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1、一、名词解释1 .抗原(antigen,Ag)及两个基本特性抗原(angen,Ag)指能与淋巴细胞的抗原识别受体(BCRTCR)特异性结合,刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答，并能与相应免疫应答产物(指抗体或致敏淋巴细胞)在体内、外产生特异性反应的物质。抗原的两个基本特性：免疫原性(immu。旦enicitv):指抗原能刺激机体产生特异性抗体或致敏淋巴细胞的特性。免疫反应性(immunoreactivity)或抗原性:指抗原能与相应免疫应答产物(抗体或致敏淋巴细胞)发生特异性结合的特性。2 .完全抗原与半抗原完全抗原:同时具备免疫原性和免疫反应性这两种特性的物质称为完全抗原。半抗原:仅具备免疫
2、反应性而不具有免疫原性的物质称为半抗原。3 .抗原表位(epitope)抗原分子中决定抗原特异性的基本结构或化学基团称为抗原表位,它是TCR/BCR及抗体特异性结合的基本单位，亦称为抗原决定基，通常由515个氨基酸残基、57个多糖残基或核甘酸组成。4 .交叉抗原和交叉反应(CrOSSreaCtion)交叉抗原:某些特定抗原不仅可与其诱导产生抗体或致敏淋巴细胞结合或相互作用，还可与其他抗原诱生的抗体或致敏淋巴细胞发生反应。称之交叉抗原。交叉反应:交叉抗原与其他抗原所诱生抗体、免疫细胞结合或相互作用被称为交叉反应。5 .异嗜性抗原(heterophilicantigen)又称ForSSman抗原，
3、指一类与种属无关，存在于人、动物及微生物之间的共同抗原。6 .超抗原(SUPerantgen)和丝裂原(mitogen)超抗原:一类特殊的抗原性物质，在极低剂量水平(l-10ngml)可激活大量(2%-20%)的T细胞或B细胞，并诱导强烈的免疫应答。丝裂原:亦称有丝分裂原，可与淋巴细胞表面相应受体结合，使细胞发生有丝分裂并增殖。7 .免疫球蛋白(immuno由ObUiin)即抗体，是血液和组织液中一类糖蛋白，由B细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生的，是体液免疫的重要效应分子。8 .多克隆抗体(POIVClonalantibody)&单克隆抗体(monoclonalantibody)多克隆
4、抗体:将抗原注入机体后，刺激多个B细胞克隆所产生的抗体是针对多种抗原决定基的混合抗体，故称之为多克隆抗体，其特点是来源广泛、制备容易。单克隆抗体:单一抗原表位特异性B细胞克隆经融合、筛选和克隆化而获得单克隆杂交瘤细胞，其所产生的同源抗体称为单克隆抗体。9 .补体(complement)是人和动物血清中的一组与免疫功能有关，经活化后具有酶活性的蛋白质。10 .细胞因子(CrtOkine,CK)是由多种细胞分泌的具有多种功能的高活性小分子蛋白质(分子量约88C)KDa),其在免疫细胞分化发育、免疫应答、免疫调节、炎症反应、造血功能中发挥重要作用，还广泛参与机体其他生理功能和某些病理过程的发生、发展
5、。11 .主要组织相容性复合体(MHC)主要组织相容性抗原由一组紧密连锁的基因编码，称为主要组织相容性复合体。12 .T细胞抗原受体(TCR)&B细胞抗原受体(BCR)TCR是T细胞表面特异性识别和结合抗原的结构，属于免疫球蛋白超家族，也是所有T细胞的特征性表面标志。BCR是嵌入细胞膜类脂分子中的表面膜免疫球蛋白，是B细胞的特征性表面标志。BCR的功能是特异性识别不同抗原分子，使B细胞活化并分化为浆细胞，进而产生不同特异性的抗体，发挥体液免疫功能。13 .(immuneresponse)&t(antigenpresenting)免疫应答:是指机体免疫系统受抗原刺激后，体内抗原特异性淋巴细胞特异
6、性识别抗原，发生活化、增殖、分化或失能、凋亡，进而表现出一定生物学效应的全过程。抗原提呈:主要指抗原提呈细胞(APC)将抗原肽通过MHCl类分子和/或MHCIl类分子提呈给CD8F细胞的过程。抗原提呈包括抗原的摄取(内源性抗原则在胞内合成)、处理、运输至细胞膜表面以及供T细胞TCR识别等过程。14 .jfej(immunogicaltolerance)免疫耐受:指机体免疫系统接触某种抗原后所表现出的特异性免疫无应答或低应答。15 .超敏反应(hypersensitivity)&变应原(allergen)超敏反应:是指机体再次接触相同抗原时，发生的生理功能紊乱或组织细胞损伤。变应原:引起超敏反应
