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1、2024右心衰竭的急诊处理流程摘要引言：右心衰竭(RHF)是一种临床综合征，由于各种原因，包括缺血、肺动脉压升高或容量超负荷，右室心输出量受损。急诊科(ED)的急性RHF恶化患者在诊断和治疗上都具有挑战性。目的：这篇叙述性综述描述了右心功能不全和肺动脉高压的病理生理学,诊断ED中RHF的方法，以及处理策略。讨论：右室收缩通常发生在低压力、高度顺应性的肺血管系统上。这种生理状态使得右室对后负荷的剧烈变化很敏感，这可能会导致RHFe急性RHF患者可能表现为急性起病，并有潜在的慢性肺动脉高压，原因是左心衰、肺动脉高压、慢性肺部疾病、血栓栓塞或特发性疾病。患者可能会出现各种症状，这些症状是由于全身浮肿
2、和血流动力学受损引起的。心电图、实验室检查和影像学是评估心脏功能和结束器官损伤所必需的。重点是治疗基础条件，优化氧合和通气，治疗心律失常，并通过床边超声了解患者的血流动力学。由于RHF患者是前负荷依赖的，他们可能需要液体复苏或利尿。低血压应该用血管升压剂迅速解决。正性肌力药可以增强心脏的收缩能力。在尽可能避免插管的同时，应努力支持氧合。结论：急诊临床医生对这种情况的了解对诊断和治疗这种危及生命的心肺疾病很重要。关键词：右心衰、肺动脉高压、心脏病学、床旁超声1引言右心衰竭(RHF)被定义为由于心肌功能不全、压力升高或容量超负荷而导致的右室收缩能力受损。RHF的真实患病率很难估计，这取决于个别研究
3、和用于确定右心功能的影像研究中RHF的定义。与左心衰(LHF)不同，左心衰将患者分为不同的类别(如纽约心脏协会分类)，RHF目前没有分期。尽管如此,美国每年有超过950,000人次因急性心力衰竭恶化而到急诊科就诊，其中80%的心力衰竭恶化是在急诊科就诊。目前的文献表明，在所有急性心力衰竭入院患者中，有3%-9%观察到了RHFo使用这些数据，美国每年从急诊科入院的RHF患者数量在22z800人到68z400人之间。在欧洲CHARITEM注册中心的一项研究中，2.2%的急性失代偿性心力衰竭患者存在RHFo此外，据估计，射血分数保留的LHF患者中，RHF至少占五分之一。虽然RHF比LHF更罕见，但R
4、HF的存在会增加患者的发病率和死亡率。RHF的总死亡率估计在6%到14%之间。RHF可能是许多潜在疾病导致的结果，包括肺动脉高压(PH)、右室梗死、瓣膜病变、心肌病、血栓栓塞症、先天性疾病和慢性肺部疾病。与右心功能正常的患者相比，同时患有左心衰竭且射血分数降低的患者出现右心功能不全可使死亡率增加2.4倍。在急性下壁ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者中，30%-50%的患者出现右室功能障碍。休克试验发现，在933名心肌梗死导致心源性休克的患者中，只有5%的人因右室衰竭而休克。然而，这组患者的住院死亡率超过50%,与因左心衰竭而发生心源性休克的患者相似。在诊断为急性肺栓塞(PE)的患者中，超声心
5、动图显示的右室功能障碍可使死亡率增加2.4至3.5倍。RHF的表现可以与LHF重叠，也可以合并其他急性病变。因此，急性RHF恶化的诊断在ED中可能是具有挑战性的，但正如所讨论的那样，失代偿性RHF显著增加了发病率和死亡率。因此，急诊临床医生能够诊断和适当治疗RHF患者是很重要的，因为他们的表现很复杂，可能会根据潜在的病理情况而有所不同。2方法对PubMed和GoogleScholar数据库中截至2022年1月的文章进行了文献综述，以关键词右心衰竭或肺动脉高压为叙述性综述。包括回顾和前瞻性研究，系统综述和荟萃分析，以及其他叙述性综述。指南和国际/国家组织的网站也包括在内。文献检索仅限于发表或翻译
