《临床胸痛定义、危险分层与病情评估、诊疗流程、胸痛分类、常见病因及救治策略.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《临床胸痛定义、危险分层与病情评估、诊疗流程、胸痛分类、常见病因及救治策略.docx（35页珍藏版）》请在课桌文档上搜索。
1、临床胸痛定义、危险分层与病情评估、诊疗流程、胸痛分类、常见病因及救治策略胸痛的病因十分繁杂，在诊断过程中应尽早对疾病进行评估，诊断思路应先高危、后低危，急性胸痛的诊断要求既快又准，先排除致命性的心血管疾病f再排除致命性的非心血管疾病一然后再排除非致命性的心血管疾病f最后再排除非致命性的非心血管疾病，检查从内到外进行筛查，围绕心脏、肺动脉、血管.高危患者如生命体征不稳定，应该首先稳定生命体征，做到先救命，后诊病；要动态、严密地观察病情变化，必要时要重复检查及通过多学科合作为胸痛患者提供快速而准确的诊断。满足以下一个或多个，则可能有危及生命的疾病：意识障碍呼吸功能不全（Sp0290%）严重血压调节
2、异常（收缩乐90InmHg或2220mmHg）心动过速或心动过缓（心率100次min或60次min）面色苍白、出汗疼痛对药物无反应胸痛鉴别前应该充分询问病史，注意以下特征：胸痛是如何发生的，缓慢出现还是急剧发生，胸痛的性质、胸痛的部位、发作的频率、时间，诱发和缓解因素、并发症，其他：药物、吸烟、家族史，同时完善辅助检查，查明病因。心电图：记录心脏事件，辅助诊断肺栓塞；胸片：评估气胸、纵膈增宽、心衰：心脏标记物、超声心电图、D-二聚体等。胸痛定义（3）既往无冠心病史，突发胸痛伴有喘憋；（4）伴咯血；（5）近4周内有手术,并有制动史：（6）合并多种心血管病高危因素：（7）长期高血压控制不佳。3）卜
3、列胸痛患者可常规就诊：（1）不伴有上述情况的胸痛：（2）有胸壁压痛的胸痛；（3）与呼吸相关的胸痛；（4）超过一周的轻度胸痛。2、致命性胸痛的判断接诊胸疝患者后，除关注患者血流动力学、心脏电活动外，还应注意胸痛持续时间，结合病史、症状、查体、辅助检查等快速识别高危ACS、AAD、APE、张力性气胸等致命性胸痛疾病。病史：（1）是否有高血压病、糖尿病、血脂异常、吸烟史、冠心病家族史等心血管危险因素：（2）是否有长途乘车和飞行史、卜肢静脉炎、骨折、卧床等深静脉血栓形成危险因素；（3）是否有肺大疱、肺结核等慢性肺病病史或剧烈咳嗽、体型瘦长等危险因素。症状：ACS症状主要包括发作性胸部闷痛、压迫感或憋闷
4、感，甚或濒死感，部分患者可放射至上肢、后背部或颈部，劳累、情绪激动、气候骤变等均可诱发，持续数分钟至数十分钟，休息或硝酸甘油可缓解，持续时间超过20min未缓解，需考虑急性心肌梗死的可能性：AAD及大血管疾病多表现为持续撕裂样胸、背痛，可伴血压明显升高、双侧肢体血压差别较大等；APE常伴呼吸困难或咯血，常同时合并氧饱和度下降，甚或晕厥、猝死；张力性气胸患者表现为极度呼吸困难，缺较严重者出现发结、甚至室息。查体：要注意血压数值及四肢血压是否对称、有无心脏和外周血管杂音、肺动脉第：心音是否亢进、双肺呼吸音是否对称、下肢周径是否存在不对称、有无静脉炎或水肿等情况。辅助检查：所有胸痛患者在首次医疗接触
5、后应在IOmin内完成心电图检查，并动态观察；根据疑似诊断选择肌钙蛋白、D-二聚体、脑钠肽、血气分析、出凝血功能、血生化检验等；超声、X线、CT、CTA等（胸痛三联CTA可同时鉴别ACS、AAD、APE三种高危胸痛）也是辅助胸痛患者明确诊断并评估病情的常用手段急性胸痛诊疗流程胸痛分类与常见病因胸痛可分为致命性胸痛和非致命性胸痛-*先排除致命性的心血管疾病：急性冠脉症状（STEM1、NSTE-ACS）.其他（主动脉夹层、心包填塞、心脏挤压伤等）一再排除致命性的非心血管疾病：肺栓塞、张力性气胸一然后再排除非致命性的心血管疾病：稳定性心绞痛、急性心包炎、心肌炎、肥厚型梗阻性心肌病、应激性心肌病、主动
