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1、FOntaine导联，一种特殊的心电图导联接法，能够放大心房的电活动，在室速时看清楚P波，指出房室分离，同时能够发现在常规12导联心电图上看不清的小的波形，比如EPSiIon波。虽然很多人听过Fontaine导联，但实际中应用的并不多，今天的这个病例，让我们看一看FOntaine导联的神奇作用，看看它如何揭露室速背后的阴谋。68岁老年男性，因心悸伴晕厥于急诊就诊，患者既往无高血压、糖尿病史,本次先有心悸，而后突发意识丧失，持续约几十秒钟，自行恢复，无二便失禁，无口舌咬伤。于急诊就诊后，再发心悸，心电图记录到宽QRS波心动过速（图1）,考虑为室速。伴有血压下降，立即行电复律，转为窦性心律（图2）
2、,而后予胺碘酮持续泵入，转入心内科进一步诊治。I-I,F;：j图2电复律后恢复窦律，可见V1-V3导联R波递增不良，V2导联QRS波后面可疑小波患者复律后，血压、心率恢复至正常范围，心肺腹查体未见明显异常。患者有一哥哥，在40岁时发生猝死。入心内科后，化验结果提示TNl轻度升高，因心电图可见V1V4导联T波倒置，又伴有室速，冠心病不能除外，完善冠脉造影，可见第一对角支开口处70%狭窄，未干预。超声心动提示左室内径正常，EF值正常，右室流出道增宽。心悸伴有室速，怀疑冠心病却被冠脉造影否定？那么，这室速背后的阴谋是由谁主导的呢？从唯物主义的角度来看，任何事情的发生和发展，都需要有其物质基础，室速也
3、不例外，因而寻找室速背后的阴谋，还是需要从心电图和心脏影像学（如超声、MRl等）入手。首先来看心电图，窦律时V1-V4导联T波倒置，R波递增不良，室速时心率在230次/分左右，呈现为类左束支传导阻滞的特点，H、III、aVF导联为R波，起源位置较高，说明病变源自于右室。心脏超声上未见左室的节段性室壁运动异常，可见右室流出道增宽，也支持这一结论。在加上患者有一个哥哥青年猝死。右室心肌病+猝死家族史+心电图T波倒置，不禁让我们想到了一个熟悉的疾病致心律失常性右室心肌病（ARVC）。而ARVC最特异的心电图特征是EPSilOn波，为什么没有发现呢？如果把V2导联放大来看，似乎隐约在QRS波后面，有一
4、个低振幅的波（图2）o在这种似是而非的状态下，就是我们的Fontaine导联大显身手的时候了。Fontaine导联的连法是将RA置于胸骨柄，LA置于剑突下，LL置于第五肋间腋中线，形成了FOntaineI、II、IlI导联。可以看出，在FOntaineI、II、IH导联上,都能看到QRS波群后面的低振幅波形，确是Epsilon波无疑了（图3）。而Fontaine导联的这一关键发现，让我们更加确信地锁定室速背后的凶手一一ARVCo图3FOntaine导联显示出FI、FILFnl导联均可见QRS波后的小波，考虑为Epsilion波ARVC除了心电图上的表现外，在心脏影像学上也有所反映，比如心脏超声
5、和心脏MRI,本例患者心脏超声提示右室流出道增宽，也是ARVC的常见表现之一。ARVC常累及右室流入道、流出道和右室心尖，又叫做右室发育不良三角。进一步为患者完善了心脏MRl,可见右室游离壁变薄，伴室壁瘤形成（图4）。该患者从病史到心电图再到心脏超声和MRI,都完完全全能够用ARVC来解释。图4心脏MRl提示右室游离壁变薄，伴室壁瘤形成，符合ARVC的表现老年男性，具有猝死家族史，心电图可见右室导联T波倒置，可见EPSiIon波，临床发作右室室速，心脏影像学提示右室病变。除了ARVe还能有谁呢？而这一过程的关键，在于FOntaine导联辅助我们认出了EPSilon波。从细微处洞察机密，从简单的
