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1、朴位科学名记神经系例的如织胚,胎学一、概述：神经细胞：河0少，体积大；是结构和功能单位；能够感受刺激、整合信息和传导冲动1.神经组织神经胶质城比：数量多、体积小，具有支持、保护、分隔和营养的作用。2 .神经系统分为中枢神经系统CCNSJ和冏囹神经系统tPNS,中枢神经系统包括脑和脊跄，冏围神羟系统包括神经胭神经和有神运和神经节。3 .神经系统的共同结构：皮质灰质和筋质白质皮质：神经元胞体和神经胶质细胞集中处.筋质：神经纤维和神经胶板细施。4 .不同的部位皮质和髓质的分布不同：大脑半球和小脑的灰质大局部处于浅表.称皮质，皮质深面为白质.脊髓的灰质位于中央，祓白质包困。脑干和间脑的灰质是散在的，称
2、神经核.5 .神经系统具有反射、联系、整合等黛杂的功徒,对体内外的各种刺激做出迅速反响,调节机体各器官系统的功能活动二、大脑皮质：I.不同的脑回区大脑皮质厚度不同，在1.54cm之间。由排列有序的神经细胞和神经胶质细胞组成,两者比例约为1：9.6 .大脑皮质的神经元类型：大脑皮质的神经元都是多极神经元，根据细胞的形态可分为椎体细胞、粒粒细胞和极形细胞三大类。7 .神经元分布特点：分层分布：不同区域神经元细胞类型不同.垂克的纵向排列垂直柱可能为大脑皮层的结构和功能的单位8 .椎体细胞：功她：皮质内的主要传出神经元，轴突组成投射纤维。分类：大、中、小3型.巨大的.称为贝兹细胞Betzce1.1.形
3、态：胞体呈锥形，顶端发出一条较粗的主树突，胞体还向四周发出一些水平走向的树突.胞体底部发出一条细长轴突，长短不一.9 .颗粒细胞：形态：胞体较小,呈颗粒状。轴突短,为大脑皮质的中间神羟元。功能：颗粒细胞数量最多，大多为大脑皮质里面的中间神经元，构成皮质内信息传递的其杂微环路.亚型：星形细胞、水平细胞、篮状细胞、上行轴突细胞等。10 轴突细胞：形态：数最蛟少,大小不一，可与钳体细胞形成突触。功能：轴突伸入到臼质，组成投射纤维或联合传出纤维.7.大皮质的分量：分层主要细胞类型其他分子层水平细胞、星形细胞与皮质外表平行的神经纤维外颗粒层星形细胞小型椎体细胞外椎体细胞层中、小型椎体细胞星形细胞内颗粒层
4、星形细胞内锥体细胞层中型和大型镀体细胞多型细胞层极形细胞椎体细胞、颗粒细胞在中央前回运动区，内锥体细胞层有巨大BaZ细胞，其顶树突伸到分子层，轴突下行到脑干和普期。8 .大跟皮质的神经元联系大脑皮质的14层主要接收传入冲动，投射纤维主要主要起自第五层的镀体细胞和第六层的大楼形细胞.下行至脑干及脊继.大脑皮质的第2、3、4层细胞主要与各层细胞相互，构成复杂的神经微环路，对信息进行分析、整合和贮存.三、小脑皮层：小脑外表有许多平行的横沟，把小脑分隔成许多小叶片.每一叶片外表是一层灰质,即小脑皮质，皮质下为白质又叫1质.小脑的功能是维持身体平衡.调节肌张力.1.小的皮质的神经元和分层：小脑发质内的神
5、经元有星形细胞、篮状细胞、浦肯野细胞梨状细胞、！R粒细胞和高尔基细胞五种。由表及里分为三层：分子层、浦肯野细胞层和颗粒层。9 .小脑皮质的三层结构：分子层：较厚，星形细胞浅层，篮状细胞深层。浦肯野细胞层：一层浦肯野细胞胞体。J5粒层：大用颗粒细胞和高尔基细胞.10 浦肯野细胞是小脑皮质中最大的神经元胞体呈梨形，从顶端发出23条相的主树突伸向分子层，树突的分支繁多，呈薄扇形状.轴突自胞体底部发出。11 颗粒细胞很小，有4-5个短树突，末端分支如爪状。幅突上行进入分子层呈形分支，与小脑叶片长轴平行，称平行纤维Cpora1.1.e1.fiber.12 高尔基细胞较大，与颗粒细胞形成突触&小的皮质的神
6、经元联系：小脑皮质的传入纤维有三种：攀援纤维、苔茹纤维和去甲肾上腺素能纤维。前两者是兴奋性纤维，后者是抑制性纤绡.延继的下撤榄核攀援纤维小脑皮质中攀附在浦肯野细胞的树突上形成突触浦肯野细胞兴奋。脊Ia和脑干的核群苔稣纤维一皮质中纤维末端分支呈苍薪状一与颗粒细胞的恻突、高尔基细胞的轴突或近端树突形成坦杂的的突触群小脑小球颗粒细胞兴奋.脑干的蓝斑核一去甲肾上腺素镜纤维浦肯野细胞受到抑制一轴突组成传出纤维小脑白族内的神经核。攀援纤维的侧支及颗粒细胞的平行纤维与其他抑制性中间神经元形成突触抑制性中间神经元与浦肯野细胞形成突触抑制浦肯野细胞。苔里纤维抑制性中间神经元浦肯野细胞受到抑制.四、普防灰质：I.