6、脉瓣疾病、二尖瓣脱垂等。一最后再排除.致命性的非心血管疾病：胸膜和肺实质疾病（COPD、支气管哮喘、胸膜和肺部感染、恶性肿瘤）、胸廓疾病（带状疱疹、肋间神经炎、外伤和肌肉韧带劳损、非化脓性肋软骨炎）、消化系统疾病（食管疾病、胰腺疾病、胆囊疾病、肝脏疾病、膈下脓肿、胃十二指肠穿孔、腹部外伤、脾梗死等）、其他（肩关节及周围组织疾病、胸廓出口综合征、痛风）分类病因致命性胸痛心原性非心原性急性冠状动踪缘合征.正动妹夹层.心脏压室.心脏挤FE伤（冲击伤）?性肺性塞，张力性气胸。原性蚣定性心以痛、急性心包炎.心肌炎、肥尿型梗用性心肌格.应激性心机病、主动脓IS疾病、二尖雨脱等物软件炎、助何神冷炎.带状病痒
7、.急性皮炎.皮卜好涧壁疾睛离双炎、肌炎、肋折、Ih液系统疾硝所致力痛性白血病.多发性计髓施）等I1.致命性施S1.H-GWttJf吸系统疾病娠BI疾察肺动收高压.胸（R炎.自发性气胸.肺炎.急性气管-支气管炎、勒0肿瘦、16相等飒隔脓肿.以隔肿痛、纵B1.气肿等消化系统疾病罚曾管反该磷（包括反而性食管炎）.自管住事.食管裂孔疝、食代魁、急性收腺炎、星1爬炎、Jfi化性溃瘠和穿化笥C虑精神原性抑生症、焦虑症.惊恐弹礴等K也过度通气绘令状、知心磷箸*：；司学（一）致命性的心血管疾病1、急性冠脉综合征不稳定的冠脉粥样硬化班块侵蚀、破裂，伴随血小板聚集、血栓形成，导致的一组急性、亚急性心肌缺血、坏死的
8、严重进展性疾病。又分为非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTE-ACS）和急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）jr_1破裂出偃、非闭塞性血栓（白色血栓闭塞性血栓（红色血栓）ST段任低和，QTe。定竹心纹编不优定性心ST段不抬高的心ST段拾高的急性蛟痛（UA）肌梗死（NSTEMI）心肌梗死（STEM1.）心脏冠脉突然堵塞，进而引起心肌缺血损伤和坏死导致急性心肌梗死的发生。危险因素：高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖、有冠心病家族史、35岁以上女性，30岁以上男性。诱因：劳累、情绪、寒冷刺激等，也可无诱因。辅助检查：j心电图：是诊断ACS的主要检查手段，建议首次医疗接触后10min内完成心电图并需
9、根据临床情况及时复查。k心肌损伤标志物：目前诊断缺血性胸痛常用的心肌损伤标志物包括心肌肌钙蛋白(CTn)、肌酸激的同工酶(CKMB)和肌红蛋白(MYO)高敏CTn(hs-cTn)的敏感度更高，常用来早期筛查及排除诊断。CTn由三种不同的亚基组成：心肌肌钙蛋白T(CTnT)、心肌肌钙蛋白I(CTn)和心肌肌钙蛋白C(CTne)。心肌损伤后36hcTn开始升高，101.2h达到峰值，5-15d帙复正常水平。CTn不仅是诊断急性心肌梗死最常用的标志物，也可见于以卜.疾病：急性和慢性心力衰竭、肾功能衰竭、心肌炎、中毒、快速性或缓慢性心律失常、心肺第苏术后、浸涧性心脏疾病、心尖球型综合征、横纹肌溶解伴心
10、肌损伤等。CK-MB是CK的心肌同工萌，当心肌受损后，CK-MB释放入血，4-6h开始升高，24h达高峰，2-3d后恢复正常。当不能测定CTn时，可选择CK-MB做为诊断AMI的重要指标。MYO在心肌或横纹肌损伤后3h即可在血中检测到，6-9h达峰值，24-36h恢复到正常水平。MYO释放早、排泄快速，与CTn或CK-MB联合应用有助于AMI的早期诊断。在临床实践中，应根据各种心肌损伤标志物的生物学特点灵活应用(表1)。表1常用心肌损伤标志物特点MyoCK-MBcTn生物学3h开始升高46h开始升高34h开始升高特点h9h达到峰值24h达到峰值KM2h达到峰值2h36h恢扎到正常3d后基本修员
11、正常J15d恢复正常水平临床AM1.早期排除市要的a)早期诊断AM1.并aIAM1.诊断的“金标准”意义指标进行危险分层b)AMI判断梗死面积b)AMI复发检测、并进行危险分层表3心梗三项联合判读cTn1.CK-MBMyo结果判读基本可诊断为心帙/心肌损伤,且发生时间在1224h内+-其本可诊断为心梗/心肌损伤,发病时间超过24h+-心梗/心肌损伤已发作7296h.建议数小时后复查+-+心梗/心肌损伤患者,可能检测时间超过症状3d.且患者发生再损伤或梗死面枳扩大- +早期心梗/心肌损伤.建议48h内复杳cTn1.- -+早期心梗/心肌损伤.建议48h内复传CTn1.；可能是其他损伤类疾病引起.