6、成英文的研究。作者筛查了所有相关文章，并以协商一致的方式决定将哪些研究纳入审查，重点放在与急诊医学相关的文章上，包括指南。共有82项研究选定列入本次审查。3讨论3.1 RV的生理学由于PH和RHF的原因多种多样，患者的表现可能有所不同，通常取决于潜在的原因和导致急性或慢性RHF的右心血流动力学突然改变的存在。急性RHF的发生通常是由于右室后负荷的突然增加或心肌功能的下降，而不是由于容量状态的急性变化。了解RV的独特生理学有助于确定RHF患者的适当治疗。与左心室(LV)以同心扭转运动收缩相反，75%的RV收缩是通过RV游离壁的纵向收缩和波纹状向内运动机制发生的。在正常生理学中，肺血管系统是一个高
7、度顺应、低阻力的系统，因此产生RV输出所需的能量大约是产生LV输出的五分之一。左心室射血分数可增加右室射血分数的20%至40%。另外，右室射血分数与肺动脉压成反比。这导致右室收缩功能对后负荷的变化高度敏感，但更能适应前负荷的变化。图1比较了RV和LV的生理学。右心室生理学左心室生理学纵向扭转同心扭转左室增加20%-40%的心输出量左室无心输出量增加胶原蛋白含量较高的薄壁肌细胞增厚的肌肉肌细胞EF与PVR成反比EF对SVR不太敏感挤压高度JI质应的系统挤压低顺应性系统图1.左、右心室生理学。RV二右心室，LV=左心室，EF二射血分数，PVR二肺血管阻力，SVR二全身血管阻力。RV对肺血管阻力(P
8、VR)升高的反应既可以是适应性的，也可以是适应不良的。适应性右室改变包括心肌细胞肥大和重构，类似于代偿性LHF患者，导致收缩和舒张期功能保留。有适应性改变的患者最终可能发展为慢性RHF,检查结果与心力衰竭一致，如颈静脉扩张(JVD)、腹胀和腿部水肿，但临床上并不典型。适应不良的改变包括右室扩张导致三尖瓣环扩张和三尖瓣反流。临床医生可能会听到收缩期杂音。右房压力升高是失代偿性RHF的一个令人担忧的迹象，并与更高的全因死亡率相关。止匕外，右心结构的不适应改变会增加心律失常的风险。与LV相比，RV的薄壁也使其更容易发生低血压，并更依赖于足够的冠脉灌注压。在80%的人群中，右冠状动脉(RCA)及其分支
9、灌流RV游离壁和室间隔下部。在正常生理学中，右室在舒张期和收缩期都由右冠状动脉灌注。然而，在因PH而导致右心改变的患者中，RCA灌注主要发生在舒张期。因此，RV血流灌注与RV压力升高成正比，如果RV压力大于全身血压，就会发生RV缺血,从而加重RHFo在RHF急性期，RV是前负荷依赖性的。RV对急剧增加的前负荷或后负荷的反应与LV相似，因为最初发生的是为了保持每搏输出量而进行的心室扩张。然而，随着时间的推移，RV急剧过度扩张和肥厚,RCA灌注量减少，导致RV缺血。此外，右室过度扩张可导致室间隔向左室弯曲，限制左心室充盈容量，减少心输出量，导致低血压和全身血流灌注不良。这一过程被称为心室相互依赖。