7、灰质位于中央，蝴蝶形，分前角、后角和例角胸腰段。白质位于四冏，由神经纤维束tracts)构成,多数为有筋神经纤维.13 灰质前角：翅体运动神姓元胆碱能神经元,分为三类：a神经元，直径25nm,轴突较相，分布到骨骼肌梭外肌，释放乙酰胆减；7神经元，直径1525m,轴突较细，支配梭内肌纤维，繇放乙胆减；小神经元,短轴突，其轴突与U神经元的胞体形成突触,通过释放甘氨酸抑制a神经元的活动,也称闰绍细胞。14 侧角神经元：内脏神经元胆碱能神经元为交感神经系统的节前神经元，具轴突节前纤维终止于交感神经节节后神经元，与节细胞建立突触。15 后脚神经元：称束细胞或投射神经元、联络神姓元.主要接收感觉神经元的中
8、枢突传入的神经冲动，具轴突在白质内形成各种上行纤维束到脑干、小脑和丘脑。16 脊箭灰质中还有一局部中间神经元.脊箭臼质中多为有趋神经纤生.五、神经节：I.神经节分为脑普神经节和自主神经节。的背神经节又分为脑神经节和脊神经节.2 .脑脊神经节：外包结绛组织被腹，内有神经节细胞假单极神经元，感觉神经元和卫星细胞，还有平行排列的神经纤维束有IS神经纤维J、雄缔组织和血管.脑脊神经节属感觉神经节，节内含有许多假单极神经元，突起少胞质内的尼氏体细小分散，呈泥沙状。从胞体发出中枢突和周围突，同国突末梢形成感觉神经末梢。节细胞胞体周围有一层届平或立方状的卫星细胞包裹，节内神经纤维大多为有IS神经纤维。3 .
9、自主神经节：交感和副交感神经节.节细胞属多极的运动神经元；胞质内的尼氏体呈颗粒状均匀分布；卫星细胞数量较少，不完全地包亲节细胞胞体。节内的神经纤维多为无神经纤维。交感神经节位于脊柱两旁或前方分为主节细胞和小强荧光细胞，复交感神经节位于器官附近或器宫内。六、脑脊膜、脉络丛和脑脊液:1 .脑普膜是包在脑和脊鲂外面的结印组织帙，由外向内包括愦腴、蛛网膜和软膜3层。2 .硬膜：致密结缔组织，内外表有一层间皮。其下为硬旗下隙狭窄.蛛网膜：薄层结缔组织.富含弹性纤组、网状纤维和胶原纤维：其下为蛛网膜下隙较宽大的腔隙，内含脑脊液软腴：菊层结缔组织，富含血管，供给脑和脊粉。3 .脉络丛:富含血管的软膜与室管腹
10、脉络从上皮直接相贴并突入脑室而成。室管膜又称脉络丛上皮分布：第肌IV脑东顶和局部IRJ脑室壁结构：一层立方或矮柱形细胞，细胞外表有许多金绒毛。上皮下结缔组织内含丰富血管和巨噬细胞。功墟：分泌脑有液。4 .CFSJ:充满脑室、夸髓中央管、蛛网膜下隙和血管周隙来源：脉络丛上皮.成分：无色透明的液体，蛋白质含量低，有较高濯度的Nb、K和CI功能：营养和保护脑与咨髓的作用。5.Mtt溷咏肺络丛上皮不断分泌脑脊液,通过蛛网膜粒蛛网腴突入恸肿脉姿内的技毛状突起不断回流入血液。七、脑屏阵：】中枢神经系统面脑脊液屏用内环境的相对稳定是神经元正常功能活动的保证，这依赖于血液、脑脊液与脑组织间物质交换的调节.在中
11、枢神经系统存在不同的屏障结构：由脑屏障BBB：血-脑夸液屏障B1.B：胭脊液-脑屏障1.BB2.MJIS_BBBB:在血液和脑组织之间的屏障结构,由连续毛细血管内皮细胞，基康、周细胞和星形胶质细胞突起的脚板（板足）构成.能够阻止多种有害物质脑屏障模式图进入脑组织，营养物质和代谢产物可顺利通过，是一道至要的防卫屏障。3 .血-脑脊液屏障B1.B:在血液和脑待液脉络丛之间的屏障结构，由脉络丛上皮和有孔毛细血管共同构成。该屏牌能选择性阻止血液中某些物质进入脑脊液而保持脑带液成分相对稳定.4 .脑脊液-脑屏障1.BBJ：存在于脑脊液和脑组织之间的一层屏障结构,由脑外表的软膜或脑空的东管膜和星形胶质细胞
12、突起的脚板构成。室管膜上皮细胞间除某些特殊区如脉络丛外，一般无紧密连接，但其通透性、分泌功露和物质转运活动有一定选择性.思考JS：中枢神经系统中神经元的类型及分布特点。答：神经元的类型为椎体细胞、颗粒细胞和梭形细胞。其分布特点是：分层分布、垂直的纵向排列殖直柱）神及元与神经胶质细胞的功耗（生理）1 .神经纤维的作用：功能性作用传导动作电位；营养性作用（末梢释放曾养因子）；运输作用（轴梁运输）2 .神经纤维的兴奋传导特点：完整性结构、功能：绝缘性：双向性整体活动中神经冲动传导呈单向性：相对不疲劳性3 .神经胶质细胞的特征：有突起，但无树突和轴突之分；不形成化学性突触，但普遍存在缝隙连接；不能产生
