水电解质平衡失调及其治疗讲课.ppt

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1、水电解质平衡失常及其治疗,First，please allow me to ask you a word!,What does Homeostasis mean?,内环境(internal environment),内环境:是体内细胞生存的直接环境.细胞对内环境的要求是苛刻的 稳定 内环境稳定这一概念是十九世纪法国生理学家贝尔纳提出内环境稳定：内环境的理化性质相对稳定即其容量、温度、PH、渗透压和离子浓度等在一定范围内的稳定内环境失衡影响细胞的正常代谢和功能的执行，需要及时纠正，否则对机体造成损害甚至死亡。,相对稳定,Homeostasis,Today well discuss two top

2、ic,水电解质渗透压平衡 酸碱平衡,水和电解质平衡体液平衡,水和电解质：广泛分布在细胞内外，参与体内许多重要的功能和代谢活动，对正常生命活动的维持起着非常重要的作用.,体液平衡：1、水、电解质出入量及分布的平衡 2、体液阳离子和阴离子的平衡 3、细胞外液与细胞内液的渗透压平衡 4、体液的酸碱平衡,正常的水电平衡(一)、水的平衡 1、水的含量 细胞内液40%细胞外液20%,占体重60%,血浆5%组织间液15%,2、正常人水每日的出入量 水的入量(ml/24h)水的出量(ml/24h)食物 1000 呼吸蒸发 350 饮水 1200 皮肤蒸发 500 代谢水 300 粪便排水 150 尿排水 15

3、00 2500 2500,水钠平衡、液体的分布与电解质成分,水钠摄入=水钠排出,电解质平衡,正常人体内主要电解质的分布,1、钠平衡钠总量45 50 mmol（1g左右）/kg体重 NaCl 需要量4.5 9.0 g(4-12g)/day 钠代谢特点 多吃多排、少吃少排、不吃不排（尿粪汗 排出）2、钾平衡钾总量 50 55 mmol(2g左右)/kg体重 K需要量 3-4 g/day 钾代谢特点 多吃多排、少吃少排、不吃也排（尿粪汗排 出）,电解质的平衡,渗透压 渗透压是指溶质分子通过半透膜的一种吸水力量,渗透压的单位：mmol/L或 mOsm/kg.H2O血浆渗透压：冰点渗透压计测量 公式计算

4、：,血浆渗透压(mmol/L)=2(Na+K+)+葡萄糖+尿素氮,正常值：280310 mmol/L,水电平衡的调节,水摄入调节神经调节,摄水量达到一定程度,渴饱满中枢兴奋,渴感消失，停止摄水,1、抗利尿激素（ADH）cAMP 远曲小管和集合管对水的重吸收（1）丘脑下部视前区 渗透压感受器（渗透压高）（2）左心房处容量感受器（容量低）（3）颈动脉窦主动脉弓 压力感受器（压力低）,丘脑下部 视上核，室旁核ADH,垂体束,垂体后叶,水排泄调节ADH、醛固酮(ALD)、肾,2、醛固酮(ALD)血管紧张素原 血管紧张素 I 血管紧张素 II3、神经系统及肾脏的调节 心钠素(心房钠尿肽),转变酶,肾上腺

5、皮质球状带细胞合成分泌,醛固酮,保钠排钾,Na+/K+,肾素,球旁体细胞,肾入球容量低,远曲小管和 肾皮质集合管,血容量低,体液平衡失调内环境紊乱,容量失调：等渗性体液的减少或增加，此时仅是细胞外液量的改变。浓度失调：指细胞外液内水分的增加或减少，以致渗透微粒的浓度发生改变，也即是渗透压发生改变，如低钠血症或高钠血症。成分失调：细胞外液内其他离子的浓度改变虽能产生各自的病理生理影响，但因量少而不致明显改变细胞外液的渗透压，故仅造成成分失调，如K+，Ca 2+，Mg 2+的改变，酸中毒或碱中毒等。,水和电解质平衡紊乱,水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。内因：许多器官系统的疾病外因：外界环境的某

