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1、第5章 冠状动脉粥样硬化性心脏病,学 习 目 标1讲述冠心病的病因及发病机制2简述冠心病的分型标准3记住心绞痛、心梗梗死的临床表现特点4分析心绞痛、心肌梗死实验室检查及辅助检查的诊断价值5描述心绞痛、心肌梗死的治疗,第一节 概述 冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使冠脉阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，它与冠状动脉功能性改变(痉挛)一起，统称为冠状动脉性心脏病,又称冠心病或缺血性心脏病。临床上可表现为心绞痛、心肌梗死、心律失常、心力衰竭等。,一、病 因,(一)主要危险因素1高血压 半数以上有高血压。2高血脂 血液脂质含量异常，总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL
2、)、极低密度脂蛋白(VLDL)增高，高密度脂蛋白(HDL)降低均易得病。3糖尿病 糖尿病病人发病较无糖尿病者升高。,4年龄 多见于40岁以上的中老年人。5吸烟 吸烟者发病率较不吸烟者明显升高，且与吸烟时间及每日吸烟量成正比。6性别 男女为21，但女性绝经后，雌激素减少，发病增加。,(二)次要危险因素1肥胖，高脂、高糖饮食，尤其是体重迅速增加者。2长期精神紧张者，A型性格。3遗传因素。,二、临 床 分 型1隐匿型2心绞痛3心肌梗死4缺血性心肌病5猝死,第二节 心 绞 痛 心绞痛是由于冠状动脉供血不足，导致心肌急剧而短暂性缺血缺氧，产生胸骨后压榨性疼痛的一种临床综合征。,一、发 病 机 制 当冠状
3、动脉的供血与心肌的需血之间不平衡，冠状动脉血流不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧、暂时的缺血、缺氧时，即产生心绞痛。(一)心肌耗氧量增加(二)心肌供氧量减少(三)共同作用,二、临 床 表 现（一）症状 疼痛为主要表现，典型特点：1部位 胸骨体上、中段的胸骨后最为典型，手掌大小范围，多向左上肢、小指放射。2性质 压榨性，常伴有窒息感，迫使病人停止活动。3时间 一般持续几分钟，多在5分钟内。4诱因 常由体力劳动和情绪激动所激发，疼痛发生在诱因的同时，而不是在诱因之后。5缓解 一般在停止原来诱发症状的活动后即缓解；舌下含服硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。,(二)体征 平时一般无体征。心绞痛发作时可
4、有心率加快、血压增高、皮肤苍白或出冷汗，心尖区S1低钝、可出现S4,一过性收缩期杂音等。,三、分 型(一)劳力性心绞痛发作常由于体力劳动和其他增加心肌需氧量的因素而诱发，休息或含服硝酸甘油可迅速缓解。包括：1初发型心绞痛 初次发作时间不足1个月或既往有过稳定型心绞痛已长期未发作，再发作时间不足1个月者。,2稳定型心绞痛 指劳力性心绞痛在13个月内发作的诱因、发作次数、程度、持续时间、部位、缓解方式大致相同。3恶化型心绞痛 原为稳定型心绞痛，在1个月内心绞痛发作的频率、程度、时间、诱因等经常变动，进行性恶化，含服硝酸甘油不易缓解。,(二)自发性心绞痛 发作与心肌需氧量增加无明显关系，常与冠脉血流
5、贮备量减少有关。包括：1卧位型心绞痛 休息或睡眠时发作，含服硝酸甘油不易缓解。2变异型心绞痛 常在夜间或凌晨发作，发作时心电图有ST段抬高，相对应导联ST段压低，发作时间较长。本型心绞痛常由冠状动脉痉挛所致。,3冠状动脉功能不全 亦称中间综合征，常在休息或睡眠时发作，时间可达30分钟至1小时以上，但无心肌梗死的客观依据，常为心肌梗死的前奏。4梗死后心绞痛 急性心肌梗死1个月内再发生的心绞痛。,(三)混合型心绞痛 具有劳力性和自发性两类心绞痛的特点，为冠状动脉狭窄使冠脉血流贮备量不断减少所致。近年“不稳定型心绞痛”在临床上被广泛应用，包括除了稳定型心绞痛外的上述所有类型的心绞痛，这类心绞痛被认为