13、动作电位；终身具有分裂增殖能力4 .神经胶质细胞的功能：支持和引导神经元迁移；修复和再生；免疫应答；形成I鞘和屏障的作用：物质代谢和营养作用；稳定细胞外的K+浓度：参与某些活性物质的代谢5 .轴浆运输的形式当转运物质1.运输形式I运输速度mm/day转运物质300-400顺向轴快速轴浆运输线粒体、-泡、分泌颗粒等向运输I慢速轴浆运输1-12细胞骨架成分、可溶性成分逆向轴浆运输200-300轴突末梢提取的物质神经营养因子6 .兵化学性突触传递的特点：单向传递；兴杳的总和；突触延搁(SynaaiCde1.ay);对内环境变化敏感和易疲劳：突触传递的可组性7 .电突触：突触前后成分距离近，胞质相通，
14、缝隙连接，以寓子流为传递媒介，双向传递，无突触延搁化学突触：突触前后成分距离远，胞质不相通，由突触小泡、激活区、突触后膜上的特异性受体或化学门控通道组成，以神经递质为传递媒介,单向传递，有突触延搁8 .神经递质(NeUroransm卅er):指由突触前神经元合成并在末稍处旧放,能特异性作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体，并使突触后神经元或效应器细胞产生一定效应的信息传递物质神经调质(NeUrOmOdUIotor):由神经元合成，也作用于特定受体，但不在神经元间起信息传递作用，而是调节信息传递效率，玷强或丽弱递质的效应的一类化学物质9 .经典化学性突触的结构及兴奋传递过程血解膜、突触间除、臾
15、触卮膜；电位学-电.!J突触类型电突触化学突触突触前后成分之间的距赛2-3cm20-40cm突触前后成分胞质的相通性想通不相通超微结构缝隙连接突触小泡，激活区，突触后服上的特异性受体或化学门控通道传递媒介离子流神经递质突触传递时间延搁几乎不存在明显传递方向双向单向II.神经纤维的兴奋传导特点：完整性结构、功能；绝缘性；双向性整体活动中神经冲动传导里单向性；相对不疲劳性经典化学性突触传递的特点：单向传递；兴奇的总和；突触延搁ISynoPtiCde1.ay);对内环境变化敏感和易疲劳；突触传递的可塑性神经强统药理学就论1.乙酰胆碱药理学作用：M样病症：性孔缩小，调节痉挛环状肌兴奋；腺体分泌增加唾液
16、；胃肠道平涓肌兴奋排便不止；支气管平滑肌兴奋；心血管系统出现四负效应负性肌力、负性传导、收缩力下降、心率减慢)Nm型受体：分布于骨骼肌运动终板，骨骼肌收缩T肌震额、肌无力Nr1.受体：分布于交感和副交感神经节，副交感兴奋与M样病症一致，交感兴奋心收缩力加强.血压上升2 .去甲肾上腺素药理学作用：三官交感神经髭交感裨经家蹙虹!射状肌枚究，HJ1.ir大；使度次体JI射状In收络.陵状体环扩大；上Kt睑平清机收络使JC炭环行机收期.I1.孔8小；使便状体环行肌收绍.腹状体环络小：促道泪:为添环系统心跳f1.）快加强；Bt1.S内Iff血胃.皮状血督以及分布于理液朦与外生殖器言的血均收络，算包囊枚络
17、、肌肉血可以收始：胃口|素烫）戒肝张（IiKIt）心跳见慢.心房收络浦郭；即分区管（如以脑动脉与分布于夕卜生殖器官的蕾等）舒张呼IR器官支气皆平滑机野米支气管平滑机收监，出B1.e1.分弗消化8官抑髭肠运动.促道括约机收婚.抑制胆R活动分海桶如IeS1.促迸号38.璃液分然促进胃肠送动和使括约凯舒张，促进胆I1.收缩家生遗君白促道胃小管的重6枚.便欤SW张和括约肌&络.使百号子含枚嵋.无学于使尿肌收络和括为In舒索皮肤会毛肌牧用.汗腺分泌代富S迸及镰分的肾匕腺愦费分滤促进狭!S素分粉3 .多巴胺的合成：酪氨酸Tyrosine【酪氨酸羟化酶】f多巴DOPA【曳巴脱牺】T多巴胺Dopamine多巴
