出形成透明膜；形成肺泡充气不良和各级支气管过度充气扩张。2-3小时出现症状，一般6小时左右出现网粒状影，18-24小时加剧；重者48小时死亡。完全吸收需2周。,典型影像学表现：1、肺体积缩小；2、肺野密度增高，弥漫性网粒状影；3、支气管充气相。4、下肺明显,分型：两肺广泛细颗粒状影，肺野均匀分布网点状影，肺野密度减低，出现支气管充气相；、就是 征象进一步加重；：白肺,HMD并发症,1、动脉导管开放，加重缺氧，表现：肺充血和心脏增大。2、气漏；3、肺野出现片状阴影，需考虑：肺水肿、出血、感染等；坏死性肠炎；颅内出血,新生儿吸入综合征（吸肺）,病因：羊水和胎粪吸入，可发生在宫内或临产
4、时；临床表现：呼吸窘迫,1、羊水吸入性肺炎：多见于剖腹产，吸入羊水很快被吸收，其中皮脂和角化细胞在肺泡内引起反应性炎症。一般（4-5天）完全吸收。2、胎粪吸入综合征：多见于足月儿或过期儿，常有宫内窘迫和羊水粪染史。,病理：胎粪颗粒和羊水充塞支气管、肺泡管和肺泡，引起部分和完全性气道、肺泡阻塞，胎粪可引起化学刺激反应。X线表现：1、两肺弥漫分布斑片状和小结节状影，2、普遍性和局灶性过度充气；3、异物的炎症反应，1-2周吸收；晚期合并感染，,一周后,两周后,足月儿，胎粪污染，生后窒息,一周后,并发症 气漏：肺间质、纵膈和胸腔积气。,新生儿湿肺新生儿暂时性气急,病因：正常胎儿25-28周肺泡细胞产生
5、液体，出生时肺内液体80110ml，出生时经产道挤压约30%排出。其余经淋巴、肺泡毛细血管吸收。如果肺内液体过多，影响气体交换，引起呼吸窘迫。剖腹产足月儿多见，24-36小时消失。,X线表现：1、肺泡积液：肺野普遍增高或片状阴影；2、间质积液：肺纹理增粗、增多，胸腔积 液叶间裂增厚。3、肺血管扩张：不易显示和识别,湿肺和透明膜肺鉴别,1、临床 2、X线表现 3、随诊,早产儿肺,28-36周早产儿尤其是体重小于1500克，出生时复苏后喘憋不重，异常妊娠加快肺表面活性物质的成熟，但肺组织发育不成熟，处于肺泡囊和早期肺泡形成期，毛细血管和淋巴管发育不良，易患并发症。临床症状出现晚。X线表现：两肺透亮度减低，弥漫分布细颗粒状影。（肺泡液潴留和间质增厚）。易发生氧中毒,早产28周,10天后,15天后,24天后,1月后,小结,1、透明膜肺：早产、低体重儿或巨大儿，呼吸窘迫重，X线表现。2、吸肺：足月，羊水污染，X线表现3、湿肺：足月儿，剖腹产，症状轻，恢复快，X线表现。4，鉴别诊断：透明膜肺、湿肺,