6、是稳定型劳力性心绞痛和心肌梗死之间的中间状态。,心绞痛的分型,劳力性心绞痛,稳定型心绞痛,初发型心绞痛恶化型心绞痛,自发性心绞痛,卧位性心绞痛变异型心绞痛,中间综合征,梗死后心绞痛,混合性心绞痛,不稳定型 心绞痛,四、实验室及辅助检查（一）一般检查包括血糖、血脂及心肌酶谱检查。(二)X线检查无异常发现或见心影扩大和肺充血等。,(三)心电图检查1常规心电图 大多数病人静息时心电图正常。心绞痛发作时，可有缺血型ST-T改变，包括ST段水平型、下斜型和弓背型压低0.05mV以上、T波平坦或倒置；变异型心绞痛病人发作时，心电图上表现为相关导联上ST段抬高或T波高尖耸立。,2动态心电图(Holter E
7、CG)可从动态心电图中发现ST-T的缺血表现及各种心律失常，并可记录心电图的变化与病人的活动情况、症状出现之间的关系。3心电图运动负荷试验 是通过增加心脏工作负荷，观察心电图变化来判定心血管对运动反应的一种测试方法，是评价可能患冠状动脉疾病的重要手段。,(四)超声心动图检查 观察到心室间隔或(和)心室壁的部分室壁运动异常及心功能减退。,休息时心肌血流 心肌负荷血流,(五)放射性核素201TI-心肌显像检查 201TI(铊)随冠脉血流很快被正常心肌摄取，当心肌缺血严重时，呈现缺血区的灌注缺损，为心肌缺血提供重要客观依据。,(六)冠状动脉造影 冠状动脉造影为诊断冠状动脉粥样硬化最可靠的指标。它可直
8、接显示出病变程度和部位，通常管径直径狭窄达50%70%者都有意义，75%则会严重影响血供。,五、诊断及鉴别诊断（一）诊断 根据典型的胸痛表现及发作时心电图改变，心绞痛即可诊断。但有部分病人胸痛症状不典型，加之发作时心电图正常或不典型，此时可做运动心电图、动态心电图、超声心动图及放射性核素检查帮助诊断。冠状动脉造影是可靠而且能够定位的指标。诊断还必须考虑到心绞痛的分型诊断。,(二)鉴别诊断 1急性心肌梗死 疼痛性质较心绞痛严重，时间持续数小时以上，伴有出冷汗，有时有休克、心律失常或心力衰竭，可有发热，含服硝酸甘油疼痛不能缓解。心电图面向梗死部位的导联可见病理Q波及ST段弓背向上抬高，心肌酶谱可成
9、倍增高。,2肋间神经痛 疼痛常沿肋间分布，不一定局限在前胸，为刺痛或灼痛，多为持续性，用力呼吸及转动身体可使疼痛加剧。,3心脏神经官能症 胸痛为短暂或持续，历时数秒或数小时，常伴有叹息样呼吸，发作时无心电图改变，含服硝酸甘油不能缓解。,六、治 疗 治疗原则是改善冠状动脉的血供和减轻心肌的耗氧，同时治疗动脉粥样硬化。(一)发作时的治疗1休息 发作时立即休息，一般病人在停止活动后症状即可解除。2药物治疗 较重的发作，可使用作用较快的硝酸酯制剂。(1)硝酸甘油 舌下含化，迅速为唾液所溶解而吸收，12分钟即可开始起作用，约半小时后作用消失。约绝大多数的病人有效。有头昏、头胀痛、头部跳动感、面红、心悸，
10、偶有血压下降。,(2)硝酸异山梨醇酯 舌下含化，25分钟见效，作用维持23小时，新近还有供喷雾吸入用的制剂。(3)亚硝酸异戊酯 为极易气化的液体，盛于小安瓿内，用时以手帕包裹敲碎，立即盖于鼻部吸入，作用快而短，约1015秒内开始，数分钟即消失，其降血压作用更明显，需慎用。,(二)缓解期治疗 宜尽量避免各种确知的足以诱发的因素。调节饮食，每餐不应过饱；禁绝烟酒。减轻精神负担；保持适当的体力活动。药物治疗可选用以下几种。1硝酸酯制剂 选用作用时间长的或缓释型的硝酸酯类药物，常用的有：硝酸异山梨醇酯、戊四硝酯、单硝酸异山梨醇酯等。,2受体阻滞剂 阻断拟交感胺类对心率和心肌收缩力受体的刺激作用，减慢心
11、率、降低血压、减低心肌收缩力和氧耗量，从而缓解心绞痛的发作。常用制剂有普奈洛尔、美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等。,3钙通道阻滞剂 对冠状动脉的扩张及解痉作用较硝酸甘油强而持久，对不稳定型心绞痛中变异型心绞痛疗效最好。常用药物有硝苯地平、地尔硫卓等。对需要长期用药的病人，目前推荐使用如氨氯地平等。4其他药物 有阿司匹林、双嘧达莫、吗多明等。,(三)冠状动脉介入治疗 对符合适应证的心绞痛的病人可行经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)及冠状动脉内支架植入术,(四)外科治疗 对病情严重、药物治疗效果不佳、经冠状动脉造影后显示不适合介入治疗者，应及时做冠脉搭桥术。,第三节 心 肌 梗 死 心肌梗死(myo