12、如创伤、处骼肌损伤、肝肾疾病- +-心肌微小损伤.cTn1.、Mb下降较快.建议48h狂作；可能为乐心肌损伤类疾病,且检测时间已过Mb窗口期- -基本排除心梗/心肌损伤.若高度怀疑.建议27h复行U临床表现：发作性胸骨后闷痛，紧缩压榨感或压迫感等，严重者胸痛往往超过30分钟，伴大汗、胸闷，甚至有濒死感，可放射至卜颌、咽部、背部、上肢等，含服硝酸甘油通常无效。部分不典型症状表现为牙痛、下颌痛、颈部不适，左肩背疼痛或腹痛。即使部分患者在服用硝酸甘油或休息后症状缓解，仍应尽快就医，避免延误治疗时机。根据症状特点分为典型心绞痛、不典型心绞痛和mm绞痛样胸痛 典型心绞痛：三个特点均具备 不典型心绞痛：只
13、*两体点 mp。绞痛样胸痛只符合坟一点不符合任何点部位：胸骨后、左侧脚部；放射至颈、左侪肩或臂、手的尺侧性质：压迫感、烧灼感、压榨感、沉重感等持续时间：不稳定性心绞痛（UA）通常2的钟;效30分钟或更长透因：运动、寒冷、情绪应激等导致心脏需融量增加的情况；但在ACS常常不f有特殊诱因缰解因素：部分UA休息或硝酸甘油可缓解，心梗患者常无效伴脑症状：呼吸困难、出汗、恶心、呕吐、心悸ACS的典型临床表现ACS的高危因素18床上依然强调对于高危因，的识别，-方面是为了提高诊断的准率,一方面再86于ACSeg危跋分层蹴高血压脂代谢素乱)86a不常见部位：严国的缺血性胸痛可能会涉及右侧胸部和右臂，但是单独
14、累及这些部位的疼痛很少见.其他如下颌、上腹部、背部可单独或同时被累及不典型的胸痛：女性、老年、糖尿鼎患者、心力衰竭患者常可缺乏胸痛表现,此类患者需注意“心绞痛的等同症状.心绞痛的等局症状：也由心肌缺血引起，包括虚弱、呼IIB闲名注眩事鼻的心怪凳ACS的体格检查 ACS患者的体检差异很大，取决于缺血程度、部位和个体差异 注意生命体征：特别要评估有无急性心力衰竭、心源性休克的袤现 心脏检宣：心律：突然出现的室性期前收缩一反映左室节段性运动除应在次医疗接触后心电考虔下工和正Jm加做V3R-V5RWV7-V9与联首次ECG不幄明时，应在M3Qmi询UKSTEMI心电图（ECG）表现图A-E呈现了STE
15、ii1.的典型心电图演变过程：T波高尖TST段抬高TT波倒*TQ波形成.上述改变在诊断心肌梗死时可作为参考,其中ST段抬高是早期诊断和发现STEM1.的最佳指标NSTE-ACS心电图(ECG)表现识别提示预后不良的高危症状胸痛的患者出现（但不限于）以下症状，预示着不良的临床结局：- 持续性的疼痛,超过20分钟- 很剧烈的疼痛- 首次在静息状态或轻度活动后出现的疼痛- 严重的呼吸困难心肌标志物的应用检涌到心矶标志物水平的升高或下降至少有一次超过正常参考上R1.并伴有以下至少一项心肌缺血证据 有心肌缺血的症状 ECG有新发缺血性改变或进展为病理性Q波 有新发存活心肌丢失或节段性室2、主动脉夹层多因
16、血压控制不佳引起主动脉内膜破裂，主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜，使中膜分离，沿主动脉长轴方向扩展形成主动脉壁的真假两腔分离状态。病因：80%以上患者都患有高血压病，长期高血压状态导致动脉壁长期处于应激状态，弹力纤维常发生囊性病变甚至坏死。临床表现：突发的胸骨后撕裂、刀割样疼痛，可向胸背部甚至下延到腹部放射，伴高血压，疼痛一般起病即达高峰，呈持续性，剧烈且难以忍受，因瘩痛呈休克貌，伴大汗淋漓，少数患者可能疼痛不显著。本病极为凶险！辅助检查：心电图改变的主要原因包括：原发病，如高血压、马凡综合征、冠心病等：少数患者会累及冠状动脉开口引起急性心肌梗死，故心电图诊断心肌梗死也应警惕A
