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1、高血压脑出血外科救治,在我国，高血压脑出血占脑血管意外的30%左右，常留有严重的功能残疾,约为 23-41/10 万/年，病死率为 3843%,流行病学资料,高血压病发病率呈逐年升高趋势,自50年代起,流行病学资料,颅内压(80-180mmH2O),脑组织 80%（1150-1350ml）,脑脊液 10%（150ml）,血液 2%-11%(75ml),成人颅腔容积 1400-1500ml,颅腔内容,脑重量占体重的23供血量占心输出量的1520脑组织没有氧储备脑内供能物质（葡萄糖）储备极少无氧代谢的脑细胞只能维持4-5分钟即开始死亡,脑组织血供,脑血流量：50-65ml/100g/min自动调节
2、：脑血管随管腔内压力变化而改变其管径，使脑血流量在一定灌注压范围内保持基本稳定的过程,脑内血流调节,脑血流量减少到1520ml/100g/min，突触传递受阻，脑自发和诱发放电消失，脑功能出现障碍（功能损伤性缺血閾值）1012ml/100g/min细胞膜离子泵受损，细胞内外离子平衡破坏，细胞水肿、坏死等不可逆损害（形态性缺血閾值）,脑内血流调节,脑血流自动调节受许多因素影响，长期高血压患者，自动调节的上限和下限都上移，故高血压患者血压下降太快会引起脑供血不足,脑内血流调节,小动脉的微动脉瘤（粟粒性动脉瘤）破裂,脑动脉外膜和中层在结构上远较其他器官的动脉薄弱,直接,根本,高血压脑出血原因,微动脉
3、瘤,微动脉：250微米以下微动脉瘤直径多小于2mm微动脉瘤多位于脑底部的穿动脉：豆纹动脉、丘脑穿动脉、基底动脉的旁中央动脉、脑桥的旁中央穿支,高血压病,血管壁脂质沉积,小动脉内膜水肿及通透性增高,透明脂肪样变,血流冲击,血管壁营养障碍,自身调节功能减退,高血压导致微动脉瘤的机制,高血压脑出血多在12小时内停止大多不超过46小时出血后40小时内活动性出血或再出血者3,自然病程,传统观点认为,早期血肿扩大是同一动脉或小动脉的持续出血或再出血,但部分情况下血肿的扩大可能是血肿周围组织有显微镜下或肉眼下可见的多灶性出血；CT和正电子发射体层摄影PET检查发现,部分患者血肿的扩大是血肿周围低灌注区多灶性
4、出血融合所致；脑出血后立即行脑血管造影可见多条豆纹动脉同时出血,自然病程,脑出血后的组织学变化,1、初期：出血后4天内出血灶由液态或半液态的红细胞团组成，其中可能含有小块的坏死脑组织，其周边可见出血的瘀点及水肿，水肿多出现于出血后67小时，872小时加重，并达高峰。数天后，血肿变得更稠呈褐色。出血2天后，出血灶周围可见多核白细胞。因血肿对周围组织挤压，周围组织常有缺血软化,2、血肿吸收期：持续515天 大约在出血410天后，红细胞破裂，血红蛋白逐渐被吞噬细胞吞噬3、后期：血肿吸收后，形成胶质纤维瘢痕或中风囊,脑出血后的组织学变化,脑出血的病理损伤机制,血肿自身因素：除有因血肿扩大的占位效应以外
5、，现认为血肿可释放毒性物质，如凝血酶、血红蛋白等对周围脑组织造成直接损伤，国内外学者的研究认为低剂量凝血酶能保护神经和胶质细胞，大剂量凝血酶则对脑细胞有损伤作用，且认为早期脑水肿是凝血酶的细胞毒作用，后期则是血脑屏障破坏的结果,脑出血后的脑血流和代谢的改变：现已证实，在脑出血后血肿周围有局部脑血流量的下降，进而形成继发缺血性损伤。对血肿周边的乳酸和 ATP 含量检测提示，可能存在局部的能量利用障碍,脑出血的病理损伤机制,继发性脑水肿：脑出血后脑水肿的形成是多种因素共同作用的结果,脑出血的病理损伤机制,1、血肿的占位损伤2、继发性脑缺血3、凝血酶及凝血过程的影响4、血红蛋白及其降解产物的影响5、