12、cardial infarction)为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死,一、病因及发病机制 最常见的病因是冠状动脉粥样硬化，在此基础上，如粥样斑块破溃、粥样斑块内或其下发生出血导致血栓形成和血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，局部心肌供血中断达1小时以上即可发生心肌梗死。心肌梗死往往在饱餐，特别是进食多量脂肪后、用力大便时发生。此外，重体力活动、情绪过分激动、严重心律失常、休克或血压骤升，亦可诱发和加重心肌梗死。,二、临 床 表 现 与梗死的大小、部位、侧支循环情况密切相关。(一)先兆 多数病人在发病前数日有乏力、胸部不适、活
13、动时气急、心悸、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以心绞痛最为突出。心绞痛发作多无明显诱因，常在休息时发生，频率加剧、性质较重、持续较久、硝酸甘油疗效差、疼痛时伴有恶心、呕吐、出冷汗、心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动等，应警惕近期内发生心肌梗死的可能。,(二)症状1疼痛(1)部位 和心绞痛相似，但部分病人疼痛可位于上腹部；部分病人疼痛放射至下颌、颈部、背部上方；少数病人无疼痛，称无痛性心肌梗死。(2)性质 比心绞痛更为严重，多烦躁不安、出冷汗、恐惧或有濒死感。(3)时间 持续时间较长，可达数小时或数天。(4)诱因 多无明显诱因，且常发生于清晨安静时。(5)缓解 休息和含服硝酸甘油多不能缓解。
14、,2全身症状 有发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等，由坏死物质吸收所引起，一般在疼痛发生后23天出现，体温一般在38左右，持续约1周。3胃肠道症状 疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，重者可发生呃逆，多见于下壁心肌梗死病人。,4心律失常 见于75%95%的病人，多发生在起病12周内，而以24小时内最多见，可伴乏力、头晕、昏厥等症状。室性心律失常最多见于前壁心肌梗死；房室传导阻滞多见于下壁心肌梗死，前壁心肌梗死如发生房室传导阻滞则表明梗死范围广泛，情况严重；室上性心律失常相对少见，多发生在心力衰竭者中。,5低血压和休克 休克可见于部分病人，多发生在起病后数小时至1周内。主要是心源性，
15、为心肌广泛坏死，心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张为次要因素，有些病人尚有血容量不足的因素参与。疼痛期中血压下降须仔细观察，未必是休克，如疼痛缓解而收缩压低于80mmHg，同时伴有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细数、大汗淋漓、尿量减少(17ml/h)，则为休克表现。,6心力衰竭 主要为急性左心衰竭，多发生在广泛前壁心肌梗死者，表现为呼吸困难、不能平卧、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿。大面积右心室心肌梗死可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。,(三)体征1心脏体征(1)心脏浊音界可轻度和中度增大。(2)心率多增快，少数也可减慢，可出现各种心律失常。(3)心尖区第一
16、心音减弱，可出现第四心音奔马律(房性奔马律)，少数有第三心音奔马律(室性奔马律)。,（4）部分病人在起病第23天出现心包摩擦音，为反应性纤维素性心包炎所致，也可因乳头肌功能失调、室间隔破裂等原因而引起收缩期杂音。2血压 几乎所有病人都有血压降低，起病前有高血压者，血压可降至正常；且不能再恢复到起病前水平。3.其他 可有与心律失常、休克或心力衰竭等有关的体征。,三、实验室及辅助检查（一）实验室检查1白细胞 起病2448小时后白细胞可增至10109/L20109/L，中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞减少或消失，可持续13周。2血沉 增高，可持续13周。3血清心肌酶升高 心肌坏死时可使血清中的心肌酶含量升
