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1、2024创伤失血性休克诊治（附图表）01休克概述休克是一种有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺血、缺氧代谢紊乱和功能受损的综合征，以微循环障碍、代谢障碍、细胞受损为病理特征，是严重的全身性应激反应。创伤性休克是是由重要脏器损伤、大出血使有效循环血量锐减，以及剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的。因此，创伤性休克较失血性休克的病因、病理要复杂得多。有效循环血量：单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（肝、脾、淋巴血窦中，毛细血管中的血量）。创伤性休克高发于灾害和战争，由重要脏器损伤、大出血使有效循环血量锐减，以及剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成，病因病理复杂。02、创伤性休克常见原因1、交
2、通事故损伤是造成创伤性休克最常见的致病原因。2、高空坠落伤3、机械损伤4、灾害性损伤5、战争的枪伤或者爆震伤6、其他原因导致的出血性疾病03、休克大的分类低血容M性休克(HypovolemicShock),“失血性休克(HemOrThagiCShOCk)外科最常见,失液性休克(HypoglycemicShock)创伤性休克(TraUmatiCShOCk)烧伤性休克(BUrnShock)感染性休克(SePtiCShOCk)心源性休克(CardiogenicShock)神经源性休克(NeUrOgeniCShOCk)过敏性休克(AllergicShock)04、休克病理生理机制创伤性休克基本变化：是
3、存在体液分布不均。周围血管可以扩张，心排出功能可以正常，甚至会有代偿性增高，而组织灌注压是不足的。1、血流动力学变化：正常机体血压的维持有赖于两个基本因素:心输出量、保持稳定,外周血管阻力J血压=心输出量X外周血管阻力正常的血液循环AnOnry血管容量正常otVrgUaPmrybe(MOfaflDOOyW11geOwygrwCOj*poorbloodAOrU11dDrancnee血容量充足心泵功能正常BOy9r*-PrCOzrhwoo休克的病生理血液循环PUamOfWyCArcuMMmlcOcuMAofUandtxancfesCaPAarybMSkings*tMWQMCepAarybMft0D
4、boynjmym血管功能障碍血容量JJ心泵功能障碍产休克的病理生理演示图7*poort3OOd2、微循环障碍（1）微循环障碍在休克发生发展中具有重要作用。直捷通路（通血毛细血管）：微动脉-后微动脉-通血毛细血管-微静脉迂回通路（真毛细血管通路）：微动脉一后微动脉一毛细血管前括约肌一真毛细血管网一微静脉动静脉短路（动静脉吻合支）：微动脉-动-静脉吻合支一微静脉（2）微循环功能障碍的主要机制包括：休克产生损伤相关分子模式（DAMP）,如热休克蛋白和高迁移率族蛋白触发免疫应答及失控性炎症反应，引起血管内皮损伤、毛细血管渗漏、循环容量减少，最终导致组织灌注不足、细胞缺氧；内皮损伤引起凝血系统激活、微血
5、栓形成阻塞毛细血管及血管舒缩功能障碍，加重组织缺血缺氧；创伤所致的持续或强烈的刺激影响神经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，加剧微循环障碍。（3）微循环变化微循环收缩期（缺血缺氧期）-代偿期（休克早期）微循环收缩期（休克早期）静间路放动脉短开动静脓真毛细血管微动脉捷7通血及细管括肌缩微管毛血前约收 微循环“只出不进”，组织液同吸收一自身输血 动静脉短路开放一回心血量T 组织灌注不足一细胞缺氧 灌流特点：少灌少流、灌少于流微循环扩张期（淤血缺氧期）-抑制期（休克中期）做舲及动静肽真毛细血管猫动脉静短进步放动脉路一开细管括肌张而括肌缩毛血前约舒Ir后约收微循环扩张期（休克中期） 微循环“只进