7、的抗原称为变应原。16 .人工主动免疫(artificialactiveimmunization)&人工被动免疫(artificialPaSSiVeimmunization)人工主动免疫:是用疫苗接种机体，使之产生特异性免疫，从而预防感染的措施。人工被动免疫:是给人体注射含特异性抗体的免疫血清制剂，以治疗或紧急预防感染的措施。17 .固有免疫(innateimmunity)&适应性免疫(adaptiveimmunity)固有免疫:亦称天然免疫或非特异性免疫，是种群长期进化过程中逐渐形成，是机体抵御病原体侵袭的第一道防线。适应性免疫:亦称为特异性免疫或获得性免疫，为个体接触特定抗原而产生，仅针对
8、特定抗原而发生反应。二、填空相关1根据抗原与机体的亲缘关系抗原可分为几类异种抗原:指来自不同种属的抗原。同种异性抗原:指同一种属不同个体所具有的特异性抗原，又称同种抗原。自身抗原:正常情况卜,机体免疫系统对自身正常组织或细胞不产生免疫应答，即处于自身耐受状态。异嗜性抗原:又称ForSSman抗原，指一类存在于人、动物、植物或微生物之间的共同抗原。2、5种免疫球蛋白及特性IgG：IgGl.lgG2和lgG3能通过经典途径激活补体血清含量最高（75%80%）,也是丙种球蛋白的主要成分半衰期较长（2023d）主要的抗感染抗体（具有抗菌、抗病毒、中和毒素和免疫调理作用），抗感染主力军参与IkIll型超
9、敏反应IfiM:IgM是个体发育中最早产生的抗体，胚胎晚期已能合成，新生儿脐带血中若IgM水平升高，提示胎儿曾有宫内感染IgM是抗原刺激后出现最早的抗体，半衰期短，故检测IgM水平可用于传染病的早期诊断。mlgM是B细胞抗原受体（BCR）的主要成分也可参与II、川型超敏反应IfiAx参与皮肤粘膜的局部抗感染作用初乳中含有高浓度的SlgA-母乳喂养通过替代途径激活补体参与In型超敏反应IfiD:血清IgD浓度很低，仅占血清免疫球蛋白总量的0.2%绞链区较长，易被蛋白酶水解，故半寿期很短（3d）IgD是B细胞的重.要表面标志B细胞的分化过程中首先出现mlgM,mlgD的出现标志着B细胞成熟对防止免
10、疫耐受有一定作用IfiE:血清中含量最低可与肥大细胞、嗜碱性粒细胞上的高亲和力FC受体（FeRl）结合，引起I型超敏反应FCeRll分布于巨噬细胞、B细胞、嗜酸粒细胞3、补体的三条途径及相应的激活物质经典激活途径:是指激活物与CIq结合，顺序活化Clr、Cis、C4、C2、C3,形成C3转化酶（C4b2b）与C5转化酶（C4b2b3b）的级联酶促反应过程激活物质主要是与抗原结合的IgGl-lgG3.IgGM分子。旁路激活途径:又称替代激活途径，不依赖于抗体。旁路途径的激活物质是为补体激活提供保护性环境和接触表面的成分，如某些细菌、内毒素、酵母多糖、葡聚糖、真菌以及异种哺乳动物细胞等。MBL激活
11、途径:又称凝集素激活途径，指由血浆中甘露聚糖结合的凝集素直接识别多种病原微生物表面的N城基半乳糖或甘露糖，进而依次活化MASP1、MASP2、C4、C2、C3,形成与经典途径相同的C3与C5转化酶的级联酶促反应过程。4、细胞因子的分类根据其结构与功能分类1、白细胞介素2、干扰素3、肿瘤坏死因子4、集落刺激因子5、生长因子6、趋化因子5、Th的分类及功能CD4+Th细胞的亚群：初始CD4+Th细胞受抗原刺激分化为ThO,ThO继续分化为Th1、Th2和Th3,三种细胞分泌的细胞因子不同。Thl细胞分泌112IFN-YsTNF；Th2分泌IL-4、IL-5、IL-10、IL-13等；Th3分泌TG
12、F-B。三种细胞亚群通过分泌的细胞因子相互调节其形成、扩增及效应功能。CD4+T细胞的效应功能：Thl细胞的功能：主要效应功能是增强吞噬细胞的抗感染作用，介导迟发型超敏反应，因此，Thl又称为迟发超敏反应性T细胞（TDTH细胞）。Th2细胞的功能：Th2细胞通过分泌细胞因子增强B细胞介导的体液免疫。T3细胞的功能通过分泌TGF-B抑制Thl细胞介导的细胞免疫和炎症反应；抑制B、CTL和NK细胞的增殖和功能，抑制淋巴细胞合成细胞因子，拮抗TNF的生物学功能。6、B细胞亚群及功能依CD5分子的表达，可将B细胞分成B-I细胞和B-2细胞，Bl功能：抗多种细菌感染CB2功能：体液免疫，抗原提呈，免疫调