18、胺的函解：单胺氧化的MAO:MAO-A1MAO-B:儿茶酚胺氧位甲基转移酶COMT多巴胺的投射通路：器质-纹状体通路：调节锥体外系运动功能DkD2受体群：结节-漏斗通路：调节垂体激素的分泌D2受体：中脑-皮层通路：调控认知、思想、迷觉、推理能力。2受体群；中脑-边缘系统通路：调控情绪反响D2受体群92、03、D44 .Y-氨基丁酸受体分型：GABAasGABAb.GABAcGABAa受体是一种配体门控离子通道受体，被GABA冲动，通过开启C1.-通道产生突触后抑制。5 .抑制神经元释放递质的作用效果：TissuePredominantSystem“movedwithb1.ockGang1.io
19、nicb1.ockadeEffectArtmo1.es力劭脓Sympth*cVasodi1.acionJt1.管舒张Veos静脉SympstecVasodi1.ation血管舒张Heart心脏ParasympathtcTachycartia心动过速1.ung*MParasympathtcBroChod1.1.at1.On支气管扩张/DecreasedMUCOUSpcoductcnfJIns知腴PMasympathetcMydnase喇IfifcA：Ci1.iaryMux1.o睢状，IPMasympathetcCyc1.op1.egiaIt状肌麻痞GTract胃扬道PMisympathctKHy
20、pomoti1.ity动力不足/Constipation便秘UrmaryB1.adder膀胱ParasympathetcUnnaryretention尿潴留SMvaryGUM1.iRSPvasympathetcXerostomia口子SweatGbndt汗除SympetKic-ChoIinergicAnhidrosis无汗希神动力学一、概论:1.理解我们行为的相关理论有：开展的理论；精神动力学；认知行为学；家庭和系统学；神经生物学。二、经典精神动力学理论:】心理动力学模型：患者躺着医师在患者前方坐着：经典的为患者与医师以60或120角坐着交谈。2 .心理治疗的错误理念：治疗大局部时间是沉默；治
21、疗突玻发生在记忆恢夏后的戏剧性情感爆发；理论的主要中心是性：对治疗师的所有反响是扭曲的；治疗是漫长而无用的；治疗师是一个黑屏.他从来不表达关于病人所说的判断，3 .精神动力学理论的根本原那么：大局部精神活动是无意识的；童年的经历加遗传因素型造了成年；病症和行为被无意识所决定，具有多重功集；治疗师协助病人在追求一个意义上的真实性和独特性。4 .心理定位模型：意识、前意识、潜意识。Iirjt识PreConSCtoUS:看用的、意识可以接收的0和冲动在这星被选择、加工，然后驿放到好层面tiRUnconscious是原始和冲动的存储仓座.5 .弗洛伊德早期理论：行局部建整合，计算6 .结构和定位模式：
22、见右图。结构模式中几个萤要的概念：自我ef1.o：是心理调节、适应的执现实JH那么意识层面的自我：决定制作，感知等.无怠识的自我：防御机制缓冲本我的冲突.*aw：包含以邕体为根底的原和冷动，,快乐原那么，完全是无意识的，彼无意识的自我和超建制.超蠹代表”的要求和限制.7 .开展的观念：童年经历决定成年；遗传决定气质；父母和孩子之间的关系.三、弗洛伊德的开展理论：力比多（Ebid。）的开展，1.ibido是一种非特异的、以躯体满足为目的的感官夔力,在不同阶段会集中在某些特别的躯体区域：1 .欲期：对奶水有欲望，出乳喂养好。假设此期发育不好，长大后索张时易把手放到城里。2 .肛欲期有排便排尿感觉，
23、表示其控制力.假设此期发育不好，那么以后会开展为强迫症.3 .性蕾期3岁开始发现自己与异性同龄人之间的不同。岩设此期发育不好，那么以后与异性之间的交往会出现障郎4 .俄狄浦斯情结35岁会对异性家长有明显的亲和力。假设此期发育不好，那么以后会有典型的恋父恋母情结。5 .潜伏期学龄前的儿童Iibid。升华导致社交、智力及其它皖力开展6 .青春期把性的休恋从家庭转移到外面世界7 .生殂器期：产生性冲动.四、后弗洛伊德理论：1 .客体关系理论：客体关系理论是在精神分析的理论框架中探讨人际关系，更强调环境的影响.认为更正影响一个人精神开展过程的是在出生早期婴儿与父母的关系。此理论探讨的是嬖儿与母亲的关系