6、些变化,导致水、电解质代谢紊乱。,水和电解质平衡紊乱,严重时常可导致死亡,全身各器管系统特别是心血管系统、神经系统的生理功能和机体的物质代谢发生相应的障碍,水、电解质代谢紊乱,水、钠代谢紊乱,水平衡紊乱,水平衡紊乱：高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水水肿水中毒,失水,水过多,病因 水摄入不足 昏迷 创伤 拒食 吞咽困难等 水丢失过多(1)肾外丢失 高温环境 剧烈运动 哮喘持续 状态 气管切开等使肺呼出的水分明显增多(2)经肾丢失 中枢性或肾性尿崩症、渗透性利尿(3)水向细胞内转移：剧烈运动或惊厥等使细胞 内小分子物质增多，渗透压增高，水转入细胞内,高渗性失水,水和钠同时缺失，但缺水多于缺钠,对机体

7、的影响,2.口渴：视丘下部的口渴中枢受到高渗刺激，病人感到口渴而饮水，使体内水分增加，以降低渗透压,1.ADH 肾脏重吸收水 尿量减少比重高,6.尿钠：早期轻症患者尿钠可偏高 晚期严重患者，尿钠,3.细胞脱水,4.组织间液 脱水征,5.严重晚期休克,高渗性失水,失水失钠皮肤蒸发水散热 血Na+细胞外液渗透压 脱水热 呼吸深快 ADH分泌 刺激下丘脑 细胞内水 口渴中枢 移到细胞外 肾小管对水 口渴感 细胞内脱水 重吸收 脑细胞脱水，脑功能障碍尿量尿比重 脑体积缩小 烦躁、谵语、昏迷 脑出血,高渗性失水,表现与分度 轻度：缺水量为体重的 23%，口渴 中度：缺水量为体重的46%，口渴 三少一高（

8、唾液、汗液、尿液少；尿比重高)重度：缺水量为体重的 10%，上述症状脱水热脑细胞脱水代酸氮质血症 失水 15%时，高渗性昏迷、休克、尿闭甚至急性肾功能衰竭,高渗性失水,诊断评价 容量状态、尿量、尿渗透压、尿钠,水摄入少 渴感减退（体弱老年人）、神志改变、插管病人,中枢性DI：（用加压素后尿渗透压升高）：CNS创伤或感染、肿瘤、动脉瘤、希汉综合征、肉芽肿性疾病（结节病，组织细胞X症）肾性DI：（用加压素后尿渗透压不改变或极小改变）、药物（锂、对 乙酰氨基酚）高钙血症、低钾血症、干燥综合症、淀粉样变,尿崩症（DI）：用加压素鉴别中枢性或肾性尿崩症,肾性丢失 襻利尿剂、渗透性利尿（高血糖，TPN）、

9、ATN、梗阻后利尿,肾外丢失 胃肠道丢失：呕吐、胃肠引流、肠瘘、腹泻、渗透性泻药（如乳果糖）经皮肤丢失：烧伤、大量出汗,处理：1.防治原发病，除去病因；2.恢复正常的血钠浓度与血容量：补液：补水为主，补钠为辅。以补5%葡萄糖液为主,高渗性失水,在待缺水得到一定程度纠正后，应适当补钠，或 给予生理盐水或与5%10%葡萄糖混合溶液。需慢速纠正高钠血症，在最初 48小时内，降血清 钠速率为1mmol/(L.h)，直到血清钠下降到 150 mmol/L为止。快速降低血浆渗透压会引起水 进入脑组织，增大脑容量，进而导致脑水肿、癫 痫发作或死亡。,1.已丢失量 2.继续丢失量：生理丢失量和继续的病理丢失量

10、已丢失量的计算：轻、中、重分别按体重2%、6%、10%补充 按体重减少量计算 按血清钠算：正常血清钠 正常体液量 实测血清钠 补液量=正常体液量现在体液量 根据细胞比容计算,现在体液量,高渗性失水补液,性失水于低渗和等渗补液原则适用,Case 1 一男性患者，原体重60 kg,失水后烦躁，心率加快，血清钠 152 mmol/L,现体重57.5 kg,估计失水多少？1 依据体重减少量：60kg 57.5kg=2.5kg 相当于失水 2500ml2 按血清钠算,高渗性失水,现在体液量,正常体液总量 正常血清钠/实测血清钠,600.6 142/152,33.63 L,丢失液体量 正常液体量 现在液体

