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1、2024妊娠合并糖尿病耐症酸中毒的诊治（全文）糖尿病制症酸中毒（diabeticketoacidosis,DKA）是糖尿病最严重的急性并发症之一，多由于胰岛素绝对缺乏或相对缺乏，同时胰高血糖素、皮质醉和生长激素等反调节激素水平升高，使体内酮体水平升高，引发糖代谢紊乱、脱水、电解质紊乱和酸碱失衡，导致不受控制的高血糖、代谢性酸中毒和雨症，常伴有不同程度的器官功能障碍C妊娠合并DKA的发病率不高，其在总体妊娠人群中的发病率目前尚不清楚，其在糖尿病妊娠患者中的发病率为05%3%妊娠合并DKA虽不多见，但若发病早期未及时识别、规范诊治，可能导致孕产妇出现急性肾损伤、呼吸窘迫综合征、心肌缺血以及脑水肿，
2、使其死亡率增加；同时也可能引发胎儿心率异常、早产等，国产儿死亡率高达9%35%（1.-20因此，规范妊娠合并DKA的诊疗流程对于改善母婴结局至关生要。一、妊娠合并DKA概述（一）病因及发病机制与发病诱因及高危人群01病因及发病机制胰岛素抵抗是发生DKA的病因和发病基础.1型糖尿病和2型糖尿病均可发生DKA,但何者更为常见，且可在无任何诱因的情况卜出现自发性DKA;2型糖尿病往往因严重外伤、手术、心肌梗死、血液透析、感染等或使用了拮抗胰岛素作用的药物导致发生DKA3o妊娠期处于一种生旭状态，其独特的代谢特征往往被认为是DKA发生的高危因索。正常妊娠可出现胰岛素抵抗、饥饿以及呼吸性碱中毒等表现，妊
3、娠期特有的激索（如胎盘生乳素）及妊娠期明显增高的激素（如催乳素、皮质憎等）具有拮抗胰岛索、使胰岛素敏感性降低的作用，旦胰岛索抵抗在妊娠晚期更为显著。02诱因及高危人群妊娠期高血糖人群需胰岛素治疗者依从性较差，自行减少或中断胰岛素治疗和胰岛素泵障碍等，是导致DKA最重要的诱因之一；合并感染时，机体代谢增强、胰岛素拮抗激素分泌增多，胰岛素抵抗加剧4。正常血糖糖尿病酮症酸中毒（CUgIyCemiCdiabeticketoacidosis,EDKA）是发生于血犍水平“正常”人群的DKA,其血糖水平通常VI1.1.mmo1./1.eEDKA的诱发因素包括饮食摄入不足、胰岛素用啾减少或停用、过度饮酒、合并
4、慢性肝病、感染、创伤等。妊娠剧吐或伴有消化道系统疾病的患者，易出现恶心、呕吐、腹泻、进食减少等表现，因妊娠期高代谢率、特有的激素水平等因素，妊娠期短期的摄入不足可能很快导致DKA的发生。研究表明，DKA最常见的诱发因素为任何原因引发的呕吐5。分娩时宫缩疼痛、剖宫产手术刺激等应激状态下，产妇的交感-肾上腺系统兴奋性增强，促进胰高血糖素分泌、抑制胰岛素分泌，易引发DKA。使用-拟交感神经药物（如盐酸利托君），也是常见的DKA的诱发因素5,该类药物可促进糖异生、糖原分解、脂肪分解等。类固醉类药物（如地塞米松）等也可通过促进糖异生、抑制外周组织仙.萄糖利用进而升高血糖,同时也会增加感染风险，需瞥惕DK
5、A的发生。（二）妊娠合并DKA的临床表现及诊断O1.临床表现及体征妊娠期发生DKA的临床表现较非妊娠期DKA无明显差异，但DKA在妊娠期病情进展更快。患者通常表现为全身不适、恶心、呕吐、烦渴、多饮、多食、多尿、食欲减退等，也可表现为上腹部不适、腹痛、腹胀、便秘等胃肠道症状，腹痛严重时可能会引发子宫收缩。典型的体征为Kussmau1.呼吸，且呼出气体带腐烂苹果气味；病情进一步加重可出现脱水表现，循环血容量减少出现心率脉搏加快、血压下降、低血容景性休克等。病情严重者可能出现烦躁、喑睡、定向障碍、昏迷等精神神经异常。02诊断标准当患者出现上述临床表现及体征时，应及时行实验室检查以尽早识别、诊断并处理
6、。1高血糖：随机血糖13.9mmo1.1.,但部分患者为EDKAt血糖水平06mmo1.1.)可以更快速地诊断胴症。3酸中毒：血pH值73,HCO3-18mmo1.1.,阴离子间隙10mmo1.1.04其他：白细胞计数、血红果白升高；血钾、钠、钙、磷等电解质紊乱；部分DKA患者出现淀粉醐升高(可能因为PH降低、渗透压升高、脂肪分解的升高)，应注意与胰腺炎鉴别病情严重者可出现肝肾功能不全，血尿素氮、肌肝、天门冬颔酸氨基转移醐升高。血、尿、咽部细菌培养可用干诊断合并感染，心电图、心肌酣检杳可用于明确心功能7。根据中国2型糖尿病防治指南(2020)H7,如血酮体升高(33mmo1.1.)或尿糖和酮体