24、如何影响个体的精神结构以及个体如何成长起来.将人格开履的里心从俄底普斯情结科移到从出生到3岁的俄底普斯前期的冲突之上2 .自体心理学：自体及自体客体3 .亲附理论：儿虫早年与母亲的关系不仅影响到儿童当时的行为，而且对其成年后的行为模式及人际交往都有影响。2 .移情：移情是在进行分析的过程中产生的冲动与梦想的踮版；它们的倾向是将早期的某些对象以医生其人进行了替换,它是过去情感的承现却又指向现在最近的观念强调：它是治疗过程中的相互作用，是治疗过程中病人对治疗者行为产生的反响.3 .反移情：反移情被看作治疗师对病人移情情感的反响眼近的观念：治疗者对治疗过程和病人活动情绪的生理的和认知的反响4 .心理
25、精神决定论：认为所有心理和行为反响病症都是由早期经验决定的，强调你的个性是父母种下的因。父母的教养方式与童年的羟脍.造就了今日的你.病症具备一些功箱及解决许多问题.认为人的行为变化除环境与生理因素外，是由某些心理因素决定性的。5 .病人独特的主观性：由于冲突、焦虑、防御我们不能完全理解我们自己是虚假的自我真实的自我要求我们理解自己自欺欺人的行为、不道德的梦想、害怕、偿望等等五、防御机制：是指个体面啮挫折或冲突的紧张情境时，在其内部心理活动中具有的自觉或不自觉始解脱烦恼,减轻内心不安，以恢复心理平衡与稳定的一种适应性使向。1.防御机制的意义：积极的意义在于熊够使主体在遭受困难与挫折后减轻或免除精
26、神压力，恢登心理平衡，甚至激发主体的主观能动性,鼓励主体以项强的较力克服困难.战胜挫折。消极的意义在于使主体可能因压力的缓解而自足，或出现退缩甚至恐惧而导致心理疾病.2 .精神病性防御机制否认、梦想不成熟的防御机制分裂、投射、别网。成人神经症一合理化、压抑、理智化成熟的防御机制抑制、升华、幽默。3 .精神病性防御机制：否认：指有意或无意地拒绝成认那些不愉快的现实以保护自我的心理防御机制.梦想：将自己暂时离开现实，在梦想的世界中得到内心的平静和到达在现实生活中无法经历的满足.幻觉：看到或听到并不存在的东西或声音。4,不成熟的防御机制常出现在儿童和吉少年。投射：指个体将自己不能容忍的冲动、欲望转移
27、到他人的身上.投射认同：在客体关系理论里，投射性认同是一个诱导他人以一种限定的方式来作出反响的人及行为模式.它源于一个人的内部关系模式即当事人早年与重要抚养人之间的互动模式,这种模式的内化成为自体的一局部，并将之置于现实的人际关系的领域中.别高：用于描述人格别离成几个局部，临床上说得多重人格；物神崇拜者的自我别离：描述精神分析治疗过程的反射性自我觉察；用于开展与防御过程。理想化：当事人往往对某些人或某些甲与物作了过高的评价.付诸行动：无意识的冲动行为.躯体化：将情感冲突转移为躯体不适。退行：放弃已经学会的成熟态度和行为模式，使用以往较幼稚的方式来满足自己的欲望。5 .神授症型防御机制：认同：指
28、个体向比自己地位或成就高的人的认同，以消除个体在现实生活中因无法获得成功或满足时，而产生的挫折所带来的焦虑。转移：把不徒接受的情感转移到一个按平安、较为大家所接受的对象身上（bossgetsangryotman.mankicksdog）隔离：指个体将自己与某种不愉快的情景隔离开来，以防止由此引起的焦虑与不按.通过这种隔离，当事人使自己相信什么都没有发生也无需因此做什么。理智化：指在体验、评论冲突的话即时，就事论事，不带相应的情感色彩，从而防止了由冲突引起的焦虑。合理化：对难以接受的情感、行为、动机进行辩白.酸葡萄心理、甜柠梅心理】潜抑：不被意识接受的思想或情感从意识中排除出去。反向形成:不能接
29、受的情感通过完全相反的方式表达一非常非常好的好人其实不一定是个好人。6 .成熟的防御机制：幽默：幽默的语言或行为来应付紧张的情境或表达潜意识的欲望.压抑：有意识地去回避局部情感或冲动升华：被压抑的不符合社会标准的原始冲动或欲望用符合社会要求的建设性方式表达出来的一种心理防御机制.一、应激原：凡能引起机体产生应激反响的各种因素。1 .外界环境因素：a）机械性损伤一外力作用.引起的损伤b）化学性因素强酸、强碱等c）物理性因素环境温度、气后过低、电离柏射等d）生物性因累一各种病原微生物、密生虫等2 .机体内在因素：即妪体性因素,自稳态的变动.自稳态的失调是一类重要的应激原如剧痛、饥饿、大失血、血液成