17、高，对心肌梗死的诊断价值较大。,(二)心电图检查1特征性改变 有Q波的心肌梗死病人，其心电图特点为：(1)病理性Q波 宽而深的Q波，在面对透壁心肌坏死区的导联上出现。(2)ST段抬高呈弓背向上 在面对坏死区周围心肌损伤区的导联上出现。(3)T波倒置 在面向损伤区周围缺血区的导联上出现。在无Q波心肌梗死病人中，心内膜下心肌梗死的特点是 无病理性Q波，有普遍性ST段压低0.1mV，但aVR导联(有时还有V1导联)ST段抬高，或有对称性的T波倒置。,2动态性改变 有Q波心肌梗死者(1)超急期 起病数小时内，可无异常或出现异常高大而两肢不对称的T波。(2)急性期 数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与
18、直立T波连接，形成单向曲线。数小时内出现病理性Q波，同时R波降低，Q波常持久存在。(3)亚急性期 如不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波则仍为平坦或倒置。(4)慢性(陈旧)期 数周至数月后，T波呈V形，并两支对称，波谷尖锐，可永久存在，也可在数月至数年内恢复。,3.定位和范围 有Q波心肌梗死的定位和定范围可根据出现特征性改变的导联上来判断,(三)其他检查 1放射性核素心肌显像 可显示心肌梗死的部位和范围，但不能区别是急性坏死或陈旧瘢痕且在发病2448小时后才出现阳性，故不是急性心肌梗死早期诊断方法。,2超声心动图检查 通过观察室壁运动，可帮助诊断急性心肌梗死，并
19、可了解心功能及有无室壁瘤、乳头肌功能失调等。,3冠状动脉造影 可明确梗死相关的冠状动脉的闭塞部位及有无腔内血栓等。对早期施行介入治疗或溶栓治疗提供影像依据。,四、诊断及鉴别诊断（一）诊断1根据典型的临床表现、特征性的心电图改变以及实验室检查，诊断并不困难。2对老年病人，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因不明，或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者，均应考虑本病的可能，应先按急性心肌梗死处理，在短期内进行心电图和血清酶测定等项检查的动态观察。,(二)鉴别诊断 1心绞痛 胸痛历时较短，通常不超过15分钟。疼痛时可有心电图ST段压低或抬高，也可是单纯的T波改变，但疼痛缓解后心电图恢复正常，一般无
20、心肌酶成倍增高。,2急性心包炎 尤其是急性非特异性心包炎，可有较剧烈而持久的心前区疼痛，但心包炎的疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音，但在心包腔出现渗液时消失，全身症状不如心肌梗死严重；心电图除aVR外，其余导联均有ST段弓背向下抬高，T波倒置，无异常Q波出现。,3急性肺动脉栓塞 可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克，但有右心负荷急剧增加的表现，如发绀、肺动脉瓣第二心音亢进、颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿等。心电图示导联S波加深，导联Q波显著，T波倒置。肺部X线检查可出现卵圆形或三角形浸润阴影。,4.急腹症 急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，均有上腹部疼痛，可伴
21、休克。仔细询问病史、体格检查、心电图和血清心肌酶测定可协助鉴别。,五、并 发 症（一）乳头肌功能失调或断裂 因乳头肌缺血、坏死等致收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全。心尖区可闻收缩期吹风样杂音，轻症者，可以恢复，其杂音可消失；重者可迅速发生肺水肿和近期内死亡。,(二)心脏破裂 少见，常在起病1周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心包压塞而猝死。,(三)栓塞 发生率甚低，见于起病后12周，如为左心室附壁血栓脱落所致引起脑、肾、脾或四肢动脉栓塞；下肢静脉血栓脱落，则可产生肺动脉栓塞。,(四)室壁瘤 主要见于左心室，多发生在急性心肌梗死后几周内或几个月内。体格检查可见