13、节7、抗原提呈细胞的种类呈细胞（APC）是指具有摄取、处理、加工、提交抗原信息给T淋巴细胞功能的细胞群。主要包括专职的单核-巨噬细胞、树突状细胞及B细胞，其次尚有一些兼职的抗原提呈细胞，如内皮细胞、成纤维细胞等。8、CTL杀伤靶细胞的两条途径穿孔素/颗粒酶途径；TNF与Fasl途径9、传统疫苗的主要种类和新型疫苗的主要种类10免疫系统的主要功能11.丝裂原的种类刀豆蛋白A（ComA）,植物血凝素（PHA）,美洲尚陆（PWM）,脂多糖（LPS）,葡萄球菌A蛋白（SPA）三、主要问答题1、免疫球蛋白的结构及生物学功能免疫球蛋白的基本结构是由两条相同的重链与轻链由二硫键连接成的四肽链结构，呈Y字形，
14、为免疫球蛋白的基本单位。（1）重链与轻链重链（II链）：分子量较大，由450550个氨基酸残基组成。据其抗原性不同，将免疫球蛋白分为五类，即IgA、IgD、IgE、IgG、IgM,又据同类免疫球蛋白的饺链区长度、链内二硫键数目、位置等不同，同类免疫球蛋H又分不同亚类。如IgG14,、IgA1、IgA2.轻链（L链）：分子量较小，由214个氨基酸残基组成。据其将免疫球蛋白分为K与两型。同一Ig的两条轻链：的型别是相同的。（2）可变区与恒定区可变区(V区)：免疫球蛋白重链与轻链中近N端12,14氨基酸序列变化较大的区域。其中某些氨基酸序列更变化多端，称高变区(HVR)或互补决定区(CDR),Vll
15、与VL各有三个高变区。之外的区域称骨架区。高变区能与抗原决定基结合，并决定抗体的特异性。恒定区(C区)：免疫球蛋白重链与轻链中近C端1/21/4氨基酸序列相对恒定的区域。不同Ig其CL长度基本一致，而Cil:不一，IgA、IgD、IgG有Cll13,IgE、IgM有CH14。同一个体针对不同抗原产生的同一类Ig,其可变区各异，但恒定区基本相同。(3)较链区：Ig的CHl与Cll2间的区域。需含脯氨酸，易被蛋白酶水解。五类Ig的较链区不尽相同，且IgM与IgE无钱链区。(4)结构域：Ig的两条重链与轻链中折叠成约IlO个氨基酸形成的球形区域，其结构有同源性，但其功能各异(见后)。轻饶有CL与VL
16、两个结构域，IgA、IgD、IgG重链有Vll.CIIlCH2、ClI3四个，IgE、IgM重链有VH、CH1、CH2、Cll3CH4五个结构域。2、简述基因工程疫苗的种类不含感染性物质的亚单位疫苗、稳定的减毒疫苗及能预防多种疾病的多价疫苗。3、体液免疫应答的一般规律1初次应答抗原刺激后，抗体产生的规律分四个时段：潜伏期、对数期、平台期及下降期。2再次应答再次应答抗体产生规律较初次应答潜伏期短、产量高、维持时间长，抗体亲和力高，抗体类别以IgG为主。一.名词解释1 .灭菌(SteriIiZatie)n)与消毒(disinfection)灭菌：利用理化因素，杀死物体或介质中所有微生物的方法。灭菌
17、后的物品中不含任何活菌，包括细菌的芽胞。消毒：利用理化因素杀死物体或介质中的病原微生物的方法。2 .质粒(PIaSmid)与转座因子(transposableelement)质粒：是一种独立于染色体外，能进行自主复制的细胞质遗传因子，主要存在于各种微生物细胞中。转座因子：又称跳跃基因，是指细胞基因组中能过从一个位置转移到另一位置的一段DNA序列。3脂多糖(LPS)和热源质(PVrOgen)脂多糖：是位于革兰阴性菌细胞壁最外侧的一层结构，主要由类脂A,核心多糖和特异性多糖三部分组成。热源质：泛指那些能引体机体发热的物质，按其来源可分为内源性热源质和外源性热源质。4噬菌体(Phage):是感染细菌
18、,放线菌，螺旋体或真菌等微生物的病毒，因为噬菌体能引起宿主菌的裂解，故称为噬菌体。5微牛态平衡(microeubinsis)和菌群失调症(dysbacteriosis)微生态平衡：在正常情况下，正常菌群与人体以及菌群中不同种类的微生物之间是相互制约，相互依存的，这种主要通过微生物之间的相互作用所建立的平衡称为“微生态平衡”。菌群失调症：正常菌群中各种菌的比例严重失调并伴随有临床表现的现象称为菌群失调症。6盘必：即获得性免疫缺陷综合症，分为两型：HlV-I型和HIV-2型，是人体注射感染了人类免疫缺陷病毒（HIV-humanimmunodeficiencyvirus）（又称艾滋病病毒）所导致的传
