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1、眼科学名解与问答总结(儿中了限定版,参考教材:眼科学人卫第八版)1、 KP:keraticprecipitates,角膜后沉着物。A、炎症细胞或色素细胞沉积于角膜后表面,称为角膜后沉着物(KP)oB、其形成需要角膜内皮损伤与炎症细胞或色素的同时存在。C、KP根据形状分为尘状、中等大小和羊脂状。2、 屈光间质(dioptric/refractingmedia):指角膜、房水、晶状体和玻璃体,是光线进入眼内到达视网膜的通路。3、近视(myopia):在调节放松状态时,平行光线经眼球屈光系统后聚焦在视网膜之前,这种屈光状态称为近视。4、交感性眼炎(SymPathyetiCophthalmia):指发
2、生一眼穿通伤或眼内手术后的双侧肉芽肿性葡萄膜炎,受伤眼被称为诱发眼,另一眼被称为交感眼,是眼内抗原暴露并激发自身免疫反应所致。5、角膜云翳(CorneaInebUla):浅层的角膜瘢痕性混浊薄如云雾状,通过混浊部分仍能看清后面虹膜纹理称为角膜云翳。6、角膜斑翳(CorneaImacula):角膜混浊较厚略呈白色,但仍可透见虹膜者称为7、角膜白斑(CornealIeUCOma):角膜混浊很厚呈瓷白色,不能透见虹膜者称为角膜白斑。特点是边界清、显而易见,严重影响视力,见于深层的基质病变,如盘状角膜炎、角膜实质炎等。白斑又可分为单纯性和粘连性两种。8、粘连性角膜白斑(adherentIeucomaJ
3、:角膜瘢痕组织中嵌有虹膜组织,形成粘连性角膜白斑,提示有角膜穿孔史。9、角膜葡萄肿(COrneaIStaPhylOma):在高眼压作用下,混杂有虹膜组织的角膜瘢痕膨出形成紫黑色隆起,称为角膜葡萄肿。10、青光眼(glaucoma):是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病,病理性眼压增高是其危险因素。11调节(accommodation):为了看清近距离目标,需要增加晶状体的曲率(弯曲度),从而增强眼的屈光力,使近距离物体在视网膜上成像清晰,这种为了看清近物而改变眼的屈光力的功能称为调节。12、白内障(Cataract):是指晶状体透明度降低或者颜色改变所致的光学质量下降的退行性变。
4、13、沙眼(trachoma):是由沙眼衣原体感染所致的一种慢性传染性结膜角膜炎,是导致盲目的主要疾病之一。14、霰粒肿(ChaiaZiOn):即睑板腺囊肿,是睑板腺特发性无菌性慢性肉芽肿性炎症,通称霰粒肿。它有纤维结缔组织包囊,囊内含有睑板腺分泌物及包括巨细胞在内的慢性炎症细胞浸润。在病理形态上类似结核结节,但没有干酪样坏死。15、正视眼(emmetropiceye):当眼调节放松状态时,外界的平行光线(一般认为来自5m以外)经眼的屈光系统后恰好在视网膜黄斑中心凹聚集,这种屈光状态称为正视。16、弱视(amblyopia):是视觉发育期内由于异常视觉经验(单眼斜视、屈光参差、高度屈光不正以及
5、形觉剥夺)引起的单眼或双眼最佳矫正视力下降,眼部检查无器质性病变。17双眼单视(binocularsinglevision):外界同一物体分别投射到两眼的黄斑中心凹,经大脑视觉中枢加工整合为单一立体物象的生理过程。18视网膜脱离(retinaldetachment,RD):指视网膜神经上皮与色素上皮分离。19、屈光参差(anisometropia):双眼屈光度数不等者称为屈光参差,双眼屈光差异不超过1.00D称为生理性屈光参差,当双眼屈光差异超过LOOD,在矫正或非矫正情况下就可能会出现各种视觉问题。20、老视(presbyopia):随着年龄增长,晶状体逐渐硬化,弹性减弱,睫状肌的功能逐渐减
6、低,从而引起眼的调节能力逐渐下降。大约在40.45岁开始,出现阅读等近距离工作困难,这种由于年龄增长所致的生理调节减弱称为老视。21、GraVeS眼病:甲状腺相关性免疫眼眶病。常引起成人单眼和双眼眼球突出,甲状腺功能可能表现为亢进、正常或低下,多认为是一种自身免疫病。自觉症状有眼部不适,可表现为干涩或流泪充血、眼球突出,眼球运动障碍、复视,高度眼球突出所造成的眼睑不能闭合,出现暴露性角膜炎、角膜溃疡甚至穿孔,视神经受压可致是神经病变,视功能严重受损。22、视网膜震荡(COmmOtionretinae):是指在挫伤后,后极部出现的一过性视网膜水肿、视网膜变白、视力下降,预后较好,视力可恢复。23