22、左侧心界扩大，心脏搏动较广泛，可有收缩期杂音。心电图ST段持续抬高。,左心室心尖室壁瘤,(五)心肌梗死后综合征 多于心肌梗死后数周至数月内出现，可反复发生。表现为心包炎、胸膜炎或肺炎。有发热、胸痛等症状。可能为机体对坏死物质的过敏反应。,六、治 疗 治疗目的为及时处理严重心律失常、心力衰竭、休克和各种并发症，尽量挽救濒死的心肌，缩小心肌缺血范围，防止梗死面积的扩大，保持和维护心功能。,(一)监护和一般治疗1休息和饮食 保持环境安静，防止不良刺激，卧床休息57天，日常生活由护理人员帮助进行，一周后可逐步离床活动。进食宜以易消化、低钠、低脂而少产气的食物为宜，保持大便通畅，便时避免用力，如便秘可给
23、缓泻剂。2吸氧 最初几天间断或持续通过鼻导管吸氧。3监护 在监护室进行心电图、血压和呼吸的监测57天，密切观察心律、心率、血压和心功能变化。,(二)解除疼痛1哌替啶或吗啡皮下注射，必要时可酌情重复应用，注意呼吸功能的抑制。2疼痛较轻者给予罂粟碱、硝酸甘油或硝酸异山梨醇酯。,(三)再灌注心肌 起病6小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小，预后改善，是一种积极的治疗措施。1溶栓疗法 2经皮穿刺腔内冠状动脉成形术（PTCA）,(四)纠正心律失常 心律失常必须及时消除，以免演变为严重心律失常，甚至猝死。1一旦发现室性期前收缩或室性心动过速，立即用利多卡
24、因静脉注射，至期前收缩消失或总量已达300mg，再继以小量静脉点滴，可连续应用3天。2发生心室颤动时，尽快采用非同步直流电除颤；室性心动过速药物疗效不满意时也应及早电复律。,3室上性快速心律失常 用洋地黄或维拉帕米等药物不能控制时，可考虑用同步直流电转复窦性心律或用抗快速心律失常的起搏治疗。4对缓慢的心律失常 可用阿托品肌肉或静脉注射。5度房室传导阻滞伴有血流动力学障碍者，宜用临时人工心脏起搏器。,(五)抗休克1补充血容量 低分子右旋糖酐或5%10%葡萄糖液静脉滴注，输液后中心静脉压18cmH2O、肺毛细血管楔嵌压1518mmHg则应停止。2应用升压药 补充血容量后血压仍不升，而肺毛细血管楔嵌
25、压高和心排血量正常时提示周围血管张力不足，可在5%葡萄糖液中加入多巴胺、间羟胺或去甲肾上腺素静脉滴注。,3应用血管扩张剂 经上述处理血压仍不升，而肺毛细血管楔嵌压增高、心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有发绀时，在5%葡萄糖液中加入硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明静脉滴注。4治疗休克的同时，要注意纠正酸中毒，保护肾功能，避免脑缺血和电解质紊乱。,(六)控制心力衰竭 主要是治疗急性左心衰竭，以应用吗啡(或哌替啶)和利尿剂为主，亦可选用血管扩张剂减轻左心室的负荷，或用多巴酚丁胺静脉滴注等治疗。洋地黄制剂可能引起室性心律失常应慎用。,(七)其他治疗1促进心肌代谢药物 如维生素C、辅酶A、细胞色素C
26、等。2极化液疗法 氯化钾、胰岛素加入10%葡萄糖溶液静脉滴注。3低分子右糖旋酐静脉滴注，可减轻红细胞聚集，降低血粘稠度，有助于改善微循环。,4受体阻滞剂(普萘洛尔、阿替洛尔等)可防止梗死范围的扩大，改善急、慢期的预后；5.钙通道阻滞剂(地尔硫卓)与前者有类似的效果；6.血管紧张素转换酶抑制剂(卡托普利)可改善恢复心肌的重构，降低心力衰竭的发生，从而降低病死率。,目标检测一、单项选择题1.严重的冠状动脉狭窄是指冠状动脉狭窄程度达A 50%以上B 70%以上C 30%以上D 90%以上E 45%以上,、急性心肌梗死出现下列哪种心律失常 时最需要紧急处理 A 窦性心动过速 B 度型房室传导阻滞 C 偶发室早 D 心房颤动 E 室性心动过速,3诊断冠心病的金标准是 心电图B 放射性核素C 超声心动图 D 冠状动脉造影E X线检查,4、关于典型心绞痛发作临床特点正确的是 多于夜间睡眠时发作B 发作时间多超过30分钟C 疼痛性质为针刺样疼痛D 发作时心电图ST段抬高E 含服硝酸甘油后疼痛迅速缓解,使用说明：,在播放幻灯片前，将“宏”的“安全性”设置为“低”时，在幻灯片放映过程中，随时用鼠标点击右上角的数字，即可显示当前的时间。,