17、D。超声心动图表现为主动脉腔内出现飘摆颤动的线性回声，剥脱的内膜将管腔分为真腔与假腔两个部分。超声可直观显示内膜剥离的范围、程度、破口位置、主动脉内径。除此之外，还可以显示AD相关并发症，包括重度主动脉瓣反流、心包填塞等，有助于临床医生选择最佳的手术时间及手术术式。CTA可以明确诊断，敏感性达90%以上、特异性接近100%,主要表现包括：血管宜径增大征或巨大的夹层动脉瘤：血管内膜征，主动脉管腔内发现动脉内膜片提示夹层或壁间血肿；钙化点征，正常主动脉钙化点一般在主动脉外周，当血管内出现内移的钙化点，提示内膜片内移。CTA检查可显示主动脉真、假腔和血管直径，还包括内脏动脉位置和假腔内血栓情况，是临
18、床最常用的辅助检杳方法。其他心血管系统急症之主动脉夹层的诊断要点症状体征.撕裂样疼痛疼痛向后背、18部或下肢放射多个器官有缺血表现血压升高.双三1S别明显脉搏领嘲失.心a三r影像学主动脉增强CT是首选有造影剂禁忌证的患者可考虑经食道心超3、心包填塞其他心血管系统急症之心包腔填塞的诊断要点辅助检查心超诊断价值BX（：&性填塞时15Om闱液即可产生症状）ECG可表现为电交替图片可正常或心影增大症状胸部压迫感和喉.融他颊表现，如恶心等体征颈静脉充盈或林低而压心动过速脉压差变小奇脉（二）致命性的非心血管疾病1、急性肺栓塞内源性或外源性的栓广堵塞肺动脉引起肺循环和右心功能障碍的临床和病理生理综合征。简单
19、来说，就是肺动脉被血栓、气栓堵塞导致部分肺叶缺血梗死。诱因：重大创伤、外科手术、卜.肢骨折、关节置换、长期卧床少动、慢性心肺疾病、心衰、恶性肿瘤、肥胖症、妊娠及口服避孕药等,少数无明确诱因。临床表现：不具特异性，可突然起病，轻微者胸痛症状可不明显,或表现为不典型的肩颈及上腹疼痛等，严重者表现为不明原因的虚脱、面色苍白、出冷汗、呼吸困难、咳嗽、甚至晕厥、咯血。某些患者极度焦虑不安、恐惧、恶心、抽搐和昏迷。晕厥可能是急性肺栓塞惟一或首发症状。大多数病人会出现血压下降，以及呼吸、心率增快等体征，伴休克、发州、颈静脉怒张等。大的动脉栓塞可出现急性右心衰，严重者猝死。心电图诊断也不具有特异性，改变常常是
20、一过性的、多变的，需动态观察。辅助检查：心电图常有不同程度的改变，但缺乏特异性，容易误诊为其他疾病。常见心电图表现：心律失常（窦性心动过速、心房扑动、心房颤动、房性心动过速及房性期前收缩等）：非特异性ST-T改变，右胸导联T波倒置.：SIQH1.或SIQIHTIII：右束支传导阻滞：甚至完全正常。D-二聚体可作为APE诊断的首选筛查指标，D-二聚体V500ug/m1.的可疑病例，如无法进行影像学检查，应动态检测D-二聚体水平。D二聚体检测还可用于主动脉夹层的筛查和排除，以500Hg/m1.作为临界值，检测敏感度为97%,阴性预测值为96%,特异性为56%,阳性预测值为60%。超声心动图宜接征象
21、为发现肺动脉近端或右心腔血栓：间接征象多是右心负荷过重的表现，主要为右室和（或）右房的扩大、室间隔运动异常、三尖瓣反流、肺动脉压力增高及肺动脉主干和分支扩张等。如果二维超声心动图没有发现右心功能负荷过重或功能紊乱，一般不考虑严重的急性肺栓塞。下肢血管超声检查有助于筛查肺栓塞的栓子来源。CTA可明确诊断,但对于亚段及外周肺动脉的栓子其敏感性有限。资料显示，CTA对于PE诊断的敏感性为53%100%,特异性为78%100%omm血管系统急症之肺栓塞的诊断要点症状和体征辅助检查辅助检直呼吸困难快速呼吸脚膜炎样胸痛咳嗽 咯血 下肢静脉血栓表现 体征往 ECG往往无特雌，SIQnmn不多见 D-二聚体阳
22、性肺动脉CTA有较高的诊断价值.心S三5C心负荷增加既往PE或DVT病史1.51心率1OO次/分1.51四周内手术或制动史1.51咯血11活动性肿瘤11DVT的临床表现31其他诊断的可能性小31WeI1.S评分原始版本简化版本三1急性PE切的总培分层是三分类法原始版本二分类法筒化版本低度0-1PE可能小0-40-2中度2-6有可能是PE52影像学实总察指怀危险分瓜休克成低田（仃心室功（心In生物学俺不全）标志物升四）卜离危+/-中高危-+中低危-*-r-,长危-注J:人心功能不全（RVD）的诊断标准：影像学注据包括出击心动图或CT提小KD,超声检盒符合卜述表现：（”右心室扩张（仃心室舒张4JW