11、量=36-33.63=2.37 L,所需液体量 丢失液量 继续丢失液量(生理需要量及继续发生的病理丢失量),常见病因(1)肾外（2）肾性 1）经消化道失液 1）急性肾衰多尿期；2）液体在第三间隙积聚：2）肾实质性损害；如大量胸水或腹水形成时。3）经皮肤失液 3）肾上腺皮质功能不全；4）只补水或葡萄糖液 4）长期使用排钠利尿剂 5)SIADH 如速尿等。,水和钠同时缺失但缺水少于缺钠,低渗性失水,原因与机理,对机体的影响,2.口不渴,1.低渗状态 ADH 尿多 比重低,3.组织间液 脱水征,4.细胞水肿,5.血容量及组织间液均明显降低休克,6.尿钠：经肾失钠，尿钠20 mmol/L 肾外失钠，尿

12、钠10 mmol/L,低渗性失水,失钠失水 细胞外液量 血容量 脉搏细数、血压休克症状 细胞外液渗透压 组织间液量 血管收缩（心脑除外）ADH分泌 细胞外水 眼窝凹陷 肾血流 移到细胞内 皮肤弹性 肾小管重 醛固酮分泌吸收水 细胞水肿 脑细胞水肿 尿量尿钠 尿量 头晕、惊厥、昏迷等,低渗性失水,比重,轻度：失钠 0.5g/kg 体重(血浆钠 120130mmol/L 左右)；头晕、软弱无力、直立性晕倒、恶心、呕吐-一般症状 中度：失钠 0.5-0.75g/kg 体重(血浆钠 110120mmol/L 左右)；除上述症状外，有静脉萎陷、皮肤弹性差、脉压减小-细胞间液减少 重度：失钠 0.75g/

13、kg 体重(血浆钠 110mmol/L 左右)，除上述症状外，有血压明显下降、脉细弱等休克甚至中枢神经系统症状-血容量减少,低渗性失水表现与分度,处理 1.防治原发病，除去病因；2.恢复正常的血钠浓度与血容量：1）轻度 血容量减少伴血钠浓度 120130mmol/L：可口服 NaCl 或静脉滴注生理盐水。,低渗性失水,2）在血容量减少伴血钠浓度110 120mmol/L 或 伴有明显症状：需应用 3%高渗盐溶液，按 每小时提高血钠 0.51mmol/L 速度计算给予（24小时内血钠不宜提高 12mmol/L），使血钠 浓度达“安全钠浓度”（通常 125 mmol/L或稍高）0.9%氯化钠 10

14、00 ml+10%葡萄糖 250 ml+5%碳酸氢钠 100 ml 要求 慢速输入钠，在于2448小时内使血钠浓度达正常水平。否则，高血浆渗透压可能致脑组织等脱水和损伤，可能导致严重神经系统损害。,低渗性失水,更符合生理需要,3）在快速纠正血钠浓度之末和整个维持治疗 期间必须进行血清钠浓度的测定以确保恰 当的纠正。严重缺钠阶段 q3h 评价一次。3、如已发生休克，要及时积极抢救。,低渗性失水,轻中度补等渗盐水，重度补一定的高渗盐水 轻中重按失钠 0.5、0.6、0.7 g/kg（缺1 g 钠补110 ml生理盐水）按丢失体重的公斤数（1 kg 补1000ml）按血清钠算 补钠量（毫摩尔）（14

15、2测定血钠值）kg 体重 0.2 1 g NaCl 17 mmol Na+，kg 体重 0.2 表示细胞外液量,具体处理,低渗性失水,【特点】水和钠呈比例丢失，细胞外液呈等渗状态。原因：1）消化道丢失 严重的腹泻、肠引流等肠液大量丢失。2）皮肤丢失 大面积烧伤、剥脱性皮炎等渗出性病变 3）组织间隙体液贮积 胸腹腔炎性渗液的引流，大量放胸、腹水,等渗性失水,水和钠成比例丢失，血浆渗透压在正常范围,2、机体变化：初期：细胞外液大量丢失循环血量 血压等类似低渗性脱水的表现。晚期：1）机体通过调节，使ADH和醛固酮分泌 尿量尿钠。2）通过呼吸、皮肤蒸发水份 细胞外液渗透压 口渴等类似高渗性脱水的表现。