7、、眼压(intraocularpressure,IOP):是眼球内容物作用于眼球内壁的压力,正常眼压定义为1021mmHg024、闭角青光眼(ClOSed-angleglaucoma):是由于周边虹膜堵塞小梁网或与小梁网产生永久性粘连,房水外流受阻,引起眼压升高的一类青光眼。25、杯盘比(CUP-diskritio,CD):黄斑鼻侧约3mm处,有一约1.5mm*1.75mm境界清楚、橙红色的圆盘状结构,称为视盘。其中有一小凹陷区,称为视杯。视杯直径与视盘直径的比值即为杯盘比。两者比值反映视神经受损程度。26、睫状充血(Ciliarycongestion:是指位于角膜缘的表层巩膜血管的充血,是急
8、性前葡萄膜炎的一个常见体征。27、斜视(StrabiSmUs):如果中枢管制失调,眼外肌的力量不平衡,两眼不能同时注视目标,视轴呈分离状态,其中一眼注视目标,另一眼偏离目标。28、共同性斜视(COnComitantStrabisumus):是指眼球运动无障碍,各注视方向斜视度无明显差异的眼位偏斜,其第一斜视角等于第二斜视角。29、麻痹性斜视(ParIayiCStrabisumus:由于神经核、神经或眼外肌本身器质性的病变而引起的单条或多条眼外肌完全性或部分性麻痹所致的眼位偏斜,其偏斜度在不同注视方向和距离有所不同,伴有不同程度的眼球运动障碍。第二斜视角大于第一斜视角。30瞳孔直接对光反射(di
9、rectlightreflexpupiliary):在暗室内用手电筒照射受检眼,其瞳孔迅速缩小的反应。31瞳孔间接对光反射(indirectlightreflexpupiliary):在暗室内用手电筒照射另侧眼,受检眼瞳孔迅速缩小的反应。32、睑腺炎(hordeolum):是化脓性细菌侵入眼睑腺体而引起的一种急性炎症,通常将睑腺炎称为麦粒肿。如果是睫毛毛囊或其附属的皮脂腺(Zeis腺)或变态汗腺(Moll腺)感染,称为外睑腺炎。如果是睑板腺感染,称为内睑腺炎。33上睑下垂(PtoSis):是指上睑的上睑提肌和MUller平滑肌功能不全或丧失,导致上睑部分或全部下垂。即在向前方注视时,上睑缘约遮
10、盖上部角膜超过2mm。34、泪溢(epiphora):泪液排出受阻,不能流入鼻腔而溢出眼睑之外。35、流泪(IaCrimatiOn):泪液分泌过多,排出系统来不及排走而流出眼睑之外。36、晶状体溶解性青光眼:皮质性白内障过熟期,白内障囊膜变性,通透性增加,导致液化的皮质容易渗漏到晶状体囊膜外,长期存在于房水中的晶状体皮质可沉积于前房角,也可被巨噬细胞吞噬后堵塞前房角而引起晶状体溶解性青光眼。37、角膜缘(limbus):是角膜和巩膜的移行区,角膜缘解剖结构上是前房角和房水引流系统的所在部位,临床上又是许多内眼手术切口的标志部位,组织学上还是角膜缘干细胞所在之处。前界位于连接角膜前弹力层止端和后
11、弹力层止端的平面,后界定于经过房角内的巩膜突或虹膜根部并垂直于眼表的平面。38、视力(ViSUaIfieId):主要反映黄斑的视力能力,可分为远近视力,又称为中央视力。39、视野(ViSUalfield):是指眼向正前方固视时所见的空间范围,相对于视力的中心视而言,它反映了周边视锐度。40角膜血管翳(PanUSCOrneae):角膜上本无血管,但因为缺氧(如佩戴隐形眼镜)等原因,角膜无法与空气直接接触,获得的氧气减少,于是结膜上的血管便会长入角膜为其供氧以保证角膜的正常活动,常从角膜上方1/3向中央瞳孔区发展成垂帘状,是沙眼的常见体征,影响视力。41蚕食性角膜溃疡(phagocytesisco
12、rnealulceMoorenUlCer):是一种原发性、慢性、疼痛性角膜溃疡,通常位于角膜周边部,呈进行性发展。其确切病因尚不清楚,可能的因素包括角膜外伤、手术或感染(蠕虫、带状疱疹、梅毒、结核、丙肝、沙门菌)。42、后发障(aftercataract):白内障囊外摘除术(包括超声乳化摘除)后或晶状体外伤,残留的皮质或晶状体上皮细胞增生,形成混浊,称为后发性白内障,白内障术后发生的又称后囊膜混浊,它是白内障囊外摘除术后最常见的并发症。43、Tyndan现象:虹膜血管壁的血房水功能屏障被破坏,血管壁通透性增加,蛋白质纤维素性渗出物以及炎性细胞等进入房水中,使房水混浊,用裂隙灯显微镜检查时,光束