23、内径/左心室舒张末期内径1.O或a9）；（2）右心室游离喳运动幅度武低；（3）三尖魁反流速度增快；（4）三尖阳环收缩期位移减低（17mm）CTPA检代符合以卜条件也可谬斯KD:四腔心房而发现的行心率扩张（灯心室舒张末期内役/左心室舒张末期内径I.O或0.9），心脏生物学标志物包括心肌内伤标忐物（心脏肌钙蛋白T或I）和心衰标志物（S2可疑SfftPEJB考修Bijft际或不伴休克或低血压的可疑PE阴性林除阳性阴澹2、张力性气胸较大的肺泡破裂或较大较深的肺裂伤或支气管破裂，裂口与胸膜腔相通，且形成单向活瓣，乂称高压性气胸。危险因素：吸烟、常见于体型瘦高的年轻人在剧烈运动、咳嗽时出现，也可见于有肺大
24、泡、肺气肿基础疾病的病人。临床表现：突发一侧胸痛、呼吸困难、端坐呼吸，严重者可出现烦躁、发绢、昏迷甚至窒息。胸部X线检查及胸部CT确诊。辅助检查：心电图部分气胸患者可表现为顺钟向转位、左胸导联QRS低电压现象。右侧气胸最突出的表现是QRS电压与呼吸周期呈一致性变化，通常称“电压交替”。X线检查是诊断气胸最常用的方法，可显示肺萎缩程度、胸膜粘连、纵隔移位及胸腔积液等。气胸侧透明度增强，无肺纹理，肺萎缩于肺门部，和气胸交界处有清楚的细条状肺边缘，大量气胸时纵隔可向世侧移位，尤其是张力性气胸更显著；少量气胸则占据肺尖部位，使肺尖组织压向肺门：如有液气胸则见液平面。Cr检查可明确诊断，CT对胸腔内少量
25、气体的诊断较为敏感。对反复发作的气胸、慢性气胸患者观察肺边缘是否有造成气胸的病变，如肺大疱、胸膜带状粘连，肺组织牵拉、裂口不易闭合等。气胸表现为胸膜腔内出现极低密度的气体影，伴有肺组织不同程度的压缩。非心血管系统急症之气胸的诊断要点症状体征辅助检查突发呼吸困难突发胸膜炎样胸痛严者出现呼吸爆环障碍呼吸音减弱叩诊呈过清音或鼓音藕时可合并胸腔积液体征胸片表现为外凸死形的细线条形阴影，CT表现为胸膜腔内极低密度气体影，伴肺组织羞缩改变（三）非致命性的心血管疾病：1、稳定性心绞痛典型的心绞痛胸痛位于胸骨后，呈憋闷感、紧缩感、烧灼感或压榨感等，可放射至颈部、颌面部、肩背部、双上肢或上腹部，一般持续数分钟，
26、休息或含服硝酸甘油后35分钟内可缓解。2、急性心包炎一般为稳定、挤压性的胸骨后疼痛，常常伴有胸膜炎表现，咳嗽、深吸气、仰卧可使疼痛加重，坐起则使疼痛减轻，部分可闻及心包摩擦音。3、病毒性心肌炎发病前1-3周有病毒感染前驱症状，随后可以有心悸、胸痛、呼吸困难、水肿，甚至晕厥、猝死。检查多有心律失常，心音低钝，第三、第四心音奔马律，心衰患者可有颈静脉怒张、肺部湿罗音、肝大等体征。4、二尖瓣脱垂反复非典型性胸痛伴二尖瓣反流性杂音或喀喇音，常伴有胸前区不适、胸闷、心悸、心电图示特异性T波异常，心脏超声可确诊。（四）非致命性的非心血管疾病：1、呼吸系统疾病1）胸膜炎山致病因素（通常为病毒或细菌）刺激胸膜
27、所致的胸膜炎症，又称“肋膜炎”。诱因表现与肺炎类似。年轻人居多，发病急，胸痛多伴有发热或与呼吸相关，胸痛多刺痛，偶可听到胸膜摩擦音，胸片可有少量胸腔积液伴或不伴小片的肺渗出影。2）肺炎多有上呼吸道感染的病史，胸痛以咳嗽或深吸气时为著，多伴有发热、咳嗽、咳痰，甚至胸闷气短。应用抗感染药物后上述症状可减轻。3）肺癌症状取决于肿瘤发生部位、病理类型、并发症、及患者自身耐受等因素有关，25%左右的患者可出现胸痛，常为不典型的隐痛、钝痛,如已侵犯胸膜壁，也可表现为刺痛；持续剧烈、药物难以控制的胸痛,提示已有广泛的胸膜或胸壁侵犯。除胸痛外，还可有咳嗽、痰中带血、咯血、胸闷气短，消瘦，乏力以及食欲不振等症状
28、。非心血管系统匆W病的诊断和鉴别胸膜和肺实质疾病需重点考虑、诊断中需的疾病造采集的资料/能,布点 胸痛常因咳嗽或深呼吸而加剧 威壁局部无压痛 多伴有咳微、咳痰 陶部体格谶与影像学检宜常可雌阻三1M(COPD)支气管喙瞰 n三三3三a 病史肺部体检 胸片或胸部CT2、胸壁疾病1）肋间神经痛胸部或背部针刺样痛，瞬间即逝，但反复发作，持续数秒或数分钟，可自行缓解，疼痛范围为局部一个点或无固定部位，呈环状分布,可单侧、双侧受累。2）肋软骨炎疼痛部位多发生在胸骨旁第2-4肋软骨，以第2肋软骨最常见，多见单根肋骨受累，偶见双侧或多根肋骨受累，受累的肋软骨局部可肿大隆起，疼痛为钝痛或锐痛，局部有明显压痛，皮