7、阳性(+以上)，伴血糖升高(139mmo1.1.),血pH7.3和(或)二氧化碳结合力降低(18mmo1.1.),无论有无糖尿病病史，都可诊断为DKA,需特别注意EDKA的发生。(三)妊娠合并DKA对母儿的影响O1.对孕妇的危害妊娠合并DKA的患者虽整体死亡率HCO3-10mmo1.1.）应适当考虑补碱治疗。（五）去除诱因和治疗并发症避免使用类固醉类药物和-拟交感神经类药物，及时治疗休克、感染、心力衰竭、心理失常、脑水肿和肾衰竭等。三、不同妊娠时期发生DKA的产科处理（一）孕早期管理早孕期因人绒毛膜促性腺激索的影响容易出现恶心、呕吐、食欲裁退等,易出现饥饿性耐症，应注意补充碳水化合物，及时关注
8、血糖、血尿耐体水平等实验室检查结果，避免进展为DKAo若已出现DKA,处理原则同上，病情较轻且短时间内缓解者，可考虑继续妊娠；若病情较重且长时间未见明显缓解者，胎儿畸形风险性较高，待病情缓解后应考虑终止妊娠。（二）孕中、晚期管理孕中、晚期妊娠期高血糖患者胰岛素抵抗加重、摄入能展增加，DKA风险进一步增加，因此应注重孕妇营养、体重管理，个性化、严格的血糖管理也至关重要。孕中、晚期DKA患者遵从DKA治疗的一般原则，同时还应关注胎儿情况，及时吸叙、左侧卧位等改善宫内供氧情况，并进行胎心监护以密切关注胎心率等变化。DKA并不是立即终止妊娠的指征，原则上应在母体病情缓解、37周以后终止妊娠；如出现胎心
9、率变异减少或消失、加速减少或晚期减速等胎儿官内窘迫表现，一般在母体DKA病情缓解后可缓解24。但在母体DKA级解后胎心监护仍未恢史正常，提示胎儿窘迫可能持续存在，应根据病情选择适当的时机及时终I上妊娠。（三）分娩期管理DKA患者可视病情严重程度、产程进展情况选择分娩方式。应鼓励经阴道分娩孕妇饮水、进食（糖尿病饮食）、休息；可根据产程进展适当使用镇静剂或进行无痛分娩；吸气、左侧卧位，改善供班情况；临产后持续进行胎心监护，及时应对胎儿宫内缺氧。产程中停用皮下注射胰岛素，采用09%氯化钠注射液+胰岛素的脉滴注,并开放两条静脉通路，一条用于补充液体、热肽、电解质，另一条输注胰岛素以便于及时调整用房；及
10、时监测血糖、阐体、电解质、生命体征、出入汝等；积极预防感染，必要时予以抗生素治疗；关注产程进展，缩短产程，适当放宽削官产指征。如需削官产终止妊娠，在继续补液、纠正电解质紊乱的基础匕术前一晚停用中长效胰岛索，手术当天停用皮F注射胰岛索，术前持续静脉滴注胰岛素，使血糖维持于7.8IommOI/1.;术中继续静脉滴注葡萄糖+胰岛索，并及时监测血糖水平变化、调整滴注比例25。术后继续除脉滴注胰岛素，每1-2h监测血糖、酮体变化情况，直至恢复饮食、改用皮下注射胰岛索，皮下注射胰岛素用量应减至分娩前的1312用量1,11。（四）新生儿管理新生儿均应按照早产儿对待，做好新生儿复苏准备，留脐血，及时监测血幡、
11、胰岛素、胆红素、血常规、电解质、脐血血气分析等检杳；及时进行新生儿查体排除畸形；肌内注射维生素K1.（1.mgkg）以预防新生儿顺内出血O新生儿低血糖是DKA患者子代需警惕的严重并发症。出生后尽早母婴皮肤接触、早吸吮、早开奶，鼓励母乳喂养，出生第1天喂养间隔时间3h,母乳不足时补充配方奶，不推荐糖水喂养。若发生新生儿低血糖，应及时予以补充喂养或静脉推注10%物萄犍2m1.kg（速度1m1.min）,并根据血糖复测情况决定下一步诊疗计划26-27o妊娠合并DKA虽发生率较低，但对母儿均可产生严重不良影响。完善产前检杳、及时监测血糖及制体、规范使用胰岛素和积极预防感染，对于预防DKA的发生至关重要；DKA一经确诊，应立即启动多学科会诊，静脉补液和小剂量胰岛索持续静脉泵入是DKA治疗的关健。早预防、早诊断、积极规范处理是改善不良结局的重要措施，
