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1、局部血液循环障碍局部血液障碍的表现：1血管内成分逸出血管外：水肿、积液、出血2、局部组织血管内血液含量异常：充血、淤血、扶血3、血液内出现异常物质：血栓、栓塞、梗死第一节充血和淤血一、充血定义：器官或组织因动脉输入的血量增多而发生的充血。是一种主动的过程。（一）常见类型生理性充血：局部组织和器官因生理需要和代谢增强而发生的充血。例如饭后的胃肠道黏膜、运动状态的骨骼肌、妊娠时的子宫、情绪激动时的面红耳赤等病理性充血：指各种病理状态下局部组织或器官发生的充血。一种是炎性充血（早期）：结膜炎，刀。另一种是减压后充血：扎止血带，放腹水、拔火罐。（二）病理变化和后果肉眼下：大：组织肿胀、体积增大红：颜色
2、鲜红热：代谢增加使局部温度增高铳下:局部细动脉及毛细血管扩张充血。后果：多为暂时性，原因去除，即可恢复。但在能心病或高血压等疾病基础上，易造成脑血管破裂。二、淤血定义：局部组织和器官静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，导致血量增加O是一个被动的过程（一）原因1 .静脉受压例如肝硬化时纤维组织增生压迫门静脉其分支T门静脉淤血；妊娠子宫压迫解静脉T下肢静脉瘀血；肠套叠、肠扭转和肠疝时肠系膜静脉受压2 .静脉腔堵塞如静脉内血栓形成、栓塞等。3 .心力衰竭例如高血压病后期T左心袤竭T肺瘀血；肺源性心脏病后期-右心衰竭T体循环瘀血（二）病理变化和后果肉眼下：大：体积增大，重量增加，包膜紧张，质地
3、变实紫：淤血器官颜色暗红(还原HbT),皮肤紫细凉：局部血流停滞，毛细血管扩张，散热增加铳下：小静脉和毛细血管扩张，充满红细胞。毛细血管淤血导致血管通透性增加，水、盐和蛋白质漏出，在组织内引起组织水肿。后果：(三)重要器官的淤血1 .肺淤血原因：左心衰竭，左心腔内压升高，阻碍肺静脉回流。肉眼下：肺体积增大，颜色为暗红色，切面见泡沫状红色血性液体，晚期出现肺褐色硬化。镜下：急性肺淤血：肺泡壁毛细血管扩张充血、肺泡腔内充满水肿液。慢性肺淤血：除急性肺淤血的特征外，肺泡壁变厚和纤维化，肺泡腔出现心衰细胞(吞噬含铁血黄素颗粒的吞噬细胞)。临床表现：(1)气促、缺氧、呼吸困难(2)端坐呼吸：端坐的体位、
4、减较淤血(3)粉红色泡沫痰2 .肝淤血原因：由右心衰羯引起肉眼下：体积增大，颜色暗红，被膜紧张，切面红、黄相间，状似槟榔，称槟榔肝。钱下：(1)小叶中央静脉及其周围肝窦高度扩张淤血(2)小叶中央肝细胞受压萎缩甚至坏死(3)小叶周边部肝细胞脂肪变性(抉氧程度较轻)临床表现：肝大、肝区压痛，肝功能下降结局：长期慢性肝淤血T(淤血性)肝硬化第二节出血定义：血液从血管或心腔溢出。一、出血的病因和发病机制(一)破裂性出血定义：由心脏或血管壁破裂所致,一般出血量较多。原因：1 .血管机械性损伤2 .血管壁或心脏病变3 .血管壁周围病变侵蚀4 .静脉破裂5 .毛细血管破裂(二)漏出性出血定义：由于微循环的毛
5、细血管和毛细血管后静脉通透性增高，血液通过扩大的内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出血管外。原因：1 .血管壁的损害2 .血小板减少或功能障碍3 .凝血因子块乏二、出血的病理变化(一)内出血血液蓄积在组织间隙一血肿血液蓄积在体腔中一积血（二）外出血组织或皮下微小出血点一瘀点组织或皮下较大出血点一瘀斑（与瘀血区别）鼻出血鼻出血（鼻鲍）呼吸道出血咯血消化道呕血，便血泌尿道尿血子宫阴道出血血崩三、出血的后果少量缓慢的漏出性出血，一般不会引起严重后果。大范围的漏出性出血，可导致出血性休克。破裂性出血，短时间丧失循环血量的20%25%时，可发生出血性休克。发生在重要器官的出血，即使出血量不多，也可引起严重后果