6、不出“，回心血量减少； 血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加； 回心血量降低，心排出量减少，血压下降。 灌流特点：多灌少流，灌大于流微循环衰竭期（DlC期）-失代偿期（休克后期）微循环衰竭期（休克后期）细血板集成小栓红胞小凝形微血真毛细血管动眇肽毛细血胃前括约机很动脉织胞乏效注性死组细缺有灌变坏 微血管麻痹扩张，“不灌不流，灌流停止”； 血细胞黏附聚集，微血栓形成，发生DIC； 细胞破坏,组织器官受损,功能衰竭; 休克不可逆。 灌流特点：血流瘀滞一少灌少流一只灌少流一停灌不流3、氧代谢异常创伤失血性休克患者存在氧代谢动力学异常。氧代谢动力学异常即氧供应（Do2）与氧消耗（V02）的不平衡。创伤失血
7、性休克患者混合静脉血氧饱和度（SVO2）的降低反映了反应氧输送与氧消耗的不平衡，而血乳酸升高则间接反映了机体微循环低氧及组织细胞缺氧状态。在此情况下，细胞能量代谢（如糖、脂、蛋白）亦会出现明显异常。4.体液代谢改变交感-肾上腺系统兴奋-儿茶酚胺儿茶酚胺是指多巴胺.去甲肾上腺素和肾上腺素。这三种儿茶酚胺都是由络氨酸结合。儿茶酚胺的主要生理作用是兴奋血管的a受体，使血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩，表现在皮肤和黏膜比较明显；其次是肾脏的血管收缩，此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管都有收缩作用；对心脏冠状血管有舒张作用，这是因为心脏兴奋、心肌代谢产物如腺苗增加，提高了冠状血管的灌注压力，使冠脉流量增加
8、的原理。作用在心脏本身，体内儿茶酚胺释放增多时，心肌收缩力加强，心率加快，心搏出量增加，血压的收缩压增高，出现脉压变小的改变。肾素-血管紧张素-醛固酮系统醛固酮是肾上腺皮质球状带合成和分泌的类固醇激素，可用于调节水盐代谢和血压，在维持机体内环境稳定中发挥重要作用。它可以作用于肾脏，重新吸收钠离子和水。这是一种调节人体血流量的激素。醛固酮是肾素-血管紧张素系统的一部分，是一种能增强肾脏对离子和水的再吸收的激素。垂体后叶-抗利尿激素抗利尿素又称加压素，是由下丘脑视上核分泌的一种环状肽激素。其生理功能是增强肾远端小管和集合管对水的重吸收，起抗利尿作用，能维持血浆正常胶体渗透压，因此对肾脏浓缩功能有很
9、大影响。血容量和血压等因素的改变都可影响抗利尿素的分泌。代谢性酸中毒：组织缺氧，ATP产生障碍；糖酵解加强，乳酸及丙酮酸增多，引起乳酸性酸中毒。有害因子：心肌抑制因子、缓激肽、血栓素、白三烯等。5、内脏器官继发性损害心心力衰竭；血压下降：冠状动脉灌注不足心肌缺氧心肌受损酸中毒、高血钾：抑制心肌心肌抑制因子：心肌收缩力心肌微循环血栓；心DIC:心肌坏死图1创伤导致凝血功能障碍的发生机刈危急让7泣字习肺-早期呼吸加速，晚期ARDS;原因：氧自由基、炎性细胞因子、血管活性物质病变：肺淤血、水肿、出血、血栓形成、肺不张、肺泡内透明膜形成表现：急性进行性呼吸困难肾一-急性肾衰；早期肾血流灌注=GFRI=
10、少尿无尿持续肾缺血急性少尿及微血栓形成一肾小管坏死一无尿7急性器质性肾蓑其它：脑、肝、消化道功能障碍等。多器官衰竭-2个或2个以上器官功能障碍的综合症。5、病生理机制分期休克I期休克H期休克11I期代偿性失代偿性顽固性mof低血压低血压低血压05休克的临床表现成人失血量达血容量的20%,即可出现休克症状，达40%时，出现严重的休克表现。如体重60-70kg成人，血容量约500Oml,其20%为1000mlz40%为2000mlo1、代偿期表现：主要以液体丢失，容量血管收缩代偿为主要表现，包括早期的皮肤或面色苍白，手足发凉，口渴，心动过速，精神紧张、焦虑，注意力不集中，烦躁，呼吸加快，尿量正常或