19、染病。7CPE（细胞病变效应）和Had（红细胞吸附）CPE（细胞病变效应）：病毒感染细胞后引起不同的细胞变化，其中病毒在细胞内的增殖所引起特有的细胞病变，称为细胞病变效应。Had（红细胞吸附）：流感或副流感病毒等感染细胞后，由于细胞膜上出现了血凝素（HA）,具有吸附脊椎动物红细胞的能力，这一现象称为红细胞吸附，常用来测定具有HA的粘病毒与副粘病毒的增殖。8指粒:又称传染性蛋白粒子，主要成分是一种蛋白酶抗性蛋白（PrP）。二，填空题1细菌的基本结构：包括细胞壁，细胞膜，细胞质，核质及细胞质内的内容物等;特殊结构：包括荚膜，鞭毛，芽胞，菌毛等2病毒衣壳的对称形式：螺旋对称型，20面体对称型，复合对
20、称型和包膜对称型3细菌需要的营养物质：碳源，氮源，无机盐，生长因子和水:吸收营养物质的方式：简单扩散，促进扩散，主动运输和基团转移4.细菌批量培养的生长曲线：延迟期，对数期，稳定期和衰亡期5,细菌的毒力包括：侵袭力（荚膜，黏附素，侵袭性物质）和毒素（外毒素，内毒素）两方面。6,真菌的主要结构：细胞壁（几丁质与B-葡聚糖），细胞质，核膜，核仁，细胞质内等细胞器。菌丝与胞子。7,流感病毒的包膜子粒类型：血凝素，神经氨酸酶;变异的方式:抗原性漂移，抗原性转变8.乙肝病毒的抗原类型：大球形颗粒，小球形颗粒，管形颗粒；传播途径:经血传播，接触传播，母婴传播。9,沙眼衣原体的两种形式：沙眼生物变种，性病淋
21、巴肉芽肿亚种，鼠亚种10,几种针对不同病原细菌的测试方式：糖发酵试验，甲基红试验，VP试验，枸糙酸盐利用试验，咧噪试验，硫化氢试验。三，问答题1，详细说明细菌的生长繁殖规律及生长曲线的意义。细菌的生长繁殖规律可以用生长曲线来描述，其可分为延迟期，对数期，稳定期和衰亡期四个生长期限。延迟期：细菌细胞不分裂，菌数步增加，但细胞内合成代谢旺盛，胞内RNA和蛋白质大量增加，细胞体积变大，为分裂做准备；对数期：细菌数目按几何级数递增，处于这一时期的细菌繁殖速度是最快的。该期代谢活性，酶活性高且稳定，大小比较一致，生活力强；稳定期：分裂增加的细胞数等于死亡数。该期活菌数相对稳定，芽胞多在此期形成，次级代谢
22、物如抗生素，外毒素等也开始积累；衰亡期：有害代谢产物大量积累，或菌数减少，细菌哀老并出现自溶。细菌的生长规律对生产实践有着重要的指导意义，如在工业生产上可通过控制菌龄，接种量以及接种前后培养基成分的差异等缩短延迟期，延长对数期和稳定期，以提高菌体细胞核代谢产物的产量。由于对数期的细菌在形态，结构及活力等方面有着明显的优势，因而广泛地在生产上用作“种子”和在科研上作为理想的实验材料。2,乙型肝炎者主要的血清学标志物有哪些，并说明其在乙型肝炎诊断中的意义.3,试述比较细菌内外毒素的主要区别。毒素特征外毒素内毒素来源革兰阳性及阴性菌革兰阴性菌存在部位从活菌分泌到细胞外，少数菌崩裂后释放细胞壁成分，细
23、菌崩裂后释放化学成分蛋白质糖脂类物质热稳定性6080C,30min250,C,30min毒性作用强，作用部位有较强选择性弱，毒性效应大体相同免疫原性强，能被甲醛脱毒形成类毒素，类毒素可弱，不能脱毒成为类毒素，刺激刺激机体产生抗毒素机体产生抗毒素的能力弱4,讲述HIV的生物学特点，致病机理，防治原则。HIV生物学特点：HlV病毒体呈球形，内有致密核心，含病毒RNA,逆转录酶和核心衣核蛋白；外层是双层脂质蛋白膜，嵌有gpl20和gp41特异性糖蛋白，分别组成刺突和跨膜蛋白：内侧为pl7蛋白构成的衣核。致病机理：HlV选择性侵犯带有CD4分子的细胞，在逆转录酶的作用下合成DNA,并与宿主基因整合，进
24、行复制繁殖。病毒释放入血，引起病毒血症，淋巴系统及T细胞丧失正常功能，细胞溶解死亡。防治原则：一般预防（1，宣传教育，普及防治知识。2建立监控系统。3确保血液制品安全。4加强国境检疫，严防传入），特异预防，抗病毒治疗。5,试述抗生素的作用机理及其相应的类型。抗生素的作用机制：抗生素主要作用于微生物的某一代谢环节，从而抑制微生物的生长或致死。其作用主要是影响微生物的细胞壁，蛋白质，核酸的合成及细胞膜的功能和细胞的能量代谢，电子传递等。（抑制细胞壁的合成，影响细胞膜的功能，干扰蛋白质的合成，抑制核酸的合成，干扰细胞的能量代谢和电子传递体系。）类型：根据产生的来源分类：细菌，放线菌，真菌，植物和动物