6、。长期慢性出血，可引起贫血。第三节血栓的形成血栓形成的定义：在活体的心脏和血管中，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。一、血栓形成的条件和机制（一）心血管内皮细胞的损伤内皮细胞的抗凝作用：1 .屏障作用2 .抗血小板黏集作用：合成PGL和NO,分泌ADP酶。3 .合成抗凝血酶或凝血因子：合成膜相关肝素样分子、血栓调节蛋白、蛋白S。4 .促进纤维蛋白溶解作用内皮细胞的促凝作用：1 .激活外源性凝血过程：内皮细胞损伤时释出组织因子，激活外源性的凝血过程。2 .辅助血小板黏附：内皮损伤时释放出vWF,介导血小板与内皮下胶原的黏附。3 .抑制纤维蛋白溶解：内皮细胞分泌纤维蛋白溶酶原
7、活化因子的抑制因子PAIs。（二）血流状态的异常涡流的矽成1 .血小板进入边流2 .凝血因子局部堆积、活化3 .产生离心力，损伤内皮细胞血流缓慢1 .血小板靠边2 .局部已存少量凝血活性物不被正常血流稀释、运走3 .流入局部血液的凝血物在局部滞留4 .引起的缺氧损伤内皮细胞（三）血液凝固性增加定义：是指血液中血小板和凝血因子增多或纤维蛋白溶解系统活性降低，导致的血液高凝。种类：1 .遗传性高凝状态：第V因子基因突变、抗凝血因子先天缺乏。2 .获得性高凝状态：晚期恶性肿瘤、DIC,手术创伤妊娠和分娩前后。二、血栓形成的过程及血栓的形态（一）册成过程内皮损伤,般原建露. 血小板与胶原砧附血小板骅放
8、牍粉 合成TXAj在小板被激活 井相元凝集二小板聚推解放凝血侑激活纤雒蛋门族纤便蛋白网罗门细胞和红细粗,形成血检（二）类型和彩态1 .白色血栓形成过程：内皮损伤血小板黏附于内膜暴露的胶原表面血小板局部黏集形成血小板堆。位置：血流较快的心瓣膜（赘生物）、心腔内和静脉血栓头部。肉眼观：灰白色、质硬、表面粗糙有波纹、与血管壁紧密连接不易脱落镜下：主要由血小板及少量纤维蛋白构成。2 .混合血栓形成过程：白色血栓进一步增大-下游血液凝固，血管腔狭窄，形成涡流-一形成新的血小板梁一多个血小板梁之间形成纤维蛋白网一网罗血液中的大量红细胞形成红白相间排列的混合血栓。位置：静脉延续性血栓体部肉眼：灰白色和红褐色
9、相间的层状结构，干燥，表面粗糙，圆柱状，与血管壁粘连。铳下：血小板小梁和纤维蛋白网络大量红细胞和白细胞相间排列3 .红色血栓形成过程：混合血栓逐渐增大-完全堵塞血管-血流停滞大量红细胞和凝血因子堆积血液凝固位置：静脉内延续血栓的尾部肉眼：暗红色、湿泗，有弹性，陈旧后水分被吸干无弹性，容易脱落形成栓塞。镜下：主要由纤维素和红细胞构成。4 .透明血栓位置：发生于微循环的血管内，主要在毛细血管。铳下：由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成，最常见于DIC。三、血栓的结局1 .软化、溶解和吸收新形成的血栓内的纤溶酶激活和白细胞崩解释放的溶蛋白酶可使血栓软化并逐渐被溶解。血栓的溶解快慢取决于血栓的大小和新旧程度。