29、肤无红肿改变，严重者疼痛向肩胛、上臂、腋窝放射，可因上肢活动、深呼吸或咳嗽等动作使胸痛加重，胸痛持续时间较长，可达数小时甚至几天。感染性肋软骨炎患者皮肤局部出现红肿热痛，以胸痛为主，多有全身感染症状。3）带状疱疹呈浅表性烧灼痛，亦可有深部位剧痛，出疹前难以诊断，但若胸痛局限于单侧，不超过中线，受损皮肤有节段性感觉减退可提示本病。非心血管系统疾病的诊断和鉴别诊断胸廓疾病胸腹疾病引起病的共同特点：阕痛常固定于病变所在的部位，病变部位常有明显的压痛胸福勘时（如深呼吸、咳举臂等）刺激病变部位可使胸痛力咽I主要特点皮肤及皮下病变带状疱疮常发生于身体的T1.，沿皮肤神经分布，不越过体表槌神经系统JS变肋间
30、神经炎相-m三3ws支配区布肌肉痛变外饬和肌肉初带劳损与魔痛部位的活动曳切相关3、纵膈疾病1）纵隔气肿胸骨后剧烈锐痛，向肩部放射，伴有呼吸困难，发州，颈、前胸甚至面部皮下气肿，有捻发感，X线检查示纵隔增宽，本病常为食管穿孔所致。4、消化系统疾病D胰腺炎多数有胆石症病史，常在暴饮暴食或刚酒后突然发作，上腹部持续性疼痛，向腰背部放射，可有恶心、呕吐：重症病人腹痛迅速扩散至全腹，常有发热，并早期出现休克或多脏器功能不全综合征。上腹压痛或伴有肌紧张、反跳痂，可有黄疸，脐周围或侧腹壁皮肤可出现紫红色瘀斑。急性重症患者可引起心电图上出现心肌梗死样改变。2）反流性食管炎典型症状为反酸、烧心，胸痛表现为位于胸
31、骨后的烧灼样痛，多在饱餐后平卧位或弯腰时出现，也可在熟睡时出现。3）食管裂孔疝食管裂孔疝表现与反流性食管炎类似，腹部胀满、暧气、胸骨后或剑突下烧灼感或针刺样疼，可放射至背部、肩部、颈部等处。如发生疝囊嵌顿，可突发剧烈上腹痛伴呕叶.，吞咽困难或同时发生大出血,提示发生急性嵌顿。当疝囊较大压迫心肺、纵隔时，可以产生气急、心悸、咳嗽、发细等症状。非心血管系统疾病的诊断和鉴别诊断消化系统疾病胰腺疾病胆囊疾病食管疾病膈下脓肿脾梗死膈下脓肿腹黝胸胆囊疾病肝脏疾病膈下脓肿胃、十二指肠穿孔食管疾病胃、十二指肠疾病胰腺疾病胆囊疾病5,其他1）过度通气综合征呼吸急促，加深、加快，但呼吸困难，伴肢体麻木、头晕眼花，
32、严重者nJ有晕厥、抽搐等症状。胸闷压迫感或窒息感，可有胸痛、心悸、心动过速等，也可有头痛、头晕、意识障碍。但无阳性体征。长时间会继发性的呼吸性碱中毒等症状。mm血管系统疾病的诊断和鉴别诊断其他需要注意的疾病口至二口目,无缺血性心电图改变.天R以只,含服硝酸甘油症状无缓解周围组织疾病饱餐和情绪激动等不能诱发疼痛发作活动肩关节及其周图组织可使感痛加剧臂丛下组和锁借下动脉受压从而产生第8脚廊出口综合征痛风颈神经和第1助间神经的损害患使g部及腋下的针剌样或烧灼样疼痛翊、m三IW8MU三除有关节痛外，还可伴有刎关节周围可触及痛风结节血尿酸增高患者常肥吞，进食油腻食物后疼痛加剧常见高危胸痛救治策略1、急性
33、冠脉综合征1）急性ST段抬高型心肌梗死（STEVD明确STEMI的患者可根据现实条件选择合适的再濯注策略，包括直接PCI（primaryPCI,PPCD,转运PCI或静脉溶栓治疗、溶栓后转运PCI和溶栓-介入序贯再灌注治疗等。2） IEST段抬高的急性冠脉综合征（NSTE-ACS）由于NSTE-ACS患者的病情严重程度差异大，应建立基于危险分层的治疗策略，根据病情危险程度分层施治，常用的评分模型包括GRACE风险评分和T1.VI风险评分。初步评估或再次评估明确为极高危的患者，应在2h内实施紧急介入治疗，对高危患者指南建议选择24h内行早期介入治疗，对于症状或缺血反复发作的中危患者可在72h内选