6、检查抓住幕后的凶手，这也是行医的一大乐趣所在！心肌病的定义在不同时代有不同的定义。目前认为：心肌病是一组由一系列病因（遗传因素多见）引起的，以心肌机械和（或）心电异常为表现的心肌异质性疾病，可伴心肌不适当肥厚或心腔扩张，心肌病可局限于心脏，亦可为全身性疾病的一部分，常导致进行性心力衰竭或心血管死亡。Ol肥厚性心肌病肥厚型心肌病（HyPertrOPhiCCardiomyOPathy,HCM）是以心肌非对称性肥厚，心室腔变小为特征，以左室血流充盈受阻，舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病。1958年病理学家BrOCk首先描述，是常染色体显性遗传病，50%的患者有家族史。预后差异很大，为青年猝死的原因
7、之一，少数出现心衰、房颤和栓塞。心电图特征：HCM患者的心电图表现差异很大，既可以表现为正常心电图，也可以表现为异常心电图。对于怀疑HCM患者，应行12导联心电图，以帮助寻找潜在病因。左室肥厚心电图表现；除极异常（病理性Q波、碎裂QRS波II、Ill、avFavL或V4、V5上出现（本病特征之一）；复极异常（ST段压低、T波异常,常有以V3、M为中心的巨大倒置T波出现）；有时Vl可见R波增高，R/S比增大;02心尖肥厚型心肌病心尖肥厚型心肌病属肥厚性心肌病中的特殊类型，1976年首先由日本学者YamagUChi等报告，肥厚的心肌主要位于前侧壁心尖处，而室间隔基底部却多无肥厚。近年来由于超声心动
8、图尤其是二维超声心动图的广泛应用，发现本病并非少见。其多发在中年，临床上半数以上可无任何症状，多因心电图异常或体检时发现。部分患者有胸闷、胸痛、心悸、乏力、晕厥、呼吸困难和浮肿等。临床分型：根据心尖肥厚累积的心室腔，临床分为三型：A左室型，最多见；B右室型，少见，多分布于右室心尖；C双室型，罕见。根据心室显像（造影或MR）分型：A黑桃型，曾被认为是本病诊断金标准；B非黑桃型。心电图特征：异常T波倒置：主要见于V4V6导联，有时T波倒置超过IOmm,也称巨负T波；左室高电压，多有胸前导联QRS波群高电压，RV52.7mV,RV5+SVl3.5mV;ST段改变：ST段可出现水平或下斜型下移，多见于
9、I、ILaVL和V2V6导联，幅度在0.050.3mV之间。03扩张型心肌病扩张型心肌病(dilatedcardiomyopathy,DCM),又称充血型心肌病，是一类既有遗传因素又有非遗传原因造成的复合型心肌病，是以心脏一侧或双侧心腔扩大，心肌收缩功能减低，伴或不伴充血性心力衰竭，常发生心律失常、栓塞或猝死等并发症为特征的心肌病；发病率为(1384)10万。本病预后差，确诊后5年生存率约50%,10年生存率约25%；多数病因不清，25%50%有基因突变或家族遗传背景，遗传方式主要为显性染色体遗传：临床有气急、水肿、乏力、呼吸困难、头晕等症状，以中年为多见，约占所有心肌病70%,是心力衰竭的第
10、三位原因。心电图特征：心电图异常发生率高，主要表现为心室除极、复极异常和心律失常。1994年Momiyama总结出扩张型心肌病心电图三联征，即左胸导联高电压、肢体导联低电压、心前导联R波递增不良，对诊断具有较高的特异性。异常病理Q波酷似心肌梗塞，但无演变过程晚期可呈QRS低电压，P波相对增大，心律失常多见且多变。IIl川aVRaVLaVF图3扩张型心肌病04限制型心肌病(RCM)限制型心肌病是一种以心肌僵硬度升高导致以舒张功能严重受损为主要特征的心肌病，目前尚无公认的诊断标准。心电图特征：淀粉样变性所致RCM患者注意QRS波低电压和右束支传导阻滞；QRS波低电压；传导阻滞；呈室性/室上性心律失
11、常表现。图4限制型心肌病05致心律失常型右室心肌病致心律失常型右心室心肌病(arrhythmogenicrightventricularcardiomyopathy,ARVC),亦称致心律失常型右心室发育不良(arrhythmogenicrightventriculardysplasia,ARVD)。现在以ARVC/D表示。ARVC/D是一种遗传性疾病，50-80%的病例有家族史。临床特征：发病年龄20-40岁多见，男女比约3:1,临床以心律失常(室早，室速)、心衰和猝死为式要表现形式。很多患者在发病早期无症状，或未发现就已猝死，是年轻人较常见的猝死原因之一。NavaA(AmJCardiOl,