6、血小板、白细胞及细胞因子的影响6、血浆蛋白的影响7、补体成份的影响8、其它物质如：5-羟色胺、内皮素、一氧化氮、氧自由基、神经递质和兴奋性氨基酸9、水通道蛋白的作用,脑出血的病理损伤机制,继发性脑损害,微循环障碍性局部缺血血肿周边区域，其血流动力学特征为血流阻力增加，血流量下降，多发生于伤后24h内 供血不足性全脑缺血 颅内压增高和低血容量性休克，一般发生于伤后13d，此时脑灌注压(CPP)显著降低，脑水肿加重,脑灌注压（CPP）,CPP=MABP-MVBP（MICP）CPP正常值：9.3-13.3kPa维持：正常平均动脉压（大于10kPa）,脑灌注压（CPP）是颅内平均动脉压（MABP）与平
7、均静脉压（MVBP）的压差，由于ICP与MVBP非常接近，故CPP可改写为MABP与ICP的压差，脑血流量（CBF）=MABP-ICP/CVR,脑血流量与脑灌注压成正比，与血管阻力成反比脑血管阻力主要来自小动脉和微动脉脑灌注压在一定范围内变动时，脑血流量基本上保持恒定,脑灌注压（CPP）,脑水肿的发展主要取决于血管内液静压与脑实质内液静压之差。病情平稳后，脑水肿液的吸收快慢取决于其内含物，单纯含电解质的水肿液吸收需72h，富含蛋白质者至少需8天,脑灌注压（CPP）,代 偿 期 通过反应性血管收缩，脑脊液吸收增加和形成减少，使血容量和脑脊液容量相应减少，颅内空间相对增加，以代偿脑容积的增加。代偿
8、容积：8%,基础知识,失代偿期 占位病变和脑水肿使颅内容物容积继续增大，超过颅腔所能容纳的程度，出现头痛、呕吐、视乳头水肿、意识障碍、血压升高及反应性脉搏变慢和脑疝形成。,基础知识,血管运动麻痹期 颅内压严重升高，使脑组织灌流压降低，致使脑缺氧造成脑组织损害和血管扩张，继而引起血管运动麻痹，加重脑水肿，引起昏迷及并发症，后果严重，可导致死亡,基础知识,库欣反应:颅内压升高时，早期表现为血压增高（尤以收缩压增高明显，以致脉压增大）脉搏减慢且宏大有力、呼吸深慢（两慢一高）。继而呼吸浅促或潮氏呼吸、血压下降、脉搏细数、最终呼吸、心跳停止,基础知识,当颅内某一占位时，该部位压力比邻近的压力高，脑组织从
9、高压区向低压区移位形成脑组织嵌顿,脑疝,小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝）幕上颞叶海马回、钩回通过小脑幕切迹被挤入幕下枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）幕下小脑扁桃体经枕骨大孔被挤向椎管内,常见的脑疝,小脑幕切迹疝,前疝：颞叶钩回和海马回疝入脚间池后疝：海马后部、胼胝体压部、扣带回后部疝入环池、四叠体池全疝：前疝和后疝同时出现环疝：两侧颞叶钩回疝同时存在,延髓受压四脑室中孔阻塞疝出的小脑扁桃体缺血、水肿,枕骨大孔疝,小脑幕切迹疝：剧烈头痛，频繁呕吐，烦躁不安，意识逐渐昏迷，一侧瞳孔散大，直、间接光反应消失，晚期双侧瞳孔散大、固定，光反应消失。生命体征不平稳。最后呼吸循环衰竭死亡枕骨大孔疝：剧烈头痛，频繁呕吐，
10、颈项强直，呼吸不规则，血压不平稳，意识障碍出现较晚，呼吸停止较早,脑疝临床症状,A：血肿最大层面的血肿长度；B：血肿 最大层面的血肿宽度；C：总血肿层面高度,血肿体积测量,多田公式：血肿体积=ABC 6,血肿体积测量,a(P)测点相当的面积1cm2P为落于血肿上的测点总数t为层厚，头部常为1cm累加每层面血肿上测点数,体视学-卡瓦列里原理,血肿体积=a(P)Pt,一些螺旋机可根据预设的CT值阈值范围重建出出血的三维立体图像，并精确计算其体积，准确方便,血肿体积测量,语言 5-正常交谈 4-言语错乱 3-只能说出(不适当)单词2-只能发音 1-无发音,睁眼4-自发睁眼 3-语言吩咐睁眼 2-疼痛
11、刺激睁眼1-无睁眼,格拉斯哥昏迷评分(GCS),将三项类得分相加，即得到GCS评分。选评判时的最好反应计分。注意运动评分左侧右侧可能不同，用较高的分数进行评分。改良的GCS评分应记录最好反应/最差反应和左侧/右侧运动评分,运动 6-按吩咐动作 5-对疼痛刺激定位反应 4-对疼痛刺激屈曲反应 3-异常屈曲(去皮层状态)2-异常伸展(去脑状态)1-无反应,高血压脑出血分级,级：神智清楚至昏睡，不完全偏瘫级：浅昏迷至中度昏迷，完全偏瘫级：中度昏迷，完全偏瘫，病灶侧瞳孔散大级：深昏迷，完全昏迷或去大脑强直，双侧瞳孔散大，有明显生命体证改变,高血压脑出血位置分布,高血压与出血部位相关性,壳核出血,豆纹动