13、增强,这种现象称为Tyndan现象。44、硬性渗出物(hardexudate):血浆内的脂质或脂蛋白从视网膜血管渗出,沉积在视网膜内,呈黄色颗粒或斑块状,称为硬性渗出。其出现的时间一般在视网膜慢性水肿的水分逐渐吸收后。45、青光眼斑(glaucomatousfleck:指瞳孔区晶状体前囊下见到灰白色斑点、条状斑点或地图状混浊。主要见于急性闭角型青光眼急性发作期。46、第二斜视角secondarydeviation):麻痹性斜视以麻痹肌所在眼注视时,正常眼的偏斜度。47、第一斜视角(Primarydeviation):麻痹性斜视以正常眼注视时,麻痹肌所在眼的偏斜度。48、盲(blindness)
14、:视力残疾中程度较重的一种。狭义指视力丧失到全无光感;广义指双眼失去辨别周围环境的能力,最佳矫正视力低于0.05.49穿通伤(Penetratinginjury):由锐器的刺入、切割造成眼球壁的全层裂开,伴或不伴有眼内损伤或组织脱出。可分为角膜穿通伤、角巩膜穿通伤和巩膜穿通伤。50、贯通伤(Perforatinginjury:一个锐器或投射物造成眼球壁的有入口和出口的损伤称为贯通伤51、钝挫伤:闭合性眼外伤中,由钝力引起受伤部位或远部组织损伤称为钝挫伤。52、板层裂伤:闭合性眼外伤中,外力所造成的眼球壁部分裂开53、眼球破裂(ruptureoftheglobe):开放性眼外伤中,钝器所致的眼球
15、壁裂开54、裂伤(IaCeratiOn):锐器所造成的开放性眼外伤55、低视力(IOWViSion):最佳矫正视力低于0.3而高于0.05,或视野15。、210。者,称为低视力。56、睑内翻(entropion):是指眼睑,特别是睑缘朝眼球方向卷曲的一种位置异常。睑内翻达到一定程度,则出现倒睫,刺激角膜。57、正常眼压青光眼(NTG):具有特征性青光眼视盘损害和视野缺损,但眼压始终在统计学正常范围内,可诊断为NTGo58、超急性细菌性结膜炎(hyperacutebacterialCatarrhalconjunctivitis:由奈瑟菌属细菌(淋球菌或脑膜炎球菌)引起,其特征为潜伏期短(10小时
16、至2-3天不等)、病情进展迅速,结膜充血水肿伴有大量脓性分泌物。59、血房水屏障(bk)odaqueousbarrier):指血液与房水之间由虹膜及睫状体毛细血管内皮、基质组织和睫状体上皮共同构成的屏障。它对维持组织的正常新陈代谢具有重要意义。60、眶蜂窝织炎(OrbitaICenUlitis):是眶内软组织的急性炎症,可由眼外伤或邻近组织炎症所引起,属于眼眶特异性炎症的范畴,发病急剧,严重者可因波及海绵窦而危及生命。61、角膜炎(keratitis):角膜的防御能力减弱,外界或内源性致病因素侵及角膜组织引起炎症,称为角膜炎。62、屈光不正(refractiveerror/ametropia)
17、:眼在调节放松状态下,无穷远的物体所成的像没有准确聚焦在视网膜上,称为屈光不正。63、慢性泪囊炎(ChroniCdacryocystitis):是最常见的泪囊病,多继发于鼻泪管狭窄或阻塞,泪液滞留于泪囊内,刺激上皮细胞分泌粘液,使泪囊壁增厚而扩张,加之细菌感染而化脓,形成慢性泪囊炎。64异常视网膜对应(anomalousretinalcorresponded,ARC):发生斜视后(主要发生在内斜视),在两眼同时注视下,主导眼中心凹与斜视眼周边视网膜可以产生新的对应关系,称为异常视网膜对应。65、抑制(SUPPreSSion):在两眼同时视的情况下,主导眼看清物体时,为克服复视和混淆视,另一眼的
18、周边视网膜和中心凹分别被抑制。两眼分别检查视力时,最佳矫正视力正常或两眼视力平衡。66、斜视性弱视:如果斜视仅限于单眼,斜视眼中心凹的抑制会导致最佳矫正视力下降形成斜视性弱视67旁中心注视(eccentricfixation):弱视程度加重后,受累眼可能丧失中心注视能力,形成旁中心注视。68先天性白内障(CongenitalCataraet):是指出生前后即存在、或出生后一年内逐渐形成的先天遗传或发育障碍导致的白内障,是造成儿童失明和弱视的重要原因。69、青光眼三联征:角膜后色素沉着、虹膜节段(扇形)性萎缩及瞳孔变性、青光眼斑总称青光眼三联征,又称闭角型青光眼充血后三联征、闭角型青光眼发作后三
19、联征、假性继发青光眼。70、角膜混浊(ComealinfiItratiOn):致病因子侵及角膜,引起角膜缘血管网充血,炎性渗出液及炎症细胞随即侵入病变区,形成局限性灰白色混浊灶,称为角膜混浊。71、角膜溃疡(COrneaIulcer):角膜混浊病情未得到控制,浸润继续加重,浸润去角膜组织因细菌分泌的毒素或组织释放的酶的损害及营养障碍而发生变性、坏死,坏死的组织脱落形成角膜溃疡。72、后弹力层膨出(descementocele):随着炎症的发展,角膜组织坏死、脱落加重,溃疡逐渐加深,角膜基质逐渐变薄。当变薄区靠近后弹力层时,在眼压的作用下后者呈透明水珠状膨出,称为后弹力层膨出(descement