10、右室向左室膨大和右室缺血引起的收缩功能降低共同导致急性RHF患者发生心源性休克。3.2 肺动脉高压慢性RHF的常见病理原因之一是由于PH引起的RV应变随时间的增加。正常的平均肺动脉压为15mmHgPH的经典定义是右心导管术测得的平均肺动脉压高于25毫米汞柱(尽管最近对这一定义进行了一些改进,但与ED管理无关)。右室动态测量的金标准，如右室射血分数和每搏量，是心脏磁共振成像(MRI);然而,超声心动图也可以使用。超声心动图显示右室压力大于35毫米汞柱，强烈提示肺动脉高压。PH是由分为5个不同亚类的多种病因引起的。LHF是PH的最常见原因，因为慢性升高的LV压力会导致上游压力增加和肺血管重构。这被
11、归类为第二类PHo第三类肺高压是由慢性阻塞性肺疾病(COPD)或肺纤维化等慢性肺部疾病引起的，是引起肺高压的第二大常见原因。慢性低氧状态和呼吸性酸中毒引起肺血管改变导致第三类肺高压。其他PH类型包括血栓栓塞后遗症(第四类)和多因素机制(第五类)。最后，肺动脉高压(PAH)(以前称为原发性肺动脉高压)被归类为第一类PH,是一种较罕见的由遗传性疾病引起的疾病，如结缔组织疾病、毒素、先天性心脏病、人类免疫缺陷病毒(HIV)、血吸虫病和特发性疾病。RHF是PAH患者死亡的主要原因。PH患者往往会延误诊断。因此，考虑原因不明的呼吸困难患者的PH(和随后的RHF)以及PH的危险因素，如慢性阻塞性肺疾病(C
12、OPD)、PEsLHF或结缔组织疾病，是很重要的。PH患者最常见的主诉是呼吸困难。根据RHF的严重程度，患者还可能出现胸痛、疲劳、外周水肿或头晕。PH或RHF患者的晕厥和晕厥前症状是令人担忧的，并需要进一步评估心律失常、瓣膜病变和右室压力升高。3.3 ED评估和诊断RHF的初步ED评估包括心电图(CG)、胸片(CXR)和实验室分析，如心脏标记物(即肌钙蛋白、脑钠素BNP)、电解质以及肾和肝功能检查以诊断RHF的潜在原因和确定RHF的严重程度。心源性休克患者将在实验室分析中显示出终末器官损害的迹象(即急性肾损伤、BNP升高、肝功能升高等)。然而，如果症状逐渐出现，这些实验室异常可能出现在慢性RH
13、F患者中。因此，如果有先前的实验室结果，实验室研究的趋势可能有助于评估损伤的敏锐度。肌钙蛋白升高、BNP升高或肌酊升高与RHF患者的发病率和死亡率增加相关。PH患者常见的心电图表现包括电轴右偏(70%的PH患者)、右束支传导阻滞、窦性心律失常、Vl和下壁导联ST段压低或T波倒置。慢性RHF可导致右房压力升高并增加心律失常的风险，而心律失常可严重加重心力衰竭。PH患者最常见的心律失常包括房室结折返性心动过速(也称为室上性心动过速SVT)、房颤和心房扑动。如果心电图与STEMl有关，则提示需要急诊冠脉再通，这可以预防心源性休克等并发症。如果右室衰竭是由急性心肌梗死引起的，应避免服用硝酸盐或利尿剂，
14、因为前负荷的减少可能导致患者失代偿。影像检查，如CXR和胸部计算机断层扫描(CT)可以显示PH的二次征象，这可能有助于RHF的诊断。右心衰患者的CXR表现包括右室增大其特征是心脏轮廓呈球形，侧位投影上心脏后间隙消失。慢性RHF患者可能存在右心房扩大，在CXR上表现为心脏轮廓向右移位超出脊柱。肺水肿和胸腔积液在单纯性RHF中较少见，除非合并LHFoCXR上的PH征象包括一个增大的肺动脉，其远端分支有一种修剪的外观，这意味着动脉明显地向CXR的外围逐渐变小。回顾研究发现，在胸部CT上，主肺动脉直径大于30mm是预测PH的指标。一项研究发现，如果胸部CT上的主肺动脉直径大于近端升主动脉，则对PH的阳