30、分改变、心功能降低、缺氧、离热、甥官功班奈乱等.3,心理与社会环境因素：人类的心理因素精神性因素各种强列的精神剌激、恐惧、过度兴奋等,可引起良性应激或病理性应激.二、应激反响的根本过程：全身适应性综合征由应漱原持馍作用于机体产生，可表现为一个动态的连续过程,成为全身适应综合征GAS,可分为以下三期：发的、励和仲倩1 .发动期警觉期：o）应激作用后迅速出现b）机体保护防御机制的快速发动O以交感-肾上腺Ja质系统兴布为主，伴有肾上腺皮质激素增多d）发动期机体处于临战状态e）处于最正确发动状态，有利于战斗或逃避休克时相：神经抑制、体温降低、血压下降、肌肉松弛、毛细血管壁通透性增大、胃肠粘腹潢荡、组织
31、分解代谢增强、嗜酸性白细胞和淋巴细胞减少。抗休克时相：肾上腺活动加强、皮质肥大、血压上升、循环班增加、血糖升高、唔中性粒细胞增多,机体处于紧急发动状态，心率加快、呼吸加深加快、血压升高、血糖增高、骨骼肌的血流量增加2 .抵抗期：。）发动期的各种适应能力的延续b）以交感-肾上腺雀质兴奋为主的发动期反响逐步消退O表现为肾上煤皮质激素分泌增多的适应性反响d）如机体代谢率1、炎症、免疫反响1,胸腺、淋巴组织缩小一机体表现出适应能力、抵抗力抵抗该应激原t；同时防御贮备能力消耗，对其它应激原的抵抗力I3 .衰蜡期：)1.J)X/ObCden持续有害或过强的剌激将机体的抵抗力消耗发动期的病症再次出现肾上腺皮
32、质激素持陵升高但糖皮质激素受体数母和亲和力下降机体内环境明艮失衡应激反响的负效应陆续出现9）与应激相关的疾病、器官功能衰退，甚至休克，死亡都可在此期出现认知外经蹩剌学根底1.初级感觉皮质：C1.3初级视觉皮质；矩状沟。不同视野有精确的空间定位；由前向后,上下颠倒；病变影响视觉分辨2初级听觉皮质：邪横回.音调有关的音位国,病变阻碍音调和音高的识别（双耳）3初级躯体感觉皮质：中央后回，感受对侧身体的感觉，受损影响两点间的识别和触觉定位但触觉、疼痛、温度识别保存2 .初级联合皮质：口视觉初皴联合皮H：股下回。背侧：运动知觉、空间定位。腹侧:嵌色知觉、形状知觉2听觉初级联合皮质：濒上回。说话的声音和语
33、言3初级感觉联合皮质：缘上回.协调拿某东西的熨体感觉。4外恻顶颗叶多式联合皮质：外部空间初级皮质感觉与运动初级联合皮质高级多模式联合皮质边缘皮质和边缘系统下丘脑和内环境。5运动联合皮质：中央前回.运动前皮层，其损伤不影响力H,但影响运动功能的某些方面运动方案、运动功能的发起、多步骤的运动方案.3 .记忆相关的两格：M11PaPeZ环边缘系统环路4 .海玛的主要功健：学习和记忆短期。海马的重要作用是将经历的事件形成新的记忆（情景记忆）；而且难以搜索过去的记忆（逆行性失忆症）：一些情况下相对久远一些的记忆能够维持下来，可能海马将稳固以后的记忆转入了脑的其它的部位.海马受损：无法形成新的记忆,逆行性
34、遗忘阿尔兹海默病5 .记忆：分为陈述性记忆和非陈述性记忆。陈述性记忆是指可以有意识的、口头记得的信息。分为事实和情景。非陈述性记忆一种程存性学习不涉及自觉回忆，分为原始记忆、简单的经典条件反射以及不想关的学习。6 .与执行功能;牵动相关的叶网络系统执行功能/态度：完成复杂的目标导向行为,适应环境的变动和要求时必要的功能。主要监测、控制以及调控人的一些行为发起思考和行动方案、组织、形成顺序、输出，发起后控制作用抑制、转换。口近额叶皮质脱抑制性媒合征：冲动，社会脱抑制，情绪不稳，不恰当的情感，获得性反社会特点，刺激引发反响，自知力和判断力差。C2背外侧皮质执行功能障碍综合征：行为的方案、监控、灵活