11、减少等。此时期血压可能正常甚至偏高。2、失代偿期表现：组织缺血进一步加重，可能出现神志淡漠、反应迟钝甚至昏迷；口唇、黏膜发绢，四肢湿冷，脉搏细数，血压下降，脉压明显缩小，少尿、无尿，皮肤花斑。此时期可以出现脏器功能障碍，特别是ARDS,甚至MODSo06量化判断方法休克指数：休克指数(ShOCkindeX,SI)是脉搏(次min)与收缩压(mmHg)的比值,是反映血流动力学的临床指标之一，可用于失血量粗略评估及休克程度分级。休克指数的正常值为050.8,休克指数增大的程度与失血量呈正相关性(表1)。表1休克指数与失血量、休克程度的关系休克指数(SI)失血量(%)休克程度Ni.O20-30血容量
12、减少1.53050中度休克2.050-70重度休克综合评估法：综合心率、血压、呼吸频率、尿量、神经系统症状等对创伤失血性休克程度进行分级。表2失血程度的分级分级失血豉tnl失血质占血容H比例/%心率/（次nun,）血压呼吸频率次min,)/（mlh-I7501530D750750015-30100下降203020-30Ql150020003040120下降3O4O515W200040140卜降40无尿07创伤性休克的监测与进阶评估1、一般监测生命体征：主要对血压、脉搏、呼吸、体温进行监测。失血性休克的发生与否及其程度取决于机体血容量丢失的量和速度。心率增快是创伤失血性休克最早的临床表现，但是通
13、过心率评估创伤失血性休克的同时应注意关注其他导致患者心率增快的常见因素如疼痛、发热等。血压回升，脉压增大，表示休克好转。持续下降，收缩压90mmHg,脉压差20mmHg,表示休克存在。尿量：尿量减少，充分补液后尿量仍0.5m1.(kgh),提示肾脏功能受损。反映肾灌流量，借此反映组织灌流量。每小时30ml以上，表示休克纠正。尿量30mlhr,比重T,示休克存在。皮肤：皮肤湿冷、发绢、苍白、花斑等，毛细血管充盈时间2s,提示外周组织低灌注。神志状态：意识改变，如烦躁、淡漠、澹妄、昏迷等，是反映脑低灌注的重要指标。2血流动力学监测休克患者应立即进行血流动力学监测(表3)o表3常用的血流动力学监测方
14、法血流动力学监测措施可评价指标无创生命体征监测心脏超声及其他无创监测血压、心率、脉搏、血履饱和E心搏ht(SV)、心输出M(CO指数(CI)、左室舒张末(1.VEDV)、左室收缩末(1.VESV)、射血分数(EF)E比值等微创脉搏指数连续心输出M监测(PiCCO)(I)co、心脏前负荷、全心，容积(GEDV)、每搏量变异心肌收缩力、全心射血分数(2)全身血管阻力(SVR)/，眼力指教SVRD(3)容量性指标：GEDV、胸P(ITBV)和血管外肺水(EV【吊仃创肺动脉漂浮导管(PAC)监测右房压(RAP)或中心静脉压右室乐(RVP)、肺动脉收缩压肺动脉楔压(PAWP)和CO等1、直接动脉测压：可
15、以直接反应患者的血压水平。2、CVP监测:正常值:5-10CmH20(1)15cmH2O:心功能不全？静脉血管床过度收缩？肺循环阻力增加。(3) 20cmH2O:则表示有充血性心力衰竭，指导补液治疗。3、肺动脉楔压反映左心室前负荷一可反应肺静脉、左心房和左心室的压力。正常值:6-15mmHgoPCWP低于正常反应血容量不足；增高表示肺循环阻力增加，肺水肿时，超过30mmHg(4.0kPa)4、心排出量(CO)心脏指数(CI)反映心脏功能正常值：CO4-61.minCI2.5-3.51.min.m2平均动脉压-中心静脉压总外周血管阻力二80%心排除量正常值为IO(TI30kPaS/1.5.混合静