25、产生的抗生素及人工合成的。根据化学结构分类：B-内酰胺类，氨基糖甘类，大环内酯类，四环类，多肽类抗生素。免疫学复习资料一、名词解释第一章第二章中枢免疫器官：或称初级淋巴器官，是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所，由骨髓和胸腺组成。外周免疫器官：或称次级淋巴细胞，是成熟淋巴细胞定居的场所，也是淋巴细胞针对外来抗原刺激后启动初次免疫应答的主要部位，由淋巴结、脾及相关淋巴组织组成。MALT：黏膜相关淋巴组织，主要指呼吸道、胃肠道及泌尿生殖道面膜固有层和上皮细胞下散在的无被膜淋巴组织，以及带有生发中心的器官化淋巴组织。淋巴细胞归巢：成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移并定居于外周免疫
26、器官或组织的特定区域，称为淋巴细胞归巢。第三章抗原：是指能与T淋巴细胞、B淋巴细胞的TCR或BCR结合，促使其增殖分化，产生抗体或致敏淋巴细胞并与之结合，进而发挥免疫效应的物质。抗原的免疫原性：抗原具有刺激机体产生免疫应答，诱导产生抗体或致敏淋巴细胞的能力。抗原的免疫反应性：抗原与其诱导产生的抗体或致敏淋巴细胞特异性结合的能力。半抗原：仅具备抗原性而无免疫原性的物质，又称不完全抗原。载体：能与半抗原结合使其成为抗原的物质。载体效应：在免疫应答中，B细胞识别半抗原，Th细胞识别载体表位，这样载体就可把特异T细胞和B细胞连接起来，T细胞才能激活B细胞。抗原决定基(epitope抗原表位)：抗原分子
27、表面决定抗原特异性的特殊化学基团。抗原结合价：抗原分子上能与抗体分子结合的抗原表位的总数,TD-Ag：胸腺依赖性抗原,此类抗原刺激B细胞产生抗体时依赖于T细胞的辅助,或又称T细胞依赖性抗原。TI-Ag：胸腺非依赖性抗原，该类抗原刺激机体产生抗体时无需T细胞的辅助，又称T细胞非依赖性抗原。异嗜性抗原：ForSSman抗原。存在于人、动物及微生物等不同种属之间的共同抗原。超抗原：某些物质只需要极低的浓度(l10ngml)即可激活2%20%T细胞克隆，产生极强的免疫应答。佐剂：预先或与抗原同时注入体内，可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答的类型的非特异性免疫增强性物质。第四章抗体：B淋巴细胞在
28、有效的抗原刺激下分化为浆细胞，产生具有与相应抗原发生特异性结合的糖蛋白，主要存在于血清等体液中，是介导体液免疫的重要效应分子。互补决定区（CDR）：VH和VL各有三个区域的氨基酸组成和排列顺序高度可变，称为高变区或互补决定区。Fab：即抗原结合片段，相当于抗体分子的两个臂，由一条完整的轻链和重链的VH和CHl结构域组成，由一个Fab片段为单位，可与抗原结合但不发生凝集反应或沉淀反应。免疫调理作用：指抗体如IgG的FC段与中性粒细胞、巨噬细胞上的IgGFC受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。ADCC：即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用，指具有杀伤活性的细胞如NK细胞通过表面表达的Fc受体识别包被
29、于靶细胞上抗体的Fc段，直接杀伤靶细胞。单克隆抗体（mAb）：将可产生特异性抗体但寿命短的B细胞与无抗原特性但长寿命的恶性骨髓瘤细胞融合成杂交瘤细胞，合成和分泌单一抗原表位的特异性抗体。第五章补体:是存在于正常人和动物血清与组织液中的一组经活化后具有酶活性的蛋白质，不耐热,可辅助抗体溶解细胞。攻膜复合物（MAC）：结合于膜上的C5b7可与C8结合，形成的C5b8可促进C9聚合,形成C5b6789n复合物，即膜攻击复合物，插入细胞膜的MAe通过破坏局部磷脂双分子层而形成渗漏斑，或形成穿孔的亲水性孔道，最终导致细胞崩解。C3转化酹：补体激活过程中形成的关键转化酹，经典、MBL途径中C3转化酶为C4