20、ocele)73视交叉综合征(ChiaSmatiCsyndrome):脑垂体肿瘤引起的视力障碍、视野缺损及原发性视神经萎缩,伴有肥胖、性功能减退、男子无须、阳痿,女子月经失调等内分泌障碍的表现问答:1、泪道冲洗术判断:答:泪道冲洗:泪道冲洗常可提示泪道阻塞的部位。采用钝圆针头从泪小点注入生理盐水,根据冲洗液体流向判断有无阻塞及阻塞部位。冲洗无阻力,液体顺利进入鼻腔或咽部,表明泪道通常。冲洗液完全从注入原路返回,为泪小管阻塞冲洗液自下泪小点注入,由上泪小点反流,为泪总管、泪囊和鼻泪管阻塞冲洗有阻力,部分自泪小点返回,部分流入鼻腔,为鼻泪管阻塞冲洗自上泪小点反流,同时有粘液脓性分泌物,为鼻泪管阻塞
21、合并慢性泪囊炎。2、慢性泪囊炎的诊治原则:答:诊断:A、主要症状为泪溢,检查可见结膜充血,下睑皮肤出现湿疹,用手挤压泪囊区,有粘液或粘液脓性分泌物自泪小点流出。B、泪道冲洗可见冲洗液自上下泪小点反流,同时有粘液脓性分泌物。C、可有泪囊粘液囊肿。治疗:A、药物治疗:可用抗生素滴眼液滴眼,每日46次。滴眼前要先挤出分泌物,也可在泪道冲洗后注入抗生素药液,药物治疗仅能暂时减轻症状。B、手术治疗:开通阻塞的鼻泪管是治疗慢性泪囊炎的关键。常用术式是经内眦皮肤径路泪囊鼻腔吻合术或经鼻腔内镜下泪囊鼻腔吻合术。3、急性细菌性结膜炎的诊断和处理原则:4、沙眼的临床表现、分期、并发症及处理原则:答:【临床表现】1
22、、 急性沙眼感染主要发生在学前和低年学龄儿童,但在20岁左右,早期的瘢痕并发症才开始变得明显。2、 一般起病缓慢,多为双眼发病。成人沙眼为亚急性或急性发病过程,早期即出现并发症。3、 沙眼初期表现为滤泡性慢性结膜炎,以后逐渐进展到结膜瘢痕形成。4、 急性期症状包括:A、畏光、流泪、异物感B、较多黏液或黏脓性分泌物C、出现眼睑红肿、结膜明显充血、乳头增生,上下穹窿部结膜布满滤泡。D、可合并弥漫性角膜上皮炎及耳前淋巴结肿大。5、 慢性期无明显不适。A、 仅眼痒、异物感、干燥、烧灼感。B、 结膜充血减轻,结膜污秽肥厚,同时有乳头及滤泡增生,病变以上穹窿及睑板上缘结膜显著。C、 出现垂帘状的角膜血管翳
23、。角膜缘滤泡发生瘢痕化改变临床上称为Herbert小凹。D、 结膜的病变逐渐为结缔组织所取代,形成瘢痕,最早在上睑结膜的睑板下沟处,称之为ArIt线,渐成网状,以后全部变成白色平滑的瘢痕。E、 沙眼性角膜血管翳及睑结膜瘢痕为沙眼的特有体征。6、晚期发生睑内翻与倒睫、上睑下垂、角膜混浊、实质性结膜干燥症、慢性泪囊炎等并发症,严重影响视力甚至失明。【沙眼分期】I期:早期沙眼,上睑结膜出现未成熟滤泡,轻微上皮下角膜混浊、弥漫点状角膜炎和上方细小的角膜血管翳。11期:沙眼活动期Ha期:滤泡增生。角膜混浊、上皮下浸润和明显的上方浅层角膜血管翳。IIb期:乳头增生,滤泡模糊。可以见到滤泡坏死、上方表浅角膜
24、血管翳和上皮下浸润,瘢痕不明显In期:瘢痕形成IV期:非活动性沙眼。我国分期:I期:进行活动期,上睑结膜乳头与滤泡并存,上穹窿结膜模糊不清,有角膜血管翳。11期:退行期,上睑结膜自瘢痕开始出现至大部分变为瘢痕,仅留少许活动病变。In期:完全瘢痕期,上睑结膜活动性病变完全消失,代之以瘢痕,无传染性。【诊断】多数沙眼根据乳头、滤泡、上皮角膜炎、血管翳、角膜缘滤泡、Herbert小凹等特异性体征可以做出诊断。WHO要求诊断沙眼时至少符合下述标准中的2条:上睑结膜5个以上滤泡典型的睑结膜瘢痕角膜缘滤泡或Herbert小凹广泛的角膜血管翳沙眼细胞学的典型特点是可检出淋巴细胞、浆细胞和多形核白细胞。结膜刮
25、片后行Giemsa染色可显示位于核周围的蓝色或红色细胞质内的包涵体【鉴别诊断】需要和其他滤泡性结膜炎相鉴别。1、 慢性滤泡性结膜炎:常见于儿童及青少年,皆为双侧。下穹窿及下睑结膜见大小均匀,排列整齐的滤泡,无融合倾向。结膜充血有分泌物,但不肥厚,数年后不留瘢痕自愈,无角膜血管翳。2、 春季结膜炎:本病睑结膜增生的乳头大而扁平,上穹窿部无病变,也无角膜血管翳,结膜分泌物涂片中有大量嗜酸性粒细胞。3、 包涵体性结膜炎:本病与沙眼的主要不同之处在于滤泡以下穹窿和下睑结膜显著,没有角膜血管翳。4、 巨乳头性结膜炎:有明确的角膜接触镜佩戴史。【治疗】包括全身和眼局部的药物治疗以及对并发症的治疗局部用0.