10、小的新鲜血栓可被快速完全溶解。大的血栓多为部分软化，若被血液冲击可形成碎片状或整个脱落，随血流运行到组织器官中，在与血栓大小相应的血管中停留，造成血栓栓塞。2 .机化和再通如果纤溶酶系统活性不足，血栓存在时间较长时则发生机化。在血栓形成后的1-2天，已开始有内皮细胞、成纤维细胞和肌成纤维细胞从血管壁长入血栓并逐渐取代血栓。由肉芽组织逐渐取代血栓的过程，称为血栓机化。较大的血栓约2周便可完全机化，此时血栓与血管壁紧密黏着不再脱落。在血栓机化过程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，周围新生的血管内皮细胞长人并被覆于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分重建血流，
11、这一过程称为再通。3 .钙化若长时间存在的血栓可发生钙盐沉着，称为钙化。四、血栓形成对机体的影响有利作用：对破裂的血管起止血作用。不利作用：堵塞血管、栓塞、心瓣膜变形、广泛性出血。第四节栓塞栓塞定义：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。检子定义：阻塞血管的异常物质。一、栓子的运行途径栓子一般随血流的方向运行，最终停留在口径与其相当的血管并阻断血流。(一)顺行性栓塞1 .左心和主动脉系统的栓子：栓塞体循环中口径与其相当的动脉分支。2 .体循环静脉和右心内的栓子：栓塞肺动脉主干或其分支。3 .肠系膜静脉或脾岸脉内的栓子：栓塞肝内门脉分支O(二)交叉性栓塞指房间隔或室
12、间隔缺损时，心腔内的栓子偶可由压力高的一侧通过缺损进入另一侧，再随动脉血流栓塞相应的分支；也称反常栓塞。(三)逆行性栓塞指在罕见的情况下发生的如下腔静脉内的栓子，在剧烈咳嗽、呕吐等胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。二、栓塞的类型和对机体的影响(一)血栓栓塞1 .肺动脉栓塞根据栓子的大小和数量，其引起栓塞的后果不同：(1)栓子小且少，肺动脉小分支栓塞，无明显后果。(2)栓子小，数目多，大量肺A小分支栓塞，肺循血量锐减，引起右心室压力上升和右心衰羯。(3)中等大小栓子栓塞叶及段肺A,慢性肺淤血时，局部肺梗死。(4)大栓子栓塞主干或肺循环血量减少50%以上，患者可出现呼
13、吸困难等症状，严重可致猝死。2 .体循环动脉栓塞栓子来源：多来源于左心栓塞部位：多见于脑、肾、脾和下肢后果：栓塞较小A且有足够侧枝循环建立时，无严重后果、栓塞较大A无足够侧枝循环建立时，局部组织发生梗死、重要脏器梗死，后果严重。(二)脂肪栓塞定义：循环血液中出现较大脂肪滴并堵塞小血管。栓子来源：长骨骨折，严重脂肪组织挫伤和脂肪肝挤压伤。后果：取决于脂滴大小和量，以及全身受累情况。机制：1、机械性阻塞2、脂滴释出游离脂肪酸引起血管内皮损害。（三）气体栓塞定义：是一种由大量空气迅速进入血循环或溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡,阻塞血管所引起的栓塞。前者为空气栓塞，后者是在高气压环境急速转到低气压
14、环境的减压过程中发生的气体栓塞，故又称减压病。1 .空弋栓塞原因：多发生于静脉破裂后空气进入后果：小量时，不引起严重后果，偶有脑栓塞。大量气体（超过100ml）致猝死，原因是空气随血流进入右心聚集，因心脏跳动，空气和血液经搅拌，形成可压缩的泡沫血，阻塞于右心和肺动脉出口，致血流中断。2 .减压病机制：当气压骤减时，溶解于血液和组织液中氧、二氧化碳和氮迅速游离，形成气泡。氧和二氧化碳易再溶于体液，但氮气泡溶解迟缓,遂在血液和组织间隙内持续存在，在血管内形成气体栓塞。后果：影响心、脑、肺、肠等器官时，可缺血、梗死,严重者危及生命；骨骼肌、关节、初带受累明显，可有肌肉和关节疼痛；骨受累，缺血、坏死，