15、性预测值为96%o对于已知的PH患者，胸部CT可能是评估PE的重要组成部分，因为慢性RHF导致的肺血流量减少是发展为急性血栓栓塞症的危险因素。床旁超声(POCUS)是帮助RHF患者诊断和管理的重要工具。在RHF中，POCUS的一个目标是评估RV功能,POCUS还可以评估RV衰竭的模拟情况,如心脏压塞以及其他情况。特别是RHF的POCUS评估包括RV游离壁厚度、下腔静脉(IVC)评估、三尖瓣环收缩期平面(TAPSE)、RV与LV比值和室壁扁平化。使用POCUS评估RV功能的起点是测量RV游离壁厚度的剑突下视图。游离壁小于5mm是正常的，而增厚的游离壁表示慢性RV衰竭。右室游离壁增厚的鉴别包括右室
16、肥厚与慢性PHsLV衰竭、慢性PE和心肌病。图3显示慢性风湿性心衰患者的右室壁增厚。在急性梗阻性PE中，右室内径可能扩张，但有较薄的右室游离壁。然而，右室壁增厚表明右室肌肉的慢性变化，而不是突然的急性变化，即右室没有时间重塑和增厚。PE的超声心动图表现，如扩张的RV,可根据PE负荷的敏感度和大小而有所不同。一般来说，与敏感性相比超声心动图对PE的诊断具有更高的特异性,但POCUS的评估是有用的，因为它可以指导PE治疗。临床医生还可以从剑突下视图开始评估RHF患者的IVCz然后将探针转向矢状面以显示IVC和右心房交界处。IVC直径测量可以通过设置M模式在离IVC/右心房交界处0.5cm和3.0c
17、m之间获得。IVC直径大于2.1厘米且患者吸气时IVC塌陷小于50%提示右房压力高。在急性RHF中，这可能表明RV容量过大或RV后负荷的急性变化，但这种测量必须与病史和体检相结合。对于患有慢性肺动脉高压和慢性右房压力升高的患者，IVC测量在临床上更难解释；然而，IVC测量对肺高压的新诊断是有用的。心尖四腔切面也用于评估RV的整体大小和RV与LV的比率。正常的RV与LV的比例为0.6:1.0（即,正常的RV应该是LV的三分之二）。右室与LV之比为1:1或右室基径大于41mm为右室扩张的考虑因素。TAPSE测量有助于评价右室收缩功能。这可以通过在心尖4腔切面中将M模式光标放置在三尖瓣环的外侧部分来
18、测量。由于RV功能依赖于纵向收缩，因此使用M型超声评价三尖瓣环从收缩到舒张期的上升和下降可以评价RV功能。正常M型三尖瓣运动峰谷测量值大于17mmo在心尖四腔切面充分的情况下,获得TAPSE测量相对容易。如果存在，麦康奈尔征表明RV应变和功能下降。麦康奈尔征可见于心尖四腔切面，基底段和中段RV游离壁运动缓慢，但心尖段运动正常。一项荟萃分析发现，麦康奈尔征对PE的诊断有97%的特异性。最后，胸骨旁短轴切面可以评估室间隔变平。这也被称为D征，因为由于RV压力或容量的增加，LV呈D形，而不是圆形的LV形状。在极端情况下，可能会出现室间隔运动障碍，特别是在右室顶端，其中右室凸入左室，从而损害患者的血流
19、动力学，表明右室过度扩张和过度预负荷。3.4 治疗诊断和治疗RHF的主要原则之一是发现和治疗RHF恶化的根本原因。RHF可以明显地表现为心源性休克的迹象，或者更隐蔽地出现。大量PE患者、慢性COPD患者发展为急性呼吸道疾病,或慢性RHF患者因长期RV后负荷增加而导致全身静脉充血，均可出现在RHF中。如果患者有导致右心劳损和血流动力学损害的PEz则需要使用溶栓剂或外科取栓术。如果通过补充氧气、吸入-受体激动剂和抗胆碱能药改善COPD急性加重所致的急性缺氧，右室血流动力学也应得到改善。在寻找和治疗潜在病因的同时，必须优化处理血流动力学，包括前负荷、后负荷和收缩能力。有急性心律失常如房颤的患者可从快