26、1%利福平眼药水,0.1%酚丁胺眼药水或0.5%新霉素眼药水等滴眼。夜间使用红霉素类、四环素类眼膏。疗程最少1012周。急性期或严重的沙眼应全身应用抗生素治疗,疗程为34周,可口服多西环素、红霉素。手术矫正倒睫和睑内翻,是防止晚期沙眼瘢痕形成导致失明的关键措施。【沙眼】trochoma,是沙眼衣原体感染所致的一种慢性传染性结膜角膜炎,是导致盲目的主要疾病之一。【诊断】多数沙眼根据乳头、滤泡、上皮角膜炎、血管翳、角膜缘滤泡、Herbert小凹等特异性体征可以做出诊断。WHO要求诊断沙眼时至少符合下述标准中的2条:上睑结膜5个以上滤泡典型的睑结膜瘢痕角膜缘滤泡或Herbert小凹广泛的角膜血管翳沙
27、眼细胞学的典型特点是可检出淋巴细胞、浆细胞和多形核白细胞。结膜刮片后行Giemsa染色可显示位于核周围的蓝色或红色细胞质内的包涵体5、角膜炎的病理过程:答:角膜炎的病理过程分为四期,浸润期、溃疡期、溃疡消退期和愈合期。浸润期:A、致病因子侵袭角膜,引起角膜缘血管网充血,炎性渗出液和炎症细胞随即侵入病变区,形成局限性灰白色病灶,称角膜浸润(CorneaIinfiltration)B、患眼有明显的刺激症状伴有视力下降C、经治疗后浸润可吸收,角膜能恢复透明。溃疡形成期:A、角膜溃疡(COrnealulcer):角膜混浊病情未得到控制,浸润继续加重,浸润去角膜组织因细菌分泌的毒素或组织释放的酶的损害及
28、营养障碍而发生变性、坏死,坏死的组织脱落形成角膜溃疡。溃疡底部灰白污秽,边缘不清,病灶区角膜水肿B、随着炎症的发展,角膜组织坏死、脱落加重,溃疡逐渐加深,角膜基质逐渐变薄。当变薄区靠近后弹力层时,在眼压的作用下后者呈透明水珠状膨出,称为后弹力层膨出(descementocele)。C、若病变突破后弹力层,及发生角膜穿孔(cornealperforation):房水急剧涌出,虹膜被冲至穿孔口,部分脱出。若穿孔口位于角膜中央,常形成角膜屡。D、角膜穿孔和角膜屡容易继发眼内感染,导致眼球萎缩而失明。溃疡消退期:角膜炎症逐渐消退,溃疡边缘浸润减轻,基质坏死脱落停止。愈合期:角膜浸润逐渐吸收,溃疡的基底
29、和边缘逐渐平滑,周围角膜上皮再生修复覆盖溃疡面,凹面为结缔组织填充。A、浅层的角膜瘢痕性浑浊薄如云雾状,通过混浊部分仍能看清虹膜纹理称为角膜云翳。B、混浊较厚略呈白色,但仍可透见虹膜者称为角膜斑翳C、混浊很厚呈瓷白色,不能透见虹膜者称为角膜白斑D、如果角膜瘢痕组织中嵌有虹膜组织,称为粘连型角膜白斑,提示角膜穿孔史,可能形成继发性青光眼E、在高眼压作用下,混杂有虹膜组织的角膜瘢痕膨出形成紫黑色隆起,称为角膜葡萄肿(CorneaIstaphyloma)o内因性角膜炎常发生在角膜基质层,一般不引起角膜溃疡,修复后瘢痕也位于角膜深层。6、细菌性、真菌性、病毒性角膜炎的鉴别细菌性真苗性病上性免膜炎的一一
30、鲍菌性真菌性病率住诱因外伤K枇异物植物伤农农作物外伤抵抗力低下病史起J急、发展快、症状贪起病缓、进展慢、症状轻反复发作、症故,异分泌物多.感性少,泡冰状少,水样篇更特点渍癌四陷,基底坏无物多,周阳畋木的谩闺,少有前房奴腋和波平病灶限起.干燥伪足.X要状,早期前房奴族法不平,周阳浅沟和免夜环树枝状.盘状、地图状、坏死性治疔反应抗生素有效抗人苗有效,其它无故抗病案有效7、虹膜睫状体炎和急闭青的鉴别要点:状力血膜房孔压 症现克免J4隈急闭育虹廉吏状体史眼剧烈”痛伴愿心呕吐庭灰除痛头痛,吴无流阳高度或退不同狂度减退混合充血氏状充血成混合充血掌状水肿KP,选明正有衣更深散大,妻近犯圆形缩小,不规则形明皂
31、增高多数正*急性结膜炎 异物再、灼熟、分泌物 正有 结膜充血正正8、细困性角膜炎的IhI床表现和治疗:答:【临床表现】起病急骤,常有角膜外伤或角膜接触镜配戴史,淋球菌感染多为经产道分娩的新生儿。患者常有畏光、流泪、疼痛、视力障碍、眼睑痉挛。眼睑及球结膜水肿,睫状或混合充血病变早期表现为角膜上皮溃疡,溃疡下有边界模糊、致密的浸润灶,周围组织水肿。浸润灶迅速扩大,继而形成溃疡,溃疡表面和结膜囊有脓性和粘液脓性分泌物,可伴有不同程度的前房积脓。严重者可导致角膜穿孔。革兰阳性球菌所致的溃疡通常表现为圆形或椭圆形局灶性脓肿,周围有灰白色浸润区,边界清晰。格兰阴性细菌所致的角膜炎多表现为迅速发展的角膜液化