16、处理 补液法等渗盐水或平衡液 无休克按体重5%计算 有休克按体重10%计算 0.9%氯化钠 1000 ml+5%葡萄糖 500 ml+5%碳酸氢钠 100 ml 符合生理需要,等渗性失水,三种类型体液容量减少的比较,补液注意事项途径：轻度 尽量口服或鼻饲补液速度：先快后慢，重症48小时补充液体总量1/31/2，其余在2448 小时补完注意事项：记24小时出入量密切检测体温、血压、脉搏、电解质、酸碱度急需大量快速补液时最好采用鼻饲同时其他电解质和酸碱平衡紊乱的纠正,水过多或水中毒,概念 水过多：是水在体内过多潴留的一种病理状态 水中毒：过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多则称水中毒,病因 抗利尿

17、激素代偿分泌增多 心、肝、肾等功能不全 抗利尿激素分泌失调综合症(SIADH)肾排水障碍 肾上腺皮质功能减退 重建渗透域 兴奋ADH 分泌的渗透域降低 医源性抗利尿激素用量过多,临床表现 急性水过多或水中毒 起病急 精神神经症状表现突出：如头痛、精神失常、定向力障碍、共济失调、癫 痫样发作，嗜睡与躁动交替出现以致昏迷。也可呈头痛、呕吐、呼吸抑制 高血容量表现：表浅静脉充盈、脉搏洪大、血压增高、心率增快等。,慢性水过多或水中毒：病情发展缓慢常被原发病的症状掩盖，轻度水过多仅有体重增加。血钠125mmol/L 疲倦表情淡漠，恶心食欲减退血钠115120mmol/L出现头痛、谵妄、嗜睡、神智错乱血钠

18、110mmol/L 可发生抽搐或昏迷血钠48小时内迅速降至108mmol/L以下可致神经系统永久性损伤或死亡。,诊断 病因 临床表现 实验室检查 血浆渗透压、血清钠降低 红细胞比容、平均红细胞血红 蛋白浓度降低 平均红细胞体积增大鉴别：缺钠性低钠血症 尿钠明显减少或消失 水过多或水中毒 尿钠一般 20mmol/L,防治控制原发病轻症：限水,适当应用利尿剂，袢利尿剂首选（呋噻米，利尿酸）急症：保护心脑，脱水和（或）纠正低渗高容量综合症：脱水为主呋噻米2060mg 口服34次/d，重症2080mg iv q6h低渗血症：（特别是已出现精神神经症状）限水、利尿、35氯化钠液，5-10ml/Kg6.注

19、意纠正低血钾、酸中毒,液体疗法,重点：1.缺水量的判断 2.补液的原则,（一）体液疗法的总原则 1.从三个方面估计体液的损失量（1）病人入院前的累积损失量（2）每日继续损失量（3）每日生理需要量,2.分二个阶段执行输液计划 抢救阶段（8 12 小时):补累积损失量为主 维持阶段（后12 16 小时):补继续损失量及生理需要量为主3.首先满足有效循环容量，其次纠正并维持功能性细胞外液4.要建立体液疗法的监测,（二）体液疗法的实施 1.累积损失量的补充（1）定脱水的性质（2）定脱水的程度（3）定补液种类与速度 2.继续损失量与生理需要量的补充（1）补充继续损失量 原有病理性损失未能立刻停止，如呕吐

20、、腹泻、渗出等 新的病理性丢失，如胃肠道、腹腔或胸腔引流等 一般入院后即应记出入量；常在补给累积损失量后6小 时开始补给；根据丢失液体的成分选择不同的液体补给,电解质平衡的紊乱,钾代谢紊乱,钾的主要生理功能 维持细胞的正常代谢 维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡 维持细胞膜的应激性 维持心肌的正常功能 正常 45 50 mmol（1g左右）/kg 体重，98%分布于细胞内，2%细胞外，血浆钾占总量0.3%，3.55.5 mmol/L,钾代谢紊乱,细胞内外钾浓度梯度的维持,K+150mmol/LNa+10mmol/L,K+3.5-5.5mmol/LNa+135-145mmol/L,ATP,N