12、1987)认为超声心动图对ARVC/D的诊断准确率高达90%。M型心脏超声检查可见右室扩大，右室与左室内径之比增大,多在0.51.5之间，而正常仅为0.33+/-0.06。ARVC/D特征性的体表心电图改变：Epsilon波又称后激电位或右心室晚电位。Epsilon波是ARVC/D的一个特异性较强的心电图指标，具有病因学诊断价值，但敏感度较低，常规心电图的检出率约为30%左右，FOntaine双极胸导联记录，可大大增加EPSik)n波的检出率，约为75%oQRS时间(V1+V2+V3)(V4+V5+V6)1.2终末激动持续时间(TAD)N55ms碎裂QRS波群右胸导联T波倒置(TWaveInv
13、ersion,TWI)联合上述心电图特征，可提高单一指标的敏感度和特异度，有助于ARVC/D的筛选和早期诊断。图5Epsilon波Fontaine导联：一种特殊的心电图导联接法，能够放大心房的电活动，在室速时看清楚P波，指出房室分离，同时能够发现在常规12导联心电图上看不清的小的波形，比如EPSiIOn波。Fontaine导联的心电图红色肢体导联线的电极RA放在胸骨柄处做为阴极,黄色肢体导联线做为阳极LA放在剑突处做为阳极,绿色肢体导联线的电极LL放在原胸导联的V4部位做为阳极。上述三个电极组成了三个双极胸导联，分别称为FI、Fl及Fnl导联。Fontaine导联显示出Fl、FllxFHl导联
14、均可见QRS波后的小波，考虑为EPSiIion波图6Fontaine导联06应激性心肌病应激性心肌病（Tako-Tsubo综合征），又称为左室心尖球形综合征（ApicalBallooningSyndrome）,是患者极度精神刺激后出现剧烈胸痛，ST-T改变，心功能不全，少数病人可出现肺栓塞或室颤。1990年由日本学者Sato等首次报道，并命名为TakO-TSUbo（章鱼篓样）心肌病。应激性心肌病常常表现为左心室的一块心肌突然变薄，被血液冲击得像气球一样鼓起来，又像章鱼的头部，所以被称为心肌气球样变或是章鱼冠心脏病，又因为这种病通常起因和情绪有关，所以也被称为应激性心脏病。临床表现为剧烈胸痛，心
15、电图酷似急性心肌梗死的改变，有心肌生物学标志物的升高,但冠状动脉造影正常。应激性心肌病的病因和发病机制目前尚不清楚,存在儿茶酚胺介导学说、雌激素减少学说、基因与遗传学说，其他尚有冠状动脉痉挛、微血管病变和心肌炎症学说等。心电图表现：主要为ST段抬高和T波倒置，类似于急性或亚急性心肌梗死。在症状起始后48h,表现为QTC延长，在绝大多数患者，QTC会在l2d变为正常，然而T波倒置恢复较慢，并且多数为部分恢复。胸前导联病理性Q波多在出院前消失，R波逐渐恢复。图7应激性心肌病心电图分期应激性心肌病急性心肌梗死应激诱发常有可有年龄/性别绝经后女性多见（占88%）中年男性多见ST抬高STjveST/V1
16、-VSTVl大都不抬高V?V3最明显ST回落速度速度快与再灌注有关心肌摄伤标志物轻-中度升高明显升高冠状动脉造影无明显异常急性闭塞空壁运动障碍心尖球凄样扩张节段性运动异常异常Q波可消失且心室收缩功能大异常Q波一般不消失小结心肌病是一组由一系列病因(遗传因素多见)引起的，以心肌机械和(或)心电异常为表现的心肌异质性疾病常导致进行性心力衰竭或心血管死亡。心肌病心电图表现缺乏特异性，具有相对特征性心电图表现。对临床或心电图表现类似冠心病的患者，如患者较年轻，诊断冠心病依据不充分又不能用其他心脏病来解释，则应想到心肌病的可能。参考文献：1. BrugadaRBrugadaJ,MontL,etal.An
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