32、性坏死。【治疗】对疑似细菌性角膜炎患者应立即给予积极治疗。出诊患者可根据临床表现和溃疡的严重程度给予广谱抗生素治疗,然后根据细菌培养和药敏试验,为筛选敏感抗生素提供依据。A、局部使用抗生素是治疗细菌性角膜炎最有效的途径,急性期用高浓度的抗生素眼药水频繁滴眼(1530分钟1次)。B、本病一般不需全身用药,但如出现角膜穿孔、角膜炎可能向眼内或全身播散、巩膜化脓、或角膜或巩膜穿通伤后继发的角膜感染,应在局部用药的同时应用全身抗生素C、并发虹膜睫状体炎患者应散瞳D、局部使用胶原酶抑制剂如谷胱甘肽可抑制溃疡发展E、 口服维生素C、B有助于溃疡愈合F、如果药物治疗无效,应考虑角膜移植术。对病原体未明的G+
33、球菌,首选头抱菌素G杆菌首选氨基糖昔类联合应用头抱菌素和氟喳诺酮是治疗威胁视力的细菌性角膜炎的合理选择。链球菌属、淋球菌属首选青霉素G万古霉素对G+球菌有良好的杀菌作用,是二线药物。9、真菌性角膜炎:不知道问什么10、慢性高血压视网膜病变的分级:视网膜动脉对高血压的反应是血管痉挛、变窄,血管壁增厚,严重时出现渗出、出血和棉絮斑。临床上根据病变进展和严重程度,将HRP分为四级:I级:主要为血管收缩、变窄。A、视网膜动脉普遍轻度狭窄,特别是小分支,动脉反光带增宽B、有静脉隐蔽现象。H级:主要为动脉硬化。A、视网膜动脉普遍和局限性缩窄,反光增强,呈铜丝或银丝状B、动静脉交叉处表现为隐匿合并偏移(Sa
34、lUS征),远端膨胀(静脉斜坡)或被压成梭形(GUnn征)。In级:主要为渗出,可见棉絮斑、硬性渗出、出血及广泛微血管病变IV级:Hl级改变基础上,伴有视盘水肿和动脉硬化的各种并发症。11、眼球穿通伤的并发症和处理:外伤性感染性眼内炎:眼内炎发展快,眼痛、头痛剧烈,刺激症状明显,视力严重下降,甚至无光感。球结膜高度水肿、充血、角膜混浊,前房纤维蛋白炎症或积脓,玻璃体雪球样混浊或脓肿形成,严重者角巩膜坏死穿孔,形成眶蜂窝织炎。治疗:立即进行治疗,充分散瞳,全身和局部使用大剂量抗生素和糖皮质激素。玻璃体内注药是提供有效浓度的可靠办法。严重感染需要做玻璃体切割术和玻璃体内药物灌注。交感性眼炎:一眼遭
35、受开放性眼外伤或内眼手术后发生的双侧肉芽肿行葡萄膜炎。治疗:伤后尽早缝合伤口、切除或还纳脱出的葡萄膜组织,预防感染。一旦发现本病,应按葡萄膜炎给予糖皮质激素和散瞳治疗。对于疗效不明显者可选用免疫抑制剂。外伤性增生性玻璃体视网膜病变:由于伤口或眼内过度的修复反应,纤维组织增生引起牵拉性视网膜脱离。治疗可行玻璃体手术。12、单纯疱疹病毒性角膜炎的临床表现和治疗原则:答:【临床表现】原发性单纯疱疹病毒感染:常见于幼儿。A、超过94%感染HSV的幼儿并不发病,发病的患者通常表现为全身发热、耳前淋巴结肿大、唇部或皮肤疱疹,眼部并不受累。B、若眼部受累,则表现为急性滤泡性结膜炎、假膜性结膜炎、眼睑皮肤疱疹
36、、点状或树枝状角膜炎。树枝状角膜炎的特点是树枝短、出现时间晚、持续时间短。C、原发感染主要表现为角膜上皮病变,只有不到10%的患儿表现为葡萄膜炎和角膜基质炎。复发型单纯疱疹病毒感染:与原发性不同,复发型HSK通常具有典型的临床表现。(1)上皮型角膜炎:2/3以上HSK为上皮型A、感染初期角膜上皮层可见灰白色、近乎透明、稍隆起的针尖样小泡,点状或排列成行或聚集成簇,一般持续数小时至十余小时,此时角膜上皮荧光素染色阴性,但虎红染色阳性。B、感染的上皮细胞坏死崩解,出现点状角膜炎C、点状病灶逐渐扩大,中央上皮脱落,形成树枝状溃疡。这种溃疡的特点是树枝末端可见分叉和结节状膨大,周围可见水肿的边界,荧光