21、a+,K+,1.缺钾性低钾,摄 入,如:禁食+未补或补钾不够+继续失钾,排 出,1胃肠道失钾：严重呕吐，腹泻 机制：失大量含钾消化液 失大量消化液ALD 呕吐代碱,2肾排K+：肾脏疾病、内分泌疾病、应用排钾利尿剂3皮肤失钾：如：大汗失钾+未补钾,低钾血症血 K 3.5 mmol/L,特点 体内总钾量、细胞内钾和血清钾均降低,胰岛素,-受体激动剂(肾上腺素,舒喘灵),Na+K+ATP酶活性,细胞摄取K+,甲状腺素,低钾血症,2.转移性低钾血症,特点 体内总钾量正常，细胞内钾升高，血清钾降低。见于如下情况,代谢性、呼吸性碱中毒、酸中毒恢复期,H+,2.转移性低钾血症,PH 每升高0.1，血钾下降0

22、.7 mmol/L,Extracelluar fluid,Cell membrane,细胞内糖原、蛋白质合成需钾,2.转移性低钾血症,细胞内钾不能 细胞外 如:钡中毒，棉籽油等中毒 使钾从细胞内流出道流出受阻,见于 细胞外液水潴留、过多过快补液而未及时补钾,3.稀释性低钾,特点 体内总钾量和细胞内钾正常，血清钾降低。,a.神经肌肉抑制（骨骼肌、呼吸肌、胃肠道）Na+K+Ca2+Mg2+H+b.心肌兴奋(心率加快、心律失常)Na+Ca2+K+Mg2+H+ECG：STT波低平倒置，U波出现，QT间期延长 严重者发生室速、室扑甚至室颤、心脏骤停。,神经肌肉的应激性,心肌应激性,低钾对机体的影响,（1

23、）,（2）低血钾在临床中的意义 使非去极化肌松药作用明显延长 硬膜外麻醉运动神经阻滞增强，易导致呼吸抑制 胃肠道麻痹，易引起返流误吸 最大的危险易引起室性心律失常 低钾碱中毒使氧离曲线左移，易造成组织缺氧 低钾中枢抑制，易造成术后苏醒延迟,c.中枢抑制：萎靡、反应迟钝、嗜睡甚至昏迷d.肾脏肾性尿崩症，尿浓缩功能差，失钾性肾病出现蛋白尿、管型尿e.代谢紊乱：代谢性碱中毒、细胞内酸中毒、反常性酸性尿,低钾血症,口服钾 1 2 g3/日 KCl（1 g=13.4 mmol）胃肠道刺激大 枸橼酸钾（1 g=9 mmol）常用 静滴KCl：量：预防 3 4 g/日，治疗性 4 6 g/日 法：5%GS

24、500 ml+10%KCl 10 20 ml 速：中心静脉 20-40 mmol/hr（1 g 滴30 40分钟）外周静脉 10 mmol/hr,低钾血症的处理,轻度：K 3.03.5 mmol/l 补8.0g中度：K 2.53.0 mmol/l 补24g重度：K 2.02.5 mmol/l 补40g*每日补钾不超过 15g KCL,补钾量,补钾的注意事项：尿量 30 ml/hr 浓度 80 mmol/L 速度 20mmol/hr 勿忘补镁补钙 酸中毒血Cl高，肝功差时常用谷氨酸钾（500 ml GS 6.3 g/支 34 mmol 历时数日，勿操之过急 大量补钾要注意勤查 ECG,低钾血症K

25、 3.5 mmol/L,补钾不忘问尿,分类,钾过多性高钾血症转移性高钾血症浓缩性高钾血症,高钾血症血K 5.5 mmol/L,病因,钾过多性高钾血症1、肾排钾减少 肾小球滤过率下降 急、慢性肾衰 肾小管酸中毒 肾小管排钾减少 ALD/皮质醇减少 肾上腺皮质功能减退 AECI/ARB,NSAIDs 长期应用氨苯蝶定，螺内酯等潴钾利尿剂 酸中毒、氮质血症降低Na-K-ATP 酶活性 细胞摄钾能力降低2、摄钾过多 常在少尿基础上进食或静脉补钾过多,高钾血症血 K 5.5 mmol/L,转移性高钾血症1、组织破坏 重度溶血性贫血 大面积烧伤 创伤、肿瘤接受大剂量化疗 溶瘤综合征 横纹肌溶解,高钾血症血