12、脉外侧组血管（大脑中动脉小分支，供血壳核、内囊后肢背侧、腹侧、部分尾状核)，管壁肌层常有缺陷出血少，局限在壳核，症状轻，对侧轻偏瘫，能基本恢复出血多，向后上方发展，破坏内囊后肢，甚至丘脑，症状重，下肢重于上肢。三偏症,丘脑出血,大脑中动脉的穿支豆纹动脉，丘脑内侧大脑后动脉的分支丘脑膝状体动脉，整个丘脑或丘脑外侧症状：表情淡漠、嗜睡、欣快、尿失禁、对侧感觉缺失等,尾状核出血,豆纹动脉内侧组、回返动脉症状酷似蛛网膜下腔出血，伴眼球运动障碍预后较好,脑干出血,基底动脉的旁正中穿支针尖样瞳孔中枢性高热呼吸紊乱昏迷肢体瘫痪对侧凝视,小脑出血,多位于小脑半球齿状核及附近意识发生障碍前无肢体无力及感觉缺失,
13、脑室内出血IVH,原发性：血肿完全位于脑室内，出血部位在脑室壁15mm内继发性：脑实质内有血肿，出血部位在脑室壁15mm外原发性IVH较少见，占颅内血肿的322IVH脑室扩张，死亡率高弥漫性IVH合并四脑室扩张者预后差,手术目的,开颅血肿清除,立体定向碎吸,内窥镜治疗,钻孔引流加尿激酶溶解,手术方法,减压时要充分缓解侧裂区血管的压力，有利于保障脑的供血和回流畅通硬膜减张缝合颞肌部分切除,手术要点,术后处理,降颅压,体位：头高足低位 15-25度脱水脑室引流术,亚低温治疗过度通气,控制血压 血压增高：再出血的可能 增加脑灌注、加重脑水肿减轻脑水肿减少出血转换预防进一步血管损害预防卒中复发减少缺血
14、灌注,术后处理,血肿导致的原发性损害很难恢复，而减轻血肿周围的脑缺血、水肿等继发性损害则是减轻、阻止病情恶化的可行措施。,术后处理,血肿周围的受压脑组织是低灌注区，该区范围大，可达血肿范围的数倍。,半暗区,保证该区的灌流状态,术后处理,Cushing反应小动脉阻力增高稳定脑血流量（自身保护调节）颅内压增高导致血压高的特点：收缩压升高与舒张压升高不成比例 脉压差大,颅内压增高情况下，血压升高是一种保护性反应,术后处理,一般而言，对有高血压史的病人应使平均动脉压维持在 100-125mmHg 对颅内高压的病人应监测 ICP，使脑灌注压（CPP）维持在 70-100mmHg,术后血压,激素使用,降低
15、血管通透性恢复血脑屏障抑制细胞膜释放花生四烯酸稳定线粒体、溶酶体膜阻滞钙通道减少脑脊液分泌,应激性溃疡血糖升高免疫抑制影响伤口愈合,激素使用,止血药物,高血压脑出血是微动脉瘤破裂所致，凝血机制无障碍可诱发心梗、DIC高血压脑出血患者与脑梗死患者同样呈高凝状态出血一般在46小时内停止应用止血剂，血肿吸收慢,不主张使用,减少外科手术引起的失血,神经生长因子,多种神经营养因子属于肽类，大多数难以通过血脑屏障，无法发挥其脑保护作用。,可以参与抑制细胞凋亡的过程,促 醒,长期昏迷患者苏醒是自然恢复过程常规采用康复训练和药物催醒等综合疗法，期望促使长期昏迷患者苏醒目前用于长期昏迷患者催醒方法的有效性难以判断和评价尤其是各种药物的催醒效果更难评定,预防消化道溃疡,Cushing溃疡，颅脑创伤后应激性上消化道病变病理改变：胃肠道黏膜广泛糜烂、有弥散性出血和溃疡多在伤后1-2周出现发生率91%，出血16-47%，死亡率50%,预防重于治疗,早期下胃管不用肾上腺皮质激素口服或鼻饲云南白药冰盐水洗胃H2受体拮抗剂早期进食,预防消化道溃疡,颅脑伤后血糖越高，死残率越高,平衡液与葡萄糖溶液治疗颅脑伤对比研究发现葡萄糖溶液动物死残率高于平衡液,颅脑伤后葡萄糖溶液治疗会增加脑组织内乳酸堆积，加重脑水肿和神经元损害,补液,胰岛素治疗能提高颅脑伤救治效果,液体量,每日消耗：总量 20002500 ml,