34、择介入治疗。不具备PCI能力的医院，应与具备PCI能力的医院合作，建立联络及转诊机制。一旦NSTE-ACS进展为STEMI,应立即按STEMI再灌注治疗流程执行后续治疗评估为高危或中危患者诊疗流程，需按规定时间内接受早期或延迟介入治疗或及时转运。3） ACS合并急性心力衰竭（acuteheartfai1.ure,HF）的早期预警急性心力衰竭是ACS常见和重要的并发症之一，GRACE研究表明ACS合并急性心力衰竭患者在院内及发病6个月内的生存率明显降低。急性心衰以及心衰高危患者住院期间可能再次、反复发作，严重影响患者的生活质量和远期预后。推荐高危ACS患者采用“急性心衰早期预警SUPe1.SCo
35、re评分系统”，即以氧饱和度（三）、小时尿量（U）、心率（P）、情绪状态（E）、呼吸频率（R）这5个指标组成的SUPe1.SCOre评分模型为指导，动态监测高危患者病情变化，总分10分，建议高危患者每小时评分1次，理论上提前2-6h预测患者急性心衰发作，以此为指导可以开展急性心衰的早期预警、提前干预，见表4。4急性心衰早期预警Super-score评分系统指标范圉计分氧饱和度（SpO2）99100095-98I942小时尿情（m1.h）50030-50I302心率（次min）1402情绪状态射001+2呼吸箱率（次min）3024） ACS的药物治疗抗栓是ACS药物治疗的基石，明确诊断并排除出
36、血后需立即启动抗拴治疗，临床上应综合评估患者的缺血和出血风险，制定个体化的抗栓策略。再灌注、抗栓治疗的同时，改善心肌微循环、抗心肌缺血、防治心室重构等也是改善ACS患者症状和预后的重要手段。抗栓治疗包括：(D抗血小板治疗：排除出血等禁忌后，ACS患者初始需服用阿司匹林负荷剂量后长期维持。ACS患者应联合一种血小板P2Y12受体抑制剂，服用P2Y12受体抑制剂负荷剂量后，推荐双联抗血小板治疗维持至少12个月。对于没有禁忌证的ACS患者，指南推荐P2Y12受体抑制剂为替格瑞洛；拟行早期侵入性治疗的STEM1.及中高危的NSTE-ACS患者，最新指南也推荐使用替格瑞洛，在无法使用普格瑞洛时给予氯毗格
37、雷：接受溶栓治疗的患者，氯毗格宙使用常规负荷剂量，溶栓治疗后推荐使用维持双抗治疗。STEMI及中高危NSTE-ACS患者，若存在高血栓风险等因素(如，肌钙蛋白阳性、ST段改变、合并糖尿病、再发心梗)，可在接受介入治疗前给予血小板糖蛋白(g1.ycoprotein,GP)Hb/IIIa受体拮抗剂；考虑到双抗起效时间、患者呕吐、手术策略及效果等因素，可在PCI术中、术后给予GPIIb/HIa受体拮抗剂。三种常见的GPIIb/IIIa受体拮抗剂中，替罗非班相对分子质量最小，可逆性较强，出血风险相对较小，在临床中应用较广泛。(2)抗凝治疗。所有STEM1.患者无出血禁忌时均应早期使用肝素；溶栓或错过早
38、期血运重建时间窗的患者应至少接受48h抗凝治疗，最多持续8d或至血运重建：接受PCI治疗的患者术中可使用普通肝素或比伐芦定抗凝，比伐芦定半衰期短、出血风险较低。临床医师需根据出血风险、肾脏功能等因素选择合适的抗凝方案。(3)溶栓治疗是STEM1.患者再灌注治疗的重要方式之一，建议：不具备宜接PCI条件或转运时间较长的医疗机构需选择新型静脉溶栓药物；有条件的院前急救系统转运患者时可开展院前溶栓；不能及时接受介入治疗的，也可在转运的同时开展溶栓介入序贯再灌注治疗;溶栓剂的选择：IF特异性纤溶酶原激活剂出血风险高、再通率较低，不建议首选。瑞替普的、阿替普旃、奈替普旃、重组人尿激的原等特异性纤溶醇原激
39、活剂能选择性地与血栓表面的纤维蛋白结合，而不影响纤溶系统，血管再通率高且出血风险较低，临床应用较广泛。冠脉高血栓负荷的患者可选择冠脉内溶栓策略。其他药物治疗包括：(1)B受体阻滞剂。既有利于缩小梗死面枳改善心室重构，又能减少心力衰竭发生、心源性猝死、再发心肌梗死、恶性心律失常等事件，可显著降低患者的病死率并改善患者预后。无禁忌证的患者应在发病24h内常规服用，并逐渐加量。(2)他汀类药物。多项研究显示ACS早期他汀治疗可显著降低心血管事件风险，无禁忌的CS患者应尽早开始。最新指南推荐STEMI患者如无禁忌证，应尽早启动高强度他汀治疗并长期维持。应用他汀类药物的获益来源于1.D1.-C的降幅。目