37、素染色中央部溃疡染成深绿色,病灶边缘为淡绿色。D、若病情进展,则发展为地图状角膜溃疡E、角膜知觉减退是上皮型HSK的特征,病灶处的知觉虽然减退,但其周围敏感性可相对增强,因此患者仍然有显著疼痛、摩擦感和流泪等症状。F、 一般留下角膜云翳,对视力应先较小。(2)营养性角膜病变:引起营养性角膜病变的原因是基底膜损伤、泪膜不稳定和神经营养障碍。抗病毒药物的使用可能会加重病情,多发生在HSK的恢复期或静止期,溃疡一般呈圆形或椭圆形,多位于睑裂区,浸润轻微,边缘呈灰色增厚。(3)基质型角膜炎:分为免疫性和坏死性两种。1)免疫性基质型角膜炎:最常见的类型是盘状角膜炎。A、角膜中央基质盘状水肿,不伴有明显的
38、炎性浸润和新生血管,后弹力层有皱褶,伴有前葡萄膜炎时,角膜内皮面有沉积物。B、慢性或复发性盘状角膜炎后期可发生大疱性角膜病变,炎症反复发作可导致角膜瘢痕形成或角膜变薄、新生血管化及脂质沉积。2)坏死性基质型角膜炎:A、角膜基质内单个或多个黄白色坏死浸润灶、基质溶解坏死及上皮广泛性缺损,严重者可形成灰白色脓肿病灶、角膜后沉着物、虹睫炎、眼压增高等。B、坏死性基质型角膜炎常诱发新生血管,表现为一条或多条中深层新生血管,从周边角膜伸向中央基质的浸润去。C、少数患者可引起角膜迅速变薄穿孔。(4)角膜内皮炎:分为盘状、弥漫性和线性三种类型。A、盘状角膜内皮炎是最常见的类型,通常表现为角膜中央或旁中央基质
39、水肿,角膜失去透明性呈毛玻璃样外观,在水肿区的内皮面有角膜沉着物,伴有轻中度虹膜炎。B、线状角膜炎表现为从角膜缘开始的内皮沉积物,伴有周边角膜基质和上皮水肿,引起小梁炎时可导致眼压增ro【诊断】A、根据病史、角膜树枝状、地图状溃疡灶,或盘状角膜基质炎等体征可以诊断。B、实验室检查有助于诊断,如角膜上皮刮片发现多核巨细胞,角膜病灶分离到单纯疱疹病毒,免疫荧光电镜、单克隆抗体组织化学染色发现病毒抗原,血清学测试病毒抗体。【鉴别诊断】小发作时容易误诊为偏头痛急性发作时容易与急性虹膜睫状体炎混淆因全身症状可被误诊为胃肠道疾病、颅脑疾患治疗原则】HSK的治疗目的是抑制病毒在角膜内的复制,减轻炎症反应引起
40、的角膜损害。A、上皮型角膜炎是由于病毒在上皮细胞内复制、破坏细胞引起病变,必须给予有效的抗病毒药物抑制病毒活性,才能控制病情。B、基质型角膜炎以机体的免疫反应性炎症为主,除抗病毒外,抗炎治疗尤其重要。C、内皮型角膜炎在给予抗病毒、抗炎治疗的同时,还应采取保护角膜内皮细胞功能的措施。D、营养性角膜病变的治疗原则与神经麻痹性角膜炎类似。13、如何诊断红眼病:没找到答案14、白内障的分类:答:白内障可按不同的方法进行分类:按病因:分为年龄相关性、外伤性、并发性、代谢性、中毒性、辐射性、发育性和后发性白内障按发病时间:分为先天性和后天获得性白内障按晶状体混浊形态:分为点状、冠状和绕核性白内障按晶状体混
41、浊部位:分为皮质性、核性、囊膜下白内障按晶状体混浊程度:初发期、未成熟期、成熟期、过熟期15、老年性白内障分几期、各期的临床表现:答:老年皮质性白内障分为4期。(1)初发期:A、在裂隙灯下,晶状体皮质中可见空泡和水隙形成B、水隙从周边向中央扩大,在晶状体周边前、后皮质形成楔形混浊,呈羽毛状,尖端指向中央,楔形混浊最后形成轮辐状混浊。散大瞳孔后应用检眼镜检查可见红光反射中有轮辐状或片状阴影。C、早期较周边的混浊并不影响视力,病程发展缓慢,数年才发展到下一期。(2)膨胀期:A、晶状体混浊加重B、渗透压改变,皮质吸水肿胀,晶状体体积增大,前房变浅,有闭角型青光眼体质的患者容易诱发青光眼急性发作C、晶
42、状体呈灰白色混浊,以斜照法检查,投照侧虹膜在深层混浊皮质上形成新月形阴影,称为虹膜投影,是本期的特点D、视力明显下降,眼底难以观察清除。(3)成熟期:A、晶状体内水分溢出、肿胀消退、体积变小,前方深度恢复正常。B、晶状体完全混浊,呈乳白色,部分患者囊膜上还可看到钙化点C、患者视力可降至手动或光感,眼底不能窥入。(4)过熟期:A、晶状体内水分持续丢失,晶状体体积缩小,囊膜皱缩和有不规则的白色斑点和胆固醇结晶形成,前房加深,虹膜震颤。B、棕黄色的晶状体核沉于囊袋下方,可随体位变化而移动,称为Morgagnian晶状体,晶状体下沉后视力可突然提高。C、囊膜通透性增加,晶状体溶解液化,容易形成晶状体溶