20、速电复律中受益，因为失去房性搏动会进一步损害右室心输出量。RHF患者不推荐使用B-受体拮抗剂或钙通道阻滞剂来控制心律失常，因为在这种情况下，这些药物会使心输出量恶化。严重的RV取决于前负荷，需要准确评估容量状态。全身性低血压并不一定意味着患者血管内耗竭。某些潜在的情况，如脓毒症或容量丧失，可能是低血压和由于低前负荷而导致的右室动力学恶化的原因。然而，如果存在过多的前负荷，RV扩张随之而来，由于室壁张力增加而加重右室缺血，可能导致三尖瓣返流，甚至导致室间隔弯曲和心源性休克。病史、体格检查和POCUS是评估RV血流动力学的最初和重新评估的重要因素。如果患者出现血管内耗竭，建议小剂量注射等渗液（25
21、0毫升），并经常对患者进行评估。如果POCUS结果显示RV过度扩张和室间隔弯曲，尽管患者出现低血压，仍需使用利尿剂。如果患者对最初的治疗没有反应，大剂量的利尿剂可能是有益的。然而，患者也可能有利尿剂抵抗，因此需要密切监测尿量，因为最终可能需要肾脏替代疗法来消除尿量。在考虑后负荷时，缺氧和酸中毒会引起肺血管收缩，从而使PH恶化。因此，如果患者缺氧，补充氧气是必要的。阻塞性肺疾病所致RHF患者使用高流量鼻导管或雾化吸入B-受体激动剂可改善右室后负荷和右室功能。高容量血症还会增加后负荷，因此如果患者容量超负荷利尿可以起到帮助作用。静脉(IV)抗高血压药物也会降低全身血压,导致失代偿，但其特异性不足以
22、单独降低肺动脉高压而对RHF有效。然而，吸入一氧化氮可以考虑用于ED,因为一些研究表明对肺血管阻力和氧合存在有益的影响。与静脉注射肺血管扩张剂相比，吸入一氧化氮对肺通气区具有孤立的影响，并可以改善V/Q失配。磷酸二酯酶-5抑制剂，如西地那非，静脉注射前列腺素，如依前列醇，在危重急性RHF患者中尚未得到很好的研究。启动肺血管扩张剂，如吸入一氧化氮，最好咨询肺或重症监护专家，因为并非所有形式的PH都将受益于肺血管扩张剂。已经在持续使用肺血管扩张剂的慢性PAH患者(第1类PH),如曲普替尼，必须继续使用这种输液。戒断可引发肺动脉高压危象和急性RHFo虽然大多数慢性肺血管扩张剂的患者通过中心通路接受这
23、种药物治疗,但如果药物已经中断,从而导致患者进入RHF,如果中央通路不是立即可用，则可以通过外周静脉重新启动IV肺血管扩张剂。曲普替尼的半衰期为2至4小时，但其他输液的半衰期可能较短。例如，环前列烯醇的半衰期不到5分钟。如果发现持续输液中断，应迅速重新开始用药。多巴酚丁胺是一种选择性的-1激动剂，米力农是一种选择性的磷酸二酯酶-3抑制剂，可用于改善心肌收缩能力和降低PVRo建议尽可能低剂量的正性肌力药物以限制心律失常的风险。米力农可能是长期服用B受体阻滞剂的患者的首选，因为它不影响B受体。然而，多巴酚丁胺的半衰期为2分钟，而米力农的半衰期为2-4小时。虽然这些药物特别针对RHF的直接比较很少，
24、但有关RHF的有限证据和对晚期失代偿性心力衰竭患者的试验总体上显示，这两种药物的临床结果相似。考虑到较短的半衰期、较低的成本和ED的可获得性，多巴酚丁胺可能是用于ED的较佳选择。虽然这两种药物都可以改善右室血流动力学，但全身性低血压可能会发生，尤其是在剂量较大的情况下。如果患者有低血压，建议使用血管升压药。低血压可加重右室缺血，因为如果肺血管阻力超过全身血管阻力，右冠状动脉血流灌注将受到影响。目标是将全身压力保持在RV收缩压以上。如果可用，先前的超声心动图可以提供最近的右室压力测量。去甲肾上腺素是治疗低血压的最佳一线药物，因为它会增加全身血压，而对肺血管的影响最小（尤其是在低剂量使用的情况下）