40、前常用的他汀类药物包括：辛伐他汀、纵伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等。(3)ACEI/ARBoPCI围术期及术后长期合理应用ACEI/ARB类药物可改善心肌重构并改善预后。在无禁忌证的情况下应早期(STEM1.发病6、12h后)开始使用ACE1.,但剂量和时限仍视病情而定，不能耐受ACE1.者用ARB代替。(4)姓固酮受体拮抗剂。通常在ACEI治疗基础上使用，STEMI后心功能减退，排除禁忌证后应使用醛固酮受体拮抗剂。(5)抗心肌缺血治疗。B受体阻滞剂、硝酸酯类药物、钙拮抗剂是常用的抗心肌缺血药物，临床中需根据患者的血压、心律(率)、梗死范围等因素选择合适的药物。在改善冠状动脉大血管血流的同时
41、，冠状动脉微循环逐渐成为心肌再灌注的重要靶点。(6)改善心肌代谢药物。通过调节心肌代谢而发挥心肌保护作用，不影响冠脉的血流动力学。主要包括：卡尼汀及其衍生物、脂肪酸氧化抑制剂、肉毒碱脂酰转移酶抑制剂、极化液等。(7)改善心肌微循环药物。冠脉微循环疾病(CorOnarmiCrovascu1.ardisease,CMVD)可直接影响心肌细胞代谢及心脏功能，甚至决定心血管疾病的发生、发展、疗效及预后，是STEM1.再灌注治疗后心脏功能恢夏的重要因素。PPCI术中或术前使用GPIIb/Ina受体拮抗剂、冠脉内给予硝酸甘油、腺昔、尼可地尔、硝普钠、前列地尔等药物可降低CMVD的发生。2、急性主动脉夹层经
42、临床初步评估高度怀疑AAD的患者，应立即入胸痛诊间进行监护，限制活动，并尽快完成体格检查。同时，需尽快完成血常规及血型、血气分析、心肌损伤标志物、凝血功能、血生化等检测，以辅助诊断并为手术治疗做准备。应尽快给予有效镇痛(可适当肌注或静脉应用阿片类药物)、控制心率和血压(建议静脉应用B受体阻滞剂），控制夹层发展，降低主动脉夹层破裂的风险。理想控制目标为心率60-80次min和收缩压100-120mmHg。尽快完成床旁心电图、超声心动图等辅助检查。在有效镇痛、心率血压控制稳定后，尽快完成主动脉CTA检查，明确急性主动脉夹层的分型及受累范围，为手术方案的选择提供依据。不具备大血管介入和手术能力的医疗
43、机构，应当建立完善的急性主动脉夹层转诊机制。告知患者家属转运可能存在的风险，制定转运途中发生意外情况的预案，药物治疗相对平稳后尽快转至具备手术条件的医疗机构。3、急性肺栓塞APE患者入院后须尽快完成心电图检查，并行血气分析、D-二聚体、BNP.CTn等检测。有条件的医院应尽快完成肺动脉CTA,以明确诊断并危险分层。根据We1.1.s评分或PES1.分级等评估手段动态评估患者。对于高危肺栓塞患者，应尽快完成床旁超声检查，尽快进行抗凝治疗。对于排除溶栓禁忌证的患者，及时给予岸脉溶栓治疗。有溶栓禁忌证者应考虑导管碎栓、溶栓或手术取栓：连续动态监测血压，限制活动。中低危组：应住院或门诊抗凝治疗，并密切
44、观察、动态评估病情,依据凝血指标调整抗凝药物的剂量，既保证抗凝药物的有效性，又尽量减少出血。R）3可疑非总PE患M诊断流程BJPE磅诊治疗Hi南推荐的高怠PE的漆新第略PESI分级I1.EV或SPeS1.N1.PES1.分级IT1.或sPCSI=O4、张力性气胸所有考虑张力性气胸的患者，均应当立即进入胸痛诊间或抢救室，待确诊后应立即施行胸腔穿刺术（穿刺位置常为患侧锁骨中线第2肋间，可使用粗针头穿刺排气），予紧急排气、减压。穿刺减压同时需进行床旁X线或胸部CT检查：若条件允许，亦可先行胸腔闭式引流术，再行相关检查。若医疗机构不具备胸腔闭式引流术条件，应当对张力性气胸患者实施紧急胸腔穿刺减压后转诊。