43、解性青光眼。晶状体脱位和移出也可堵塞瞳孔区,引起继发性青光眼。16、急闭青的临床表现和处理原则:答:【临床表现】临床前期:A、急闭青为双侧性眼病,当一眼急性发作被确诊后,另一眼即使没有任何临床症状也应被诊断为青光眼临床前期。B、患者没有自觉症状,但又前房浅、虹膜膨隆、房角窄等客观表现,在暗室实验前后眼压明显增高,也可被诊断为临床前期。先兆期:表现为一过性或反复多次小发作。A、 发作多出现在傍晚时分,突感雾视、虹视,可能伴有患侧额部疼痛,或伴同侧鼻根部酸胀。B、 上述症状历时短暂,休息后自行缓解或消失。若即刻检查可发现眼压升高,通常在40mmHg以上。C、 眼局部轻度充血或不充血,角膜上皮水肿呈
44、轻度雾状,前房极浅,但房水无浑浊。房角大范围关闭D、瞳孔稍扩大,光反射迟钝。E、小发作解除后,除局有特征性浅前房外,一般不留永久性组织损害。急性发作期:A、 表现为剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪,视力严重减退,常降到指数或手动。可伴有恶心、呕吐等全身症状B、 体征有眼睑水肿、混合性充血、角膜上皮水肿,裂隙灯下上皮呈小水珠状,患者可由虹视的主诉。C、 角膜后色素沉着,前房极浅,周边部前房几乎完全消失。房角完全关闭,有较多色素沉着D、 如果虹膜有严重缺血坏死,房水可出现浑浊,甚至出现絮状渗出物。E、 瞳孔中度散大,常呈竖椭圆形,光反射消失,有时可见局限性后粘连。F、 眼压常在50mmHg以上G、 眼底
45、可见视网膜动脉搏动、视盘水肿或视网膜血管阻塞,但在急性期因角膜水肿,眼底多看不清。H、高眼压缓解后,症状减轻或消失,视力好转,眼前段常留下永久性损伤,如扇形虹膜萎缩、色素脱失、局限性后粘连,瞳孔散大固定、房角广泛性粘连。I、晶状体前囊下有时可见小片状白色混浊,称为青光眼斑。间歇期:指小发作后自行缓解,房角重新开放或大部分开放,小梁尚未受到严重损害,不用药或仅用少量缩瞳剂,眼压不再升高。慢性期:急性大发作或反复小发作后,房角广泛粘连(通常180。),小梁功能已经遭受严重损害,眼压中度升高,眼底常可见青光眼性视盘凹陷,并有相应视野缺损。绝对期:指高眼压持续过久,眼组织,特别是视神经已经遭到严重破坏
46、,视力降至无光感且无法挽救的晚期病例。偶尔可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛。【急闭青的处理原则】(1)青光眼治疗的目的是保存视功能。治疗方法包括:降低眼压:视神经损害程度越重,其残余神经纤维对眼压的耐受性越差,目标眼压值越低。视神经保护性治疗,即通过改善视神经血液供应和控制节细胞凋亡来保护视神经。(2)急性闭角型青光眼通过接触瞳孔阻滞或周边虹膜成型,加宽房角,避免周边虹膜与防水外流通道接触和粘连是主要治疗目的。急性闭角型青光眼的基本治疗原则是手术。术前应积极采用综合药物治疗缩小瞳孔,使房角开放,迅速控制眼压,减少组织损害。在眼压降低,炎性反应控制后手术效果较好。缩小瞳孔联合用药:急性发作期,缩
47、瞳剂+高渗剂/碳酸酊酶抑制剂/B受体阻滞剂迅速降低眼压辅助治疗:止吐、镇静、安眠、糖皮质激素手术治疗:在仅用毛果芸香碱的情况下多次测量眼压,检查房角:A、如果房角仍然开放或粘连范围1/2,眼压稳定在21mmHg以下,可作周边虹膜切除术或激光虹膜切开术。B、如果房角广泛粘连,应用毛果芸香碱眼压仍超过21mmHg,表明小梁功能已永久性损害,应作滤过性手术。(3)临床前期患者应作预防性周边虹膜切除术或激光虹膜切开术17、前葡萄膜炎的临床表现和治疗:【临床表现】症状:A、急性炎症者可出现眼痛、畏光、流泪、视物模糊B、前房出现大量纤维蛋白渗出或反应性黄斑水肿或视盘水肿时,可出现视力下降或明显下降。C、慢性炎症者症状可不明显,但易发生并发性白内障或继发性青光眼体征:(1)睫状充血或混合性充血:睫状充血