35、性障与，刻板、不灵活行为,对错误自我监控缺乏，对行为的转换和预知存在问题，环境依赖性.3中央皮质部位情感平淡-运动不能综合征：冷漠，行为迟钝倾向，主动性、自发性、反响性差7 .神经心理的一些检查方法：康斯威辛卡片分类测验等。8 .外值为同区清宣网络失请brocs44.45区，主要是句法、音节中心，控制语言的流利程度。Braocas22g,主要是语句、语义中心，控制语言的理解。他们之间以弓状束及其他外侧沟连接，该区域主要负责命名。9.的分类【流利、理解、BX1.：全面性失语、混合性失语可宝复、布罗卡氏失语可理解、运动性失语可理解可重复韦尼克氏失语可流利1.感觉性失语不理解、传导性失语可流利可第短
36、、执行性失语可流利可理解、命名性失话可流利可理解可重豆.10.视觉空间网格：由于视神经鼻侧交叉，陵仰不交叉，因此左侧受损导致右侧出现视觉问特殊地，左侧受损会导致与内部详细设计相关的一些问题；而右侧受损会导致格式塔设计障碍与设计结构异常或突破边界。如下列图，A为正常人，B为右俄|受损的表现，C为左侧受损的表现。 大脑功能皮质区有几种？分别是什么7初级皮质、初级联合皮质、高级多模式联合皮质、边缭皮质. 海马的主要功能是什么？其损害后的主要表现是怎样的？第四点 Papez环路?一第三点 不同区域的额叶受损的临床表现？一第六点 失语的类型及受损的脑区？第八九点 视觉初级联合皮质的功能？背侧：运动知觉、
37、空间定位。腹恻：颜色知觉、形状知觉老年与认知阿余兹海默病席生1 .痴呆dementia:痴呆是神经元退行性变（neurodegenerotion）.是进行性记忆丧失、认知障咫和严重的精神神经病症.2 .何尔松semis床表现：记忆阵碍、认知思维障碍、性格改变、情感及精神阵昭特征性病理学改变：神经原纤维缠结CNFT一细胞内，老年斑SP一细胞外，大脑神经细胞减少，突触减少，脑重减轻，脑萎缩、脑沟塔宽和脑室犷充，神经细胞死亡神经化学改变：脑部乙联里减明好缺乏，胆诚乙酰转移酹活性降低，特别是海马和颗叶皮质部位.亦有其他神经递质的减少，包括去甲、5-羟色胺、谷氨酸等.3 .AD的大脑变化过程。临床病症出
38、现前：AD的征象首先在大脑的内嗅皮质区域被发现，接着影响到了海马的区域由于神经细胞的死亡，影峋区域开始娄缩病症出现前1020年开始变化一AD的第一个病症就是记忆的丧失从轻度到中度：AD蔓延到整个大脑，皮质区域开始萎缩，更多的神经元停止工作并死亡。轻度的病症包括记忆的丧失、混乱、不能很好管理金钱、判断失误、情绪改变以及焦虑的增加.中度的病症包括进一步的记忆丧失及混乱、不能识别人、语言及思想的困难、不安、冲动、至爱等。严重的AD病症包括体重减轻、痛病发作、皮肤感染、喃喃自语、睡眠增加。境常由于支气管肺炎或其他根本引起死亡。4 .病因：基因变异：第21、14、1号染色体变异早发家族性2%,30多岁发
39、病笫19号染色体载曲蛋白E等位基因变异迟发性98%,55岁以后发病代谢失调：特定脑区葡萄糖摄取代谢降低胰岛素受体功能受损、多种神经递质（如乙酰胆碱、生长抑素、加压素）减少、金属离子铝、铁、镶）增高、雌激素代谢紊乱55岁绝经期后.AD发病率女性为男性的2倍炎症多出现在老年班附近:小胶质细胞激活，炎性细胞因子，补体慢病毒感染单纯疱疹病毒性全脑炎思者也出现神经纤维缠绕的现短：鼻腔或咽腔感染会通过嗅神经传入内嘎皮质区引起颅内感染、颅脑外伤、不良的心理、社会因素5 .发病机制：危险因素APP.PS-KPS-2基因突变、APoE基因多态性、代谢失调、炎拄和慢病毒感染、颅脑外伤、物理、化学、环境影响】T易损
40、神经元及脑区【单胺系统、基底前脑胆脸能系统、海马、内嗅皮质、新皮质】r脑早期病理改变【骨架蛋白异常修饰、AB沉积、神经炎、其他细胞异常】脑终末改变【神经原纤维缠结、老年斑、神经细胞死亡、脑萎缩】一临床体征【认识障碍、记忆丧失】6 .f1.au蛋白异常修饰学说Tau蛋白是神经细胞主要的糊管相关蛋白MAP）.正常tou的生物学功能：1.与微管蛋白组装成微管；2.与已经组装形成的微管结合以维持其稳定性TQU雷白异常璘酸化：神经原纤维缠结（NFT）的主要蛆成成分是异常聚集的过度磷酸化的Iau蛋白.蛋白激酶活性t,蛋白璘酸酯病活性J-丧失蛆装稳定微管的生物学功烧、夺取微管上的正常tau蛋白、结合夺取高分