26、 K 5.5 mmol/L,2、细胞膜转运功能障碍 代谢性酸中毒钾转移到细胞外，PH值每降低 0.1，血清 钾可升高0.7mmol/L 严重失水、休克致组织缺氧 剧烈运动、癫痫持续状态、破伤风 1型糖尿病血糖突然升高，可出现反常性高钾血症 高钾周期性麻痹 使用精氨酸、琥珀酸胆碱,高钾血症,转移性高钾血症,浓缩性高钾血症 重度失水、失血、休克等致有效循环血容量减少，血液浓缩，血钾相对升高 休克、酸中毒、缺氧使血钾从细胞内进入细胞外液,高钾血症K 5.5 mmol/L,临床表现,常被原发病掩盖。主要表现心肌收缩功能降低，心音低钝、心律减慢、可使心脏停跳在舒张期；室性期前收缩、房室传导阻滞、心室颤动

27、及心跳停搏。血压早期升高，晚期降低，出现血管收缩等类缺血症：皮肤苍白、湿冷、麻木、酸痛患者疲乏无力、四肢松弛性瘫痪、腱反射消失、动作迟缓嗜睡,高钾血症,心电图是诊断高钾血症的重要参考指标：血清钾 6mmol/L出现基底窄而髙尖的T波；血清钾 79mmol/L，PR间期延长，P波消失，QRS 波群变宽，R波渐低，S波渐深，ST段与T波融合；血清钾 9-10mmol/L时，出现正玄波，QRS波群延长，T波髙尖；进而心室颤动、蠕动甚至停搏。,高钾血症,临床表现,高钾血症对机体的威胁主要是心脏抑制作用，治疗原则：保护心脏，降低血钾。,高钾血症的处理,1.对抗高血钾对心肌的抑制 钙剂 10葡萄糖酸钙10

28、20ml加等量25%葡萄糖溶液缓慢静推 克分子乳酸钠或碳酸氢钠 高渗盐水 葡萄糖和胰岛素 2550葡萄糖溶液，每4g葡萄糖，1U胰岛素持续静脉滴注,高钾血症,2.促进排钾经肾排钾 排钾利尿剂（呋噻米等）经肠道排钾 阳离子交换树脂透析疗法 急重症者伴肾衰，血透最佳,高钾血症,3.减少钾的来源 停止减少经口静脉的含钾饮食、药物 供给高糖高脂饮食防止分解代谢释放出钾 清除体内积血或坏死组织 避免库存血 控制感染，减少细胞分解,高钾血症,概述：机体内钙的绝大部分(99%)贮存于骨骼中，细胞外液钙仅是总钙量的 0.1%。血钙浓度为2.1-2.5 mmol/L，相当恒定。其中的 45%为离子化钙它有维持神

29、经肌肉稳定性的作用。,钙代谢紊乱,低钙血症（一）,病因：急性重症胰腺炎(钙盐在组织中沉积)坏死性筋膜炎肾衰竭消化道瘘甲状旁腺功能受损的病人感染尤其是 G 杆菌感染败血症,低钙血症（二）,临床表现血清钙浓度降低后神经肌肉兴奋性增强感觉异常：有口周和指(趾)尖麻木及针刺感手足抽搐腱反射亢进Trousseau sign(低钙束臂征)止血带捆绑上肢 3 min 后出现腕痉挛 Chvostek sign(低钙击面征)叩击耳前面神经时出现面肌收缩ECG 见QT 间期延长，ST 段延长,低钙血症（三）,治疗原则：应纠治原发疾病为缓解症状，可用10%葡萄糖酸钙10一20 ml或5%氯化钙10 ml静脉注射，必

30、要时8-12小时后再重复注射长期治疗的病人，可逐渐以口服钙剂及维生素D替代纠正低镁血症代谢性酸中毒纠正后血游离钙降低，注意及时补充,高钙血症（一）,病因：多见于甲状旁腺功能亢进症，如甲状旁腺增生或腺瘤形成者其次是骨转移性癌，特别是在接受雌激素治疗的骨转移性乳癌，实体瘤，血液肿瘤,高钙血症（二）,临场表现：早期症状无特异性血钙浓度进一步增高时可出现严重头痛、背和四肢疼痛等在甲状旁腺功能亢进症的病程后期，可致全身性骨质脱钙，发生多发性病理性骨折,高钙血症（三）,治疗原则：治疗原发病：甲状旁腺功能亢进者应接受手术治疗，切除腺瘤或增生的腺组织之后，可彻底治愈对骨转移性癌病人，可给予低钙饮食，补充水分以