30、b2a,旁路途径中的C3转化酶为C3bBb,可将C3裂解为C3a和C3b片段。C5转化酶：补体激活过程中形成的关键转化酶，经典、MBL途径中C5转化酶为C4b2a3b,旁路途径中的C5转化酶为C3bBb3b,可将C5裂解为C5a和C5b片段。Afv_Ju-.第八早细胞因子（cytokine）：由免疫原、丝裂原或其他因子刺激细胞所产生的低分子量可溶性蛋白质，为生物活性分子，具有调节固有免疫和适应性免疫应答，促进造血，以及刺激细胞活化、增殖和分化等功能。细胞因子受体：均为跨膜分子，由包膜外区、跨膜区和胞质区组成，细胞因子和细胞因子受体结合后启动细胞内的信号传导，调节细胞功能。细胞因子风暴：由于机体
31、感染微生物后引起体液中多种细胞因子迅速大量产生，是引起急性呼吸窘迫综合征和多种器官衰竭的重要原因。第七章人白细胞分化抗原（HLDA）：主要指造血干细胞在分化为不同谱系、各个细胞谱系分化不同阶段，以及成熟细胞活化过程中，表达的细胞表面分子。分化群（CD）：应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一种分化抗原归为同一个分化群，简称CD。细胞黏附分子（CAM）：是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合分子的通称。第八章MHC：是一组决定移植组织是否相容、与免疫应答密切相关、紧密连锁的基因群。MHC限制性：TCR在特异性识别APC所提呈的抗原多肽的过程中，必须同
32、时识别与抗原肽形成复合物的MHC分子，这种特性称为MHC限制性。（即T细胞只能识别自身MHC分子提呈的抗原肽）第九章第十章BCR复合物：B细胞表面最主要的分子，由识别和结合抗原的mlg和传递抗原刺激信的IgIg异源二聚体组成。TCR-CD3复合物：T细胞受体，为所有T细胞表面的特征性标志，以非共价键与CD3分子结合，形成TCR-CD3复合物，TCR识别抗原肽MHC分子复合物，CD3分子转导TCR识别抗原所产生的活化信号。T细胞辅助受体：即CD4和CD8分子，CD4和CD8分子分别与MHCII类和MHCI类分子结合，可增强T细胞或靶细胞之间的相互作用并辅助TCR识别抗原，同时还参与TCR识别抗原
33、所产生的活化信号转导过程。ITAM：免疫受体酪氨酸活化基序，位于CD3分子肽链的胞质区，由18个氨基酸残基组成,其中含有2个YXXL/V保守序列，该保守序列的酪氨酸残基（Y）被T细胞内的酪氨酸蛋白激酶（PTK）磷酸化后，进一步募集其他含有SH2结构域的PTK,向细胞内转导识别抗原产生的活化信号。共刺激信号：协同刺激信号（第二信号）由APC或靶细胞表面的协同刺激分子与T细胞表面相应的协同刺激分子相互作用产生。第十一章APC：抗原提呈细胞是指能够加工、处理抗原并将抗原信息提呈给T淋巴细胞的一类细胞,在机体的免疫识别、免疫应答、与免疫调解中起重要作用。专职性APC：组成性表达MHCII类分子和T细胞
34、活化所需的共刺激分子以及黏附分子，具有显著的抗原摄取、加工、处理与提呈功能，包括树突状细胞、单核/巨噬细胞、B淋巴细胞。抗原提呈：在APC与T细胞接触的过程中，表达与APC表面的抗原肽MHC复合物被T细胞所识别，从而将抗原信息提呈给T细胞，此过程称为抗原提呈。内源性抗原：在抗原提呈细胞内合成的抗原，如被病毒感染细胞合成的病毒蛋白、细胞内感染细菌的产物和肿瘤细胞内合成的蛋白等。外源性抗原：来源于APC之外的抗原称为外源性抗原，如细菌、细胞和某些可溶性蛋白等。抗原识别：初始T细胞膜表面抗原识别受体TCR与APC表面的抗原肽MHC分子复合物特异性结合的过程。交叉提呈：抗原提呈细胞能将外源性抗原摄取、
35、加工和处理并通过MHCl类分子途径提呈给CD8+T细胞（CTL）,这不同于传统的外源性抗原是通过MHCn类分子途径进行加工、处理和提呈给CD4+T细胞。第十二章第十三章免疫突触：T细胞和APC之间的作用并不是细胞表面随机分散的相互作用，而是在细胞表面独特的区域上，聚集着一组TCR,其周围是一圈黏附分子，这个特殊的结构称免疫突触。抗原亲和力成熟,当大量抗原被清除，或再次免疫应答仅有少量抗原出现时，该抗原会优先结合高亲和力的BCR,仅仅使相应的B细胞发生克隆扩增，最终产生高亲和力的抗体，此为抗原亲和力成熟。Ig的类别转换：每个B细胞开始时一般均表达IgM,但随后可表达IgG.IgA或IgE,其Ig