16、脉血氧饱和度:反映组织灌流和氧合正常值75%7、床旁超声检查:可动态评估心脏功能、血管外肺水、下腔静脉变异度等指标。脉搏指数连续心排血量监测、肺动脉导管作为有创血流动力学监测方法，可在有条件的重症监护单元应用，或用于复杂、难治性休克或右室功能障碍患者。3、创伤评分与评估PHI评分：即院前指数法，应用收缩压、脉搏、呼吸和意识4个生理指标作为评分参数，若有胸或腹部穿透伤，另加4分。小于3分为轻伤，37分为中伤,大于7分为重伤。PHl评分是目前院前检伤评分体系中最好的一种定量分类法，国际上广泛应用。收白三脉搏呼吸意识mmHg计分次/分计分版计分颐计分100O51119O正常O正常O861001120
17、3费力或浅3或烦躁375-8525051M*a.4fM.Hmrm.Ia*.伤膏加ANtf(11)IAKi分曜分)W)中直*)M(3FB3分)M分)*)BG布、恰ft.用衣於ft.mR、RH.AM4Hl典OAMEMAAWfttW.“山K.Kff.(XHVtMi.fl.H.W.tft.r.mM三WtMIMiettitiKitit(w(CKAKft.K卷、flrwnmv.w.,、JEM”m.XW#r8IWiM1tiltM3MtftA804UR.I.M.AKAYAffatHMfttH.M.DM“WMft产9MMlSf-tCCMffMttWFtftr：.m.kMf.V.IrB文2C修efIMkRK，即W
18、.“R.Mtt.0SMl.Rtt.R.N.M.N(1.it*.*.M.K.B.lt.M.kW.,M.HUWCft.U.f.M.WftcaM.tt0KtBHf.ft9a-jK.tt.MMm*9a.4R1.MU4MIIHMiaE内”一a“xtwe*不包检1k%tt.MMt.M.aietg“K4IR折*WftM.KU才/仅M*xffaMM*aQHM11r。体4怎KIttM8二”三/备VlSiMl7esMQ2ic.awt.f9Mcaa:AmStWSilfttt*HftRJIItMMtMsn-3体*融flftfbM-JM悻*倒HM/BH4n-mfta*：-a*Mb AtIWA仁济“01务3个尸9M313
19、l3l.E*IW11-KA.nrftIMt*tAIMMftM.CH/*MS。俵T0 lMt“*!*BSJ0Atf4TRISS评分：1、TRISS分值计算方法:TRISS法是一种以伤后生理参数变化(RTS)、损伤的解剖区域(ISS)和年龄（八）三种因素为依据的结局评估方法。用存活概率(Ps)表达伤员的结局。计算公式为：Ps(TRISS)=1(1+e-b)(1)、e为常数，其值为2.718282(2)、b为一系列变量的综合，这些变量包括：生理评分值、解剖评分值、年龄评分值。b的计算公式为：b=bOb1(RTS)+b2(ISS)+b3（八）(3) b为常数,b1b3为不同伤类时不同参数的权重值TRI
20、SS系数的权重值损伤类型AlS版本b0b1b9b3钝器伤1990-1.30540.9756-0.0807-1.9829钝器伤1995-0.44990.8085-0.0835-1.7430贯通伤1990-1.89751.0069-0.0885-1.1422贯通伤1995-2.53550.9924-0.0651-1.1360（4）计算RTS值：评估出GCSxR（呼吸率）、和S（收缩压）分值，代入下式得RTS值。RTS=0.9368GCS+0.7326S+0.2968R（5）计算ISS分值（6）年龄（八）的计分：55岁时zA=1;0.5的病人一般能存活，Ps0.5的病人出现了死亡，应查明原因；Ps9
21、04正常214-15525-353融70-903迟111-134352困难USO-692无08-103101501572O050341创伤指数（TI）：是以患者生命体征为基础研究的创伤计分法，它包括受伤部位、损伤类型、循环、呼吸和意识5个方面的评定（具体见表1）。该评分方法根据每个方面的异常程度计以1、3、5或6分，5项计分相加即为Tl总分：总分9分为轻度或中度损伤；1016分为重度；17分为极重度;21分则病死率剧增；29分则80%在1周内死亡。研究表明，根据该指数有选择地将分数为10或10分以上的重伤员送创伤中心或大医院是合适的。嗔目计分1356部位幡腰背部皮肤胸部、骨盆头颈腹部伤型裂伤战