41、子量微管相关蛋白ff微管解聚并崩浅机制：正常蛋白在蛋白激酹作用下倍璜酸化，在蛋白硝酸的蛋白脂酹作用下去磷酸化。参与到Tau蛋白磷酸化的生白激前有：肿氨酸指导的雷白激幽（PDPK）和非脯窗酸指导的雷白激的（non-PDPK）.这两者有协同作用，一般先加non-PDPK后加PDPK.这样会使璘酸化的效率增高.参与TQU蛋白异曲磷酸化的蛋白不班酸昂酶有：PP-I,PP-2A脑中主要，PP-2B、PP-5。Tau蛋白的过度增加与记忆丧失正相关。Tou蛋白异常徵基化：TaU异域地基化与旗蛋白IPS和APP）异常、PHF稳定性氧应激、糖基化与磷酸化TaU蛋白异常泛素化：AD患者泛素含H增高加图TQU蛋臼异
42、常截断作用：效断后的tau易形成二聚体，并参与细胞凋亡7 .AB毒性学融A6泛指一组由39-43个氨基酸残基组成的多肽，其中以40个氨基酸的A1-40为主，其次是A1-42毒性更大.AB是构成老年斑SP）的主要成分.AB来自于APP淀粉样前体蛋白的B-分泌酶降解途径。正常情况下,AB的产生和降解保持平衡，且体内有一些因素保持AB的可溶性。家族性AD患者，APP和PS基因多个位点的突变以及。POEe4纯和基因表型均和导致A。的过量产生与沉积，从而造成神经性毒性作用。（21/14/1号染色体）AB的神羟毒性作用：导致过氧化损伤损伤生物膜、破坏细胞内钙离子稳态产生自由基抑制星形胶质细胞报入谷蔡酸；引
43、起神经细胞凋亡；引起炎症反响头部损伤、感染等是AD发病潜在的危险因素，用非留体抗炎药可延缓或防止AD;损伤突触功能8 .加图APP/PS基因突变TAB产生tAft除1fAB水平升杳并BfAB经性作用T神羟元退行性变T痴呆9 .现有的治疗药物：乙酰胆碱脂的抑制剂、NMDA受体调控剂10 .阿尔茨海默病的根本病理改变是什么，是怎样形成的?胞也图EEG1 .定义：通过放置在头皮外表的多个电极所记录到的一组场电位，一种能帮助我们“窥视”大脑皮层活动的测量手段。2 .EEG信号的振幅主要取决于电极下面神羟元活动的间册1.ffii不是活动百度3 .EEG节律：B节律最快，频率大于14HZ,显示皮层处于兴奋
44、状态.。节律大约为8-13Hz,与安酹的觉醒状态有关.6节律为中7Hz,在睡眠时才出现.5节律很慢，小于4Hz,其振幅常常很大，是深度睡眠的特征。脑节律的机制：在哺乳动物脑内，节律性的同步活劭通常由起搏器和集合方式两种形式共同调控。4 .癫痫：猴痛发作是同步化脑活动的一种最极端的形式，总是表示某种病理状态.根据是否涉及两半球皮层或是一个区域分为全面性发作和局部发作，疾病里及区域的神经元出现同步发放，因此发作格常伴随着很大的EEG反响，而这在正境行为状态下是不可能发生的。5 .事件相关电位（ERP）是一种特殊的脑诱发电位,通过有意地赋予刺激仪特殊的心理意义，利用多个或多样的刺激所引起的脑的电位它
45、反映了认知过程中大脑的神羟电生理的变化.也被称为认知电位，也就是指当人们对某课题进行认知加工时，从头颅外表记录到的脑电位.6 .事件相关电位P300:P300是最经典、最早发现且研究最广泛的ERP;波形在顶叶中线附近最明显；主要反映脑对外部信息的认知过程可以应用于智旎操作操作智能越低,P300的潜伏期越长，幅度越低、测谎从植物神经生理到神经电生理变化及临床应用等.7 .为什么相对一族的EEG波Tt比低，的EEGH小88-答：EEG信号的振幅主要取决于电极下面神经元活动的同步性而不是活动强度9 .人类大脑皮层的面积非常大,必须进行广泛的折卷以适应颅腔的大小。这种皮层外表的折强对从头皮EEG电极记录到的脑信号有何影响？答：可熊会使电信号互相影响。记忆条统1 .学习：人或动物通过神经系统接受外界环境信息而影响自身行为2 .记忆：获取的信息蜕经脸在脑内贮存和提取（再现）的神经活动过程3 .获得识记：感知外界事物或接受外界信息（外界刺激）的阶段，也即通过感觉系统向脑内输入讯号一学习过程4 .稳固(COnSo1.idated)：获取的信息在脑内编码贮存和保持的阶段5 .再现Retrieved:将贮存于脑内的信息提取出来使之再