36、V区不发生改变，这种可变区相同而Ig类别发生变化的过程称为Ig的类别转换。第十四章PRR：模式识别受体，指单核/巨噬细胞和树突状细胞等多种免疫细胞膜表面、胞内器室膜上和血清中的一类能识别病原体及其产物或宿主凋亡细胞和衰老损伤细胞表面某些共有特定分子结构的受体，主要包括甘露糖受体、清道夫受体和ToIl样受体。PAMP：病原体相关模式分子，是某些病原体及其产物所共有的高度保守、可被模式识别受体识别结合的特定分子。固有免疫应答：指体内固有免疫细胞和固有免疫分子识别、结合病原体及其产物或其他抗原性异物后，被迅速活化，并产生相应生物学效应，从而将病原体等抗原性异物杀伤、清除的过程。适应性免疫应答：指体内
37、抗原特异性T/B细胞接受抗原刺激后，自身活化、增殖、分化为效应细胞，产生一系列生物学效应的全过程。第十五章免疫耐受：对抗原特异性应答的T细胞与B细胞，在抗原的刺激下，不能被激活，不能产生特异性免疫效应细胞及（或）特异性抗体，从而不能执行正免疫应答的现象。免疫忽视：自身应答的T细胞克隆与相应组织特异性抗原并存，在正常情况下，不引起自身免疫疾病的发生。低带耐受：抗原剂量过低，不足以激活T及B细胞，不能诱导免疫应答，致低带耐受。高带耐受：抗原剂量太高，则诱导应答细胞凋亡，或可能诱导抑制性T细胞活化，抑制免疫应答，呈现为特异负应答状态，致高带耐受。克隆清除：T细胞克隆的TCR对组织特性自身抗原有高亲和
38、力，且这种组织特异自身抗原浓度高者，可经APC提呈，但此类APC不能提供第二信号，致此类自身抗原活化的T细胞发生凋亡。第十六章第十七章免疫调节：指免疫系统中的免疫细胞和免疫分子之间，以及与其他系统如神经内分泌系统之间的相互作用，使得免疫应答以最恰当的形式维持在最适当的水平。AICD：活化诱导的细胞死亡，指免疫细胞活化并发挥免疫效应后，诱导的一种自发的细胞凋亡，是一种高度特异性的生理性反馈调节。超敏反应：指机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤等异常的适应性免疫应答。第十八章自身免疫：机体免疫系统对自身细胞或自身成分所发生的免疫应答，存在于所有机体。自身免疫疾病：人体对自身细胞或
39、自身成分发生免疫应答而导致的疾病状态。免疫隔离部位：某些特殊部位，移植同种异型抗原的组织，不诱导应答，移植物不被排斥，这些部位称为免疫隔离部位。优势表位：也称原发性表位，是在一个抗原分子分众多表位中首先激发免疫应答的表位。表位扩展：免疫系统针对一个优势表位发生免疫应答后,可能对隐蔽表位相继发生免疫应答，这种现象称为表位扩展。第十九章IDD：免疫缺陷病，是免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫细胞的发育、增殖、分化和代谢异常并导致免疫功能不全所出现的临产综合征。PIDD：原发性免疫缺陷病，又称先天性免疫缺陷病，是由于免疫系统遗产基因异常或先天性免疫系统发育障碍而致免疫功能不全引起的疾病。AIDD
40、：获得性免疫缺陷病，是后天因素造成的、继发于某些疾病或使用药物后产生的免疫缺陷性疾病。SICD：重症联合免疫缺陷病，是源自骨髓干细胞的T、B细胞发育异常所导致的疾病，包括常染色体隐性遗传和X性连锁隐性遗传两种类型。AIDS：获得性免疫缺陷综合征，是因HIV侵入机体，引起细胞免疫严重缺陷，导致以机会性感染，恶性肿瘤和神经系统病变为特征的临床综合征。第二十章肿瘤抗原:是指细胞癌变过程中出现的新抗原、肿瘤细胞异常或过度表达的抗原物质的总称。能诱导机体产生抗肿瘤免疫应答反应，是肿瘤免疫诊断和免疫防治的分子基础。TAA：肿瘤相关抗原，是指肿瘤细胞和正常组织细胞均可表达的抗原，只是其含量在细胞癌变时期明显
41、增高，此类抗原只是表现出量的变化而无严格肿瘤特异性。TSA：肿瘤特异性抗原，是指肿瘤细胞特有的或只存在于某些肿瘤细胞而不存在于正常细胞的新抗原。第二十一章GVHR：移植物抗宿主反应，是指移植手术后，由移植物中抗原特异性淋巴细胞识别宿主组织抗原所致的排斥反应。一般难以逆转。HVGR:宿主抗移植物反应，是指移植手术后，宿主免疫系统对移植物发动攻击，导致移植物被排斥。超级性免疫排斥：移植器官与受者血管接通后数分钟至24小时内发生的排斥反应，见于反复输血、多次妊娠、长期血液透析或再次移植的个体。急性排斥反应：同种异基因器官移植中最常见的一类排斥反应，一般在移植手术后数天至2周左右出现，病理学检查可见移