22、剌饬、痛脱伤弹片伤、爆炸伤、骨折脱位、毓、三t收缩压(mmHg)外出血70150-70140c三2%等。生化指标：监测电解质和肝肾功能对了解病情变化和指导治疗亦十分重要。炎症因子：炎症反应在创伤病理过程中发挥着重要作用，可能是部分创伤并发症如脓毒症、MODS、高代谢、深静脉血栓形成等的诱因。TNF-OkI1.-1、I1.-6、CRP等均是反映创伤后炎症反应程度的敏感指标，与患者伤情密切相关，有条件时可进行监测。2、影像学检查存在血流动力学不稳定(对容量复苏无反应)者,应尽量限制实施诊断性的影像学检查。创伤重点超声评估(FAST)是一种重要的检查方法，但其阴性并不能完全排除腹腔内和腹膜后出血。对
23、怀疑存在出血的患者，如果血流动力学稳定或对容量复苏有反应，应考虑进行CT扫描。对于严重创伤的患者，不能根据FAST评估结果来决定是否需要进行CT扫描。对以下情况应进行全身CT扫描倍B分患者还需要动态复查)：交通伤、高空坠落伤、受力部位不清楚创伤、严重钝性创伤或多发伤的成年患者。不建议对儿童创伤患者常规进行全身CT扫描，应根据临床判断限制CT扫描区域，确保仅对必要部位进行CT扫描。3心电图检查常因心肌缺氧而导致心律失常，严重缺氧时可出现局灶性心肌梗塞，常表现为QRS波异常，ST段降低和T波倒置。8休克的诊断临床休克程度的评估休克估计皮肤血压赫搏血细胞中心程度出血温度肤色口渴神志(kPa)（次比容
24、小脉尿量量min)压休克1200.34降低ml0)3-8.0重度tt11ft产女淡漠5.3*8.唐触休克35*40冷也紫州、“渴到行0/2.6-或及12001休克的治疗原则去除原因、诱因t._.J恢复有效循环血量J,*登，复纠正微循环障碍)f“与增进心脏功能)，J恢复正常代谢01休克的治疗措施第一：一般性治疗1 .体位：如有颅脑损伤或胸部伤，可用平卧位；如心肺功能不好，可采取，V型姿势,即头部和躯干抬高20-30oz下肢抬高15-20,以利于下肢静脉回流和改善呼吸。2 .吸氧：尽快给予高浓度、高流量面罩吸氧，6-8以min(FiO2约0.7)如效果不满意，PaO270mmHg时，应行气管插管使
25、用正压或呼气末正压通气，以改善气体交换提高血氧饱和度。3 .保持呼吸道通畅：置鼻咽管或气管插管吸氧，必要时行气管切开。4 .镇静、止痛：可选用七厘散、云南白药、田七末等。严重颅脑损伤、呼吸道损伤及腹部损伤诊断未明者除外,考虑使用吗啡止痛。5 .保持正常体温：防止加温、避免受凉、必要时降温。6 .心肺复苏：心跳、呼吸骤停立即行心肺复苏。7、病情危急边救治边检查、边诊断；先救治后诊断进行抗休克治疗。第二：抗休克裤的使用1、首先控制活动性大出血。2、一种双层充气服，伤员穿着后可压迫腹部，骨盆和双下肢，以减少压迫组织的血流量使低血容量休克伤员的血液灌注心、脑、肺等重要脏器，灌流量可相当于人体总血量30
26、%以上，起到自体输血的作用(600-2000ml)o第三：补充血容量1、早期液体复苏的原则和方法：早期、快速、足量扩容是抢救休克成功的关键。2.输液通道的建立：这是抢救严重创伤性休克最主要的措施。至少建立两条以上通畅的静脉通道，必要时静脉切开，以便快速大量输液。3、输液量：已丧失的血容量、扩大的毛细血管床。4、输液速度：快速。输液速度原则上在第一个30min快速输平衡盐液1OOO1500ml+右旋糖肝70(中分子右旋糖酊)500ml;或用输液泵加快输液,如休克缓解，可减慢速度,否则可再快速注入1000ml平衡盐液。5、晶胶比例：在血源困难条件下，晶：胶比例为4：1o6、输液性质:原则要求液体的