15、引起痉挛性疼痛。（四）羊水栓塞定义：子宫强烈收缩，尤其在羊膜破裂逢胎儿头阻塞出口，可将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内，经血液循环进入肺动脉分支、小动脉及毛细血管内引起羊水栓塞。发生：分娩过程中发生（1/50000）（五）其他栓塞第五节梗死梗死定义：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞导致缺氧而发生的坏死。一、梗死再成的原因和条件（一）梗死形成的原因1 .血栓形成2 .动脉栓塞3 .动脉痉挛4 .血管受压闭塞（二）影响梗死形成的因素1 .器官血供特性：有双重血液循环的器官不易发生梗死，如肺、肝、前臂和手。器官动脉的吻合支少的易发生梗死，如脑、肾及脾。2 .局部组织对缺血的敏感程度：脑细胞3-4分钟
16、缺血引起梗死，心肌20-30分钟，纤维结缔组织和骨组织耐受性最强。二、粳死的病变及类型(一)梗死的册态特征1 .梗死灶的形状：取决于器官的血管分布方式脾、肾、肺等呈锥形.切面呈扇面形，或三角形。心肌呈不规则,呈地图状。肠呈节段形。2 .梗死灶的质地：取决于坏死的类型。心、脾、肾为凝固性坏死；脑为液化性坏死。3 .梗死灶的颜色：取决于病灶内的含血量，含血量少时颜色灰白，称为贫血性梗死或白色梗死。含血量多时，颜色暗红，称为出血性梗死或红色粳死。(二)梗死的类型1 .贫血性梗死位置：发生于组织结构致密，侧支循环不充分的实质器官，如心、肾、脾和脑。病理变化：梗死灶为灰白色，梗死的早期，梗死灶与正常组织
17、交界处出现一充血出血带；数日后因含铁血黄素而变成黄褐色；晚期病灶表面下陷，质地变坚实，黄褐色出血带消失；最后形成肉芽组织，再到瘢痕组织。2 .出血性梗死(1)发生条件1)严重淤血：当器官原有严重淤血时，血管阻塞引起的梗死为出血性梗死。2)组织疏松：肠和肺的组织较疏松(2)常见类型1)肺由血性梗死形状：锥形颜色：因弥漫性出血呈暗红色镜下：呈凝固型坏死,肺泡壁结构消失，可见轮廓。腔、间质内充满红细胞。2)肠出血性梗死形状：节段形颜色：暗红色粉点：肠壁因淤血、水肿和出血明显增厚，肠壁坏死后质脆易碎。3 .败血性梗死原因：由含有细菌的栓子阻塞血管引起。表现：梗死灶内可见有细菌团及大量炎细胞浸润，若有化
18、脓性细菌感染可形成脓肿。三、粳死对机体的影响和结局（一）梗死对机体的影响取决于梗死灶大小、部位及有无细菌感染（二）梗死的结局梗死是组织的不可逆性病变，粳死组织可被溶解、吸收，或发生机化、包裹和钙化。第六节水肿水肿的定义：组织间隙内的体液增多一、水肿的发病机制（一）静脉流体静压增高（二）血浆胶体渗透压降低（三）淋巴回流受阻假港巴管M317影明水分进出毛细面的因素正含毛细H管的漉体IHK和胶体，透/K平育,通过Efli血管的 液体Bt没有改变,当就体静压增加和胶体，透压减低时.液体进 人组织间隙增加（水肿）。此时毛缰淋巴管吸收过多的蛆织向 液.如果忸期间液的Ii国建淋巴管引浪的Ie力,剜发生持续的 Ifl织水肿二、水肿的病理变化肉眼：组织肿胀，颜色苍白，质地软，切面有时呈胶冻样。镜下：水肿液积聚在细胞和纤维结缔组织间，HE染色为透亮空白区。