42、植物组织出现大量巨噬细胞和淋巴细胞浸润。慢性排斥反应：见于移植后数周、数月、甚至数年，其病变与慢性肾炎相似，仔脏正常器官组织结构逐渐消失，肾功能进行性减退，甚至完全丧失。人工主动免疫：用疫苗接种机体，使之产生特异性免疫，从而预防感染的措施。人工被动免疫:给人体注射含特异性抗体或细胞因子的制剂，以治疗或紧急预防感染的措施。免疫治疗：利用免疫学原理，针对疾病的发生机制，人为地调整机体的免疫功能，达到治疗的目的所采取的措施。二、问答题第一章第二章1.免疫系统的功能？免疫系统由免疫器官、免疫细胞、免疫分子组成。免疫系统的功能有：免疫防御：是指防止外界病原体入侵及及时清除已入侵病原体及其他有害物质。免疫
43、监视：是指随时发现和清除体内出现的”非己成分，如肿瘤细胞及衰老、凋亡细胞。免疫稳定：指通过自身免疫耐受和免疫调节两种主要机制来达到免疫系统内环境的稳定。2.淋巴细胞再循环及其意义？淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程称为淋巴细胞再循环。意义：使体内淋巴细胞在外周免疫器官和组织的分布更趋合理。淋巴器官可不断从循环池中得到新的淋巴细胞的补充。增加了抗原和APC接触的机会。第三章第四章1.免疫球蛋白的结构和功能？结构：免疫球蛋白由四条对称的多肽链所构成，包括两条相同的重链和两条相同的轻链，各链间有二硫键。轻链位于重链N端两侧，形成对称的Y形结构，是Ig的基本单位。轻链N端芯,重链N
44、端方是可变区，其余是恒定区。VH和VL内还各有高变区。CH1CH2之间还有较链区，有丰富的脯氨酸，易伸展弯曲。ig分子四条链都可折叠为数个球形结构域，具有其相应的功能。功能：识别并特异性结合抗原。V区具有中和毒素、阻断病原体入侵，清除病原微生物等免疫防御功能。C区功能是激活补体、结合Fc段受体，包括调理作用、ADCC和介导I型超敏反应。穿过胎盘和粘膜。2.超抗原和普通抗原的异同点？i三普通抗原化学性质细菌外毒素、逆转录病毒蛋白等普通蛋白质、多糖等MHC结合部位非多态区多态区肽结合槽MHC限制性一+TCR结合部位VV,Ja及V0,D,JB应答特点直接刺激T细胞APC处理后被T细胞识别反应细胞CD
45、+4T细胞T、B细胞T细胞反应频率l20l5l1061/104第五章1.补体活化的三条途径？.经典激活途径:指激活物与Clq结合,顺序活化CIr,Cls,C2,C4,C3,形成C3转化酶C4b2a,与C5转化酶C4b2a3b的级联酶促过程。激活物：与抗原结合的IgG,IgM分子（抗原抗体复合物）激活物YHq-AClrClsCISC4-AC4a+C4bC3B石（C3卒专化鹿）一C2ClSc2b+C2a*C3-AC3a+C3bC4b211bC5转化酶）旁路途经：又称替代激活途径，其不依赖于抗体，而由微生物或外源异物直接刺激激活C3,由B因子和备解素参与，形成C3转化酶（C3bBb）和C5转化酶（C
46、3bBb3b）的级联B因子子BaBbC漏（C3转化酶）、C3b、C3C3a+C3bC3bBb3b（C5转化酶）酶促反应过程。MBL途径：又称凝集素途径，由血浆中甘露糖结合的凝集素直接识别多种病原微生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖，进而依次活化MASP1、MASP2、C4、C2、C3,形成与经典途径中相同的C3转化酶和C5转化酶的级联酶促反应过程。2.补体的生物学功能？溶菌、溶解病毒和细胞的细胞毒作用C3,AC3b旁路激活途径C3病原体甘露糖残基MASPl/+C4C4a+C4bMBL*MASP2C2AC2b+C2a调理作用：机体防御全身性细菌和真菌感染的主要机制之一免疫粘附：机体清除循环免疫复合物
47、的重要机制卜C3aC3b二C4b2a3b炎症介质作用：C3a和C5a被称为过敏毒素，可与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面C3aR和C5aR结合，介导局部炎症反应。C5a对中性粒细胞等有很强的趋化活性，引起血管扩张、毛细血管通透性增高、平滑肌收缩等第六章1.细胞因子的共同特点？多为小分子多肽在较低浓度下即有生物学活性通过结合细胞表面高亲和力受体发挥生物学效应以自分泌、旁分泌或内分泌形式发挥作用具有多效性、重叠性、拮抗性或协同性2.细胞因子受体的分类？免疫球蛋白超家族受体（2）1类细胞因子受体家族（3）11类细胞因子受体家族肿瘤坏死因子受体超家族趋化因子家族受体第七章1.黏附分子的功能？免疫细胞识别中的辅助受体和协