27、电解质浓度与正常血浆相似；渗透压及渗透量与全血相似；且能以最少的液量达到最大的扩容和最佳的带氧为原则。晶体:补充组织间液、恢复细胞功能，如平衡盐液（首选，最初1530min内经数根静脉通路快速输入2000ml）、生理盐水（偏酸性,大量输入可造成高氯血症，加重酸中毒）及高渗氯化钠溶液、林格氏液。胶体:血浆、红细胞悬液、人体白蛋白，代血浆，右旋糖酊及羟乙基淀粉等血浆增量剂（24小时以内不超过1000ml）,全血。全血：是严重创伤性休克最好的胶体血浆：含有白蛋白、各种球蛋白和，是扩充血容量的生理性体液，可以较长时间地保留在血管内，对治疗创伤性休克有重要作用。葡萄糖：休克晚期血糖值明显下降，是休克时的
28、乏氧代谢，葡萄糖氧化不全，能量不足导致葡萄糖的低利用率和消耗增加所致。严重休克病人静注高渗葡萄糖，可明显改善心脏功能。一般联合应用葡萄糖和胰岛素及氯化钾（GlK）液:10%GS500ml+RI4u+10%KCI3ml,可增强葡萄糖的氧化能力，保护细胞膜，促进细胞功能恢复，血压可明显上升，有利于休克的好转。注意：休克早期应少用或不用葡萄糖，因休克是处于应激状态，血糖并不降低，输糖浓度高，可造成利尿丢失体液，降低电解质浓度。但在休克代偿期，输糖可缓解失代偿症状。第四：积极治疗原发病，与补充血容量同等重要先抗休克后手术；边抗休克,边手术。有效止血：紧急情况下,在急诊科（室）就地手术是一种救命性复苏措
29、施，对出血性休克病员（如肝脾破裂）的抢救性外科手术起决定性的治疗作用。第五：纠正酸碱平衡紊乱休克的乏氧代谢必然导致代谢性酸中毒，酸中毒又可加重休克，酸中毒的存在也容易使其他治疗难以奏效，因此用碱性药物纠正酸血症已成为抗休克的主要措施之一。在临床上，应连续进行血气分析，准确掌握酸碱紊乱及电解质（特别是）的异常情况，并根据休克的发生发展，及时给予纠正。5%碳酸氢钠：为纠正代谢性酸中毒的首选药物。首次用量为200mlo乳酸钠溶液：本身无直接纠正酸中毒的作用，须在肝脏内将乳酸根氧化成重碳酸根（HCO3-）后方起作用。休克时肝功能处于抑制状态，因此乳酸钠溶液的作用要等到肝功能恢复正常时方才出现。初次用量
30、为100ml。第六：糖皮质激素肾上腺皮质激素对休克病人有一定的保护作用。应用激素同样要在补足血容量、纠正酸中毒之后，患者情况不见明显改善，方可考虑应用。常用的药物和剂量：氢化可的松1040mgkg;甲基强的松龙3Omgkg;地塞米松13mgkg.第七：血光活性物质的使用1 .血管收缩剂：指征：过敏、麻醉引起的休克；虽经扩溶治疗，但血压低于60mmHgo应短期、小量。常用药物：去甲肾上腺素：兴奋/口受体，以凝体为主。收缩血管，提高灌注压；加快心率，增加心肌收缩力。剂量：O.1-1ugmin.kg,24mg力口入5%葡萄糖液500ml中静滴，速度为每分钟15滴。阿拉明（间羟胺）：间接兴奋怀邛受体，
31、1510Omg加入5%的葡萄糖液250500ml中（2030滴/分钟）。麻黄素：主要用于麻醉反应。2 .血管扩张剂：指征：有周围循环不良表现者；内脏血管处于强烈收缩状态者；充分扩溶后。常用药物：a受体阻滞药：有对抗肾上腺素与去甲肾上腺素的作用，能降低血管阻力，增加周围血容量，扩张小动脉及毛细血管，增加组织灌注量改善微循环，并能改善心肌功能，增加心输出量。节胺理琳（酚妥拉明：5IOmg,加入5%葡萄糖溶液100250ml内，以0.3mg/分的速度作静脉滴注）。B-受体兴奋药：异丙肾上腺素（12mg加入5%葡萄糖溶液500ml作缓慢静脉滴注，使心率控制120次/分以下较为安全）。3、抗胆碱能药：缓解平滑肌痉挛，改善微循环。阿托品（12mg静脉注射）、山良营碱（654-2）o4、多巴胺：兴奋和多巴胺受体；小剂量2-10ugmin.kg,增加心肌收缩力，扩张肾及内脏血管；大剂量15ugmin.kg,收缩外周血管。5、多巴酚丁胺：正性肌力作用强于多巴胺。常用剂量：2-10ugmin.kgo第八：治疗DIC改善微循环1 .扩充血容量，应用血管扩张剂。2 .低分子右旋糖酊:用量不宜超过1000mlo3 .肝素抗凝：1.0mgKg,成人首次可用10OOOUo4,溶栓剂：链激酶、腺激酶、蝮蛇抗栓酶等。5.抗血小板粘附和聚集:血小板解聚药,如阿司匹林、潘生丁等。