31、利于钙的排泄充分扩容 24hr 可输入 4-6 L 生理盐水静脉注射呋塞米可能使钙经尿排出增加降钙素、帕米膦酸二钠、糖皮质激素等,镁代谢紊乱,镁是人体内含量排位第 4 的电解质，其异常时也最易出现临床症状。镁是很多重要的酶和激素作用所必需的物质之一，钠、钾、钙离子进出细胞的活动必须有镁参加。事实上，如果存在低镁血症，就不可能纠正细胞内的低钾。正常血镁浓度为 0.80-1.20 mmol/L,镁缺乏（一）,低镁血症：Mg2+0.8mmol/L病因：饥饿、吸收障碍综合征、长时期的胃肠道消化液丧失(如肠瘘）长期静脉输液中不含镁等,镁缺乏（二）,临床表现：与钙缺乏很相似 低镁使神经肌肉和中枢神经系统应

32、激性增高，可出现肌震颤、手足搐溺、惊厥 易引起心动过速、室性早搏、室速（低镁常伴低钾）低镁心肌梗塞相似的 ECG 低钾ST下移，P波低平，U波促发肾上腺素类药物引起的心律失常,镁缺乏（四）,处理：MgSO4 1.0 2.5 g+GS 20 40 ml iv MgSO4 2.5 g+GS 500 ml ivgtt完全纠正镁缺乏需较长时间，因此在解除症状后仍应每天补 25%硫酸镁5-10 ml，持续1-3周,镁过多（一）,高镁血症 Mg2+1.2mmol/L病因：发生在肾功能不全时偶可见于应用硫酸镁治疗子痫的过程中烧伤早期、广泛性外伤或外科应激反应、严重细胞外液量不足和严重酸中毒等也可引起血清镁增

33、高,镁过多（二）,临床表现神经肌肉应激性降低：乏力、疲倦、腿反射消失和血压下降等中枢抑制心血管功能低下：血镁浓度明显增高时可发生心传导障碍，心电图改变与高钾血症相似，可显示PR间期延长，QRS波增宽和T波增高。晚期可出现呼吸抑制、嗜睡和昏迷，甚至心搏骤停,镁过多（三）,治疗原则经静脉缓慢输注 10%葡萄糖酸钙(或氯化钙)溶液10-20 ml，以对抗镁对心脏和骨骼肌的抑制同时积极纠正酸中毒和缺水若疗效不佳，可能需用透析治疗,Thank you for your attention!,洋苏草garden-sage,水、电解质代谢紊乱临床常见而又被忽略的问题,1.标本采集 在标本采集过程中，注意采血

34、点应低于静脉滴注的穿刺点，这样才能避免被静脉输液所污染。止血带压迫时间过长会导致血液浓缩及蛋白结合物质（如钙）浓度的增高。血液标本采集过程中的细胞裂解将引起细胞内浓集物质（如乳酸脱氢酶和钾）血清水平的不真实上升。标本在往实验室运送过程中的拖延使得细胞代谢得以继续，因此会干扰某些检测结果的正确性（如低血糖）。,2.数据的解读,水、电解质代谢紊乱的诊疗中，有许多实验室的检查，得到一批数据。数据的解读就成为一个很重要的问题。只有解读数据才能形成信息。数据与信息的差别就在于数据（data）是反映现实的单一方面的事实或者说具体数据(字)。信息是以一种有意义的方式展示出来的数据2。在解读数据时要掌握一些“

35、标准”，作为尺子去量数据，使之产生意义。,2.1 参考值范围的意义,化验值正常不能完全排除疾病，化验值异常不能就肯定有病。在评估参考值范围时，临床医生还要考虑到特定实验室的参数范围。,2.2 临界值（limit value）的意义,必须非常严格地解释那些轻微异常的结果。临床医生必须明白，重复化验检查做得次数越多，得到假阳性结果的机会也就越大。对一名健康人，单独检测1次，出现异常结果的可能性是5%；检查6次，为26%；检查12次，为46%；检查20次，就有64%的机会出现一次所测结果超出参考值范围3。,2.3 检验方法的敏感性和特异性,临床医师应当利用试验的敏感性和特异性，去判断一项诊断检查对某