25、。止匕外，去甲肾上腺素的B-I肾上腺素能效应可能增强收缩能力。加压素是治疗RHF顽固性低血压的另一种有效的血管加压药，可能也有基于一氧化氮的机制来减少PVRo然而，有关后叶加压素治疗右室衰竭的数据有限。急性RHF患者应避免使用苯肾上腺素，因为它会加重肺动脉高压，而不能改善收缩功能。如有可能，应避免气管插管。插管和机械通气后胸腔内压力的增加将恶化右室血流动力学，降低前负荷，并有可能导致插管期间心脏骤停。大多数情况下插管前应尝试使用高流量鼻导窗HFNC）或甚至呼气末压力低的无创正压通气（NIPPV）这些可以改善氧合和换气，从而改善右室血流动力学。然而，应谨慎使用NIPPV,因为这可能会恶化前负荷。
26、一些专家建议在插管前尝试吸入一氧化氮或依前列烯醇，以防止心血管衰竭，但这可能不会对所有患者都有利（例如，继发于左心衰的RHF）o在无低氧血症的右室衰竭患者，在预氧合或无氧气供应时，经鼻管吸入30-80ppm的一氧化氮或吸入环前列烯醇可降低肺血管阻力。然而，如果患者在插管前已经低氧，则应使用较低浓度的吸入一氧化氮(小于30ppm),因为较高的浓度会加剧V/Q不匹配。如果需要插管，最有经验的临床医生应该在镇静和插管过程中考虑血管加压药的输注。在考虑插管方法时，一系列病例显示RHF患者使用清醒插管技术成功插管，但低血压仍然是一个常见的并发症，55%的患者发生低血压。在这一系列病例中，口咽部和声门上区
27、的雾化利多卡因和粘稠的利多卡因用于局部止痛，全身镇静的目的是达到缓解焦虑和止痛的目的。一旦RHF患者接受机械通气，应尽可能使用最低呼气末正压(PEEP)和最低潮气量(TV),同时避免缺氧和高碳酸血症，因为较高的PEEP和TV水平会减少静脉回流并恶化RV前负荷。这与LHF合并肺水肿的典型治疗不同，后者通常推荐较高的PEEPo目标平台压力应低于30毫米汞柱，以减少对肺血管的压迫。插管后避免高碳酸血症和低氧也很重要，因为这些会加重肺血管收缩。如果患者继续失代偿,尽管采取了最佳的治疗方法,可以考虑体外膜肺氧合(ECM0)。虽然有关右室衰竭的ECMO文献有限，但静脉-静脉ECMO可以被认为是单纯性低氧性
28、呼吸衰竭的选择，而静脉-动脉ECMO可以被认为是固有的RV心肌梗死或RV衰竭合并LV衰竭的患者。在大多数情况下，在RV衰竭的情况下，ECMO的目标是在支持其他器官的同时使心脏休息，并为RV提供灌注。然而，ECMO也可以被认为是一种临时治疗，例如对于等待血栓切除的大量PE患者，或者作为植入RV辅助装置的过渡性治疗。机械RV辅助装置(RVAD)正在研究中，但目前仅限于终末期疾病或作为PH患者移植的桥梁。4结论虽然RHF的诊断和处理可能很复杂，但了解潜在的病理生理学和RV血流动力学有助于治疗决策。治疗的第一步是治疗和扭转RHF恶化的根本原因。POCUS是临床评估的有用辅助工具，特别是对于低血压患者，如果患者容量超负荷且右室过度扩张，则可能受益于利尿，如果患者容量耗尽，则可能受益于液体复苏。在前负荷优化后，多巴酚丁胺或米力农可以增强收缩力。在低血压患者中早期使用加压药，如去甲肾上腺素或加压素，对于防止持续的心血管衰竭非常重要。如果患者呼吸窘迫建议进行HFNC或NlPPV。RHF患者应尽可能避免插管，因为正压机械通气会恶化右心血流动力学。急诊医生能够诊断和治疗这种威胁生命的疾病，以减少患者的发病率和死亡率，这是至关重要的。