36、一特定疾病的可靠性。2.4阈值的概念与意义什么是阈值？阈值就是临床处理病人的的界限，是医学决定的水平，是指可用于排除或确定或提示某一种临床情况的限值5。判断一项检查敏感性和特异性的标准有一个阈值，超过时则该检查为不合格。如果该阈值降低，在损害特异性的同时其敏感性则会增加。如果阈值升高，则敏感度降低而特异性增加6。,2.5 医学决定水平,同一项测定一般可制定3个决定水平。检测所得的数据高于或低于某决定水平时，临床医生应采取相应的对策，或严密观察病情，或制定进一步的检验计划以明确诊断，或改变治疗方案或估计预后等5。2.6 精确度和准确度的问题一项检查可能准确而不精确，也可能很精确但不准确。精确度

37、检测、再检测的可靠性，指同一样本反复检测得到相同结果的趋势6。精确度高，重复性好。准确度 检查的准确度是指检测值在区分变量真实值周围集中的趋势7。准确度高的数据都分布在“靶心”（真实值）的周围。,3、重复检查的价值问题,医生往往会过多地进行重复检测。有时是为了核实某些临床指标的真实性，有时是为了观察某些临床指标随时间的动态，有时是为了评估临床疗效。如果一项检查易于产生随机误差，那么这种不精确的影响可随重复检测而减小。如果问题是不准确而不是不精确，那么重复检测是不会增加信息的，在各次检测中的误差都相同，重复检测也不会有多大改善8。这后者是系统误差，而不是随机误差。,4、多项检查的价值与危险问题,

38、最好是能够计算出结论所需的足够有力的程度，使得收集到的数据，既不过多、也不过少，恰到好处11。5、治疗结果的评定问题我们必须认识到，在演绎分析中使用的实验数据也不是就那么完美无缺、尽美尽善，即使是最精确的实验，也包含有某些测量误差或少许的不确定性12。有人报告（网上资料）误差的一般规律，血浆无机离子误差约在2%，血浆有机物的误差约在5%，血浆各种酶的误差可达10%。,6、医源性内伤,外科治疗有医源性损伤，内科治疗同样有医源性内伤。医源性内伤是由于药物与液体治疗选择不当造成机体的损害。常见的原因有：液体容量性错误：过多或不足；液体性质分配性错误：晶、胶比例，高、低渗比例、碱性液体使用不当；补液速

39、度性的错误：过快或过慢；补液先后次序性错误：晶、胶与高、低渗液体的先后次序；酸碱失衡的纠正的时机与剂量问题，血管活性药物的使用问题等。,7、水、电解质代谢紊乱学科自身的问题,在水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡方面，病因多，调节机制多，新旧单位变换多，单位换算多，记忆数据多，计算公式多。使人感觉烦乱。如何解决这些问题？出路在将复杂的问题简单化，达到易记、易用、方便、快捷的目的。怎么样才能达到这些目的？,水电紊乱和酸碱失衡的现状是复杂化有余，而简单化不足，严重制约临床的使用。因此需要做以下几方面的工作，来简化问题。掌握最基本的基础理论；从基础理论出发，演绎推理，形成推论；记住最少的公式；简化公式；使用

40、最简单的计算方法与步骤。,在处理水电紊乱、酸碱失衡方面，需要掌握以下几条基本理论,第一条基本理论，影响水在血管内外转移的三个要素：血浆胶体渗透压；毛细血管通透性；毛细血管中的静水压。,第二条基本理论:水在细胞内、外的转移取决于晶体渗透压，水向浓度高的一侧流动。掌握这条基本理论就可以理解细胞脱水或水肿的本质。在临床液体治疗过程中，用高渗盐水（3%5%）可迅速提高细胞外液的渗透压，以减轻细胞水肿，特别是减轻脑水肿，就是这条基本理论的具体应用。,第三条基本理论：N+、K+、-ATP酶离子泵维持细胞内液体（ICF）和细胞外液体（ECF）的钾、钠离子的明显差别。掌握这条基本理论就可以理解细胞外钾和细胞外钠不能自由交换，交换需要消耗能量，需要转运时间。,第四条基本理论：在酸碱平衡中，只要维持血浆中HCO3-/PaCO2为20/1,不管其绝对值如何，pH就维持在7.4水平。掌握这条基本理论就可以理解大部分酸碱紊乱的问题与治疗原则。,