《低容量性低钠血症.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《低容量性低钠血症.docx（16页珍藏版）》请在课桌文档上搜索。
1、低容量性低钠血症低容量性低钠血症低容量性低钠血症（hypovo1.emichyponatremia）特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度V13011uno1.1.,血浆渗透压V280mmo1.1.,伴有细胞外液量的削减。也可称为低渗性脱水（hypotonicdehydration）o2、对机体的影响（1）细胞外液削减，易发生休克：（2）血浆渗透压降低，无口渴感，饮水削减，故机体虽缺水；（3）有明显的失水特征；（4）经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多。高钠血症（hypernatremia）时血清钠浓度15OmmO1./1.。高钠血症患者血浆皆为高渗状态，但体Na+总量有削减、正常和增塞之分：
2、依据细胞外液量的变更可分为低容量性、高容量性和等容量性高钠血症。低容量性高钠血症（hypovo1.emichypernatremia）的特点是失水多于失钠，血清Na+浓度15OmmOI/1.,血浆渗透压3IOnuno1./1.o细胞外液量和细胞内液量均削减，又称高渗性脱水（hypertonicdehydration）01、缘由：（O水摄入削减；（2）水丢失过多；1）经呼吸道失水；2）经皮肤失水；3）经肾失水；4）经胃肠道丢失。2、对机体的影响：（I）口渴；（2）细胞外液含量削减；（3）细胞内液向细胞外液转移：（4）血液浓缩。等渗性脱水（isotonicdehydration）的特点是钠水呈比例
3、丢失，血容量削减，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿（edema）o水肿不是独立的疾病，而是多种疾病的一种重要的病理过程。如水肿发生于体腔内，则称之为积水（hydrops）,如心包积水、胸腔积水、腹腔积水、脑积水等。水肿的发病机制：1、血管内外液体交换平衡失调：（1）毛细胞流体静压增高：（2）血浆胶体渗透压降低：引起血浆白蛋白含量下降的缘由主要有：蛋白质合成障碍，见于肝硬变和严峻的养分不良。蛋白质丢失过多，见于肾病综合征时大量的蛋白质从尿中丢失；蛋白质分解代谢增加，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等。（3）淋巴回流受阻：当淋巴干道被堵塞，
4、淋巴回汉受阻或不能代偿性加强回流时，含蛋白的水肿液在组织间隙中积聚，形成淋巴性水肿。2、体内外液体交换平衡失调钠、水潴留（1）肾小球滤过率下降；（2）近端小管重汲取钠水增多；1）心房钠尿肽（ANP）分泌削减：2）肾小球滤过分数（fiItrationfraction,FF）增加（3）远端小管和集合管市汲取钠水增加远端小管和集合管重汲取钠、水受激素调整血清钾浓度低于3.5mmo1.1.称为低钾血症：1、缘由和机制：（1）钾摄入不足：（2）钾丢失过多：1）经消化道失钾：2）经肾失钾；3）经皮肤失钾。（3）细胞外钾转入细胞内1）碱中毒2）过量胰岛素运用：3）-肾上腺素能受体活性增加；4）某些毒物中毒；
5、5）低钾性周期性麻痹。2、对机体的影响：（1）与膜电位异样相关的障碍；1）低钾血症对神经-肌肉的影响：主要有骨骼肌和胃肠道平滑肌，其中以下肢肌肉最为常见，严峻时可累及躯干、上肢肌肉及呼吸肌。急性低钾血症：轻症可无症状或仅觉倦怠和全身懦弱无力；重症可发生驰缓性麻痹。慢性低钾血症：2）低钾血症对心肌的影响：心肌生理特性的变更：a.兴奋性增高：b.自律性增高：c.传导性降低；d.收缩性变更心电图的变更：与心肌细胞在低钾血症时电生理特性变更亲密相关，典型的表现有：代表复极化2期的ST段压低：相当于复极化3期的T波低平和U波增高（超常期延长所致）：相当于心室动作电位时间的Q-T（或Q-U）间期延长：严峻
6、低钾血症时还可见P波增高、P-Q间期延长和QRS波群增宽。（2）补钾：对严峻低钾血症或出现明显的并发症，如心律失常或肌肉瘫痪等，应刚好补钾。最好口服，不能口服者或病情严峻时，才考虑静脉滴注补钾。静脉补钾时须留意：尿少量不宜补钾，每天尿量在500m1.以上时才能静脉补钾：输入液钾浓度以2040三o1.1.为宜：每小时输入量为1020mmo1.;亲密视察心率、心律，定时测定血钾浓度。血清钾浓度高于5.5mmo1.1.称为高钾血症。1、缘由（1）钾摄入过多：（2）钾排出削减；（3）细胞内钾转动到细胞外：D酸中毒；2）高血糖合并胰岛素不足：3）某些药物的运用：4）组织分解；5）缺氧；6）高钾性周期性麻
7、痹：（4）假性高钾血症。2、对机体的影响（1）高钾血症对神经-肌肉的影响：1）急性高钾血症：急性轻度高钾血症：急性重度高钾血症。酸碱平衡的调整：(I)血液的缓冲作用碳酸氢盐缓冲系统的特点是:可以缓冲全部的固定酸，不能缓冲挥发酸；缓冲实力强,是细胞外液含量最高的缓冲系统，含量占血液缓冲总量的1/2以上(见表4-2)；该系统可进行开放性调整，碳酸能和体液中溶解的C02取得平衡而受呼吸的调整；缓冲潜力大，能通过肺和肾对U2CO3和HC03-的调整使缓冲物质易于补充和排出。肺在酸碱平衡中的调整作用：呼吸运动的中枢调整：由于呼吸中枢化学感受器对PaC02变动特别敏感，所以呼吸能调整PaC02,调整PaC
8、02上升虽不能T脆刺激中枢的化学感受器，但可以通过变更脑音液和脑间质液的pH,使H+增加，刺激位于延髓腹外侧浅表部位对H+敏感的中枢化学感受器，从而兴奋呼吸中枢，明显增高肺的通气量。呼吸运动的外周调整：由外周化学感受器的刺激而兴奋，主动脉体特殊是颈动脉体感受器，能感受缺氧、PH和C02的刺激，当PaC02降低、PH降低或PaC02上升时，通过外周化学感受器反射性引起呼吸中枢兴奋，使呼吸加深加快，增加C02排出量。组织细胞在酸碱平衡中的调整作用：机体大量的组织细胞内液也是酸碱平衡的缓冲池，细胞的缓冲作用主要是通过离子交换进行的，红细胞、肌细胞和骨组织均能发挥这种作用。肾在酸碱平衡中的调整作用：I
9、、近端肾小管H+和对NaHCo3的市汲取；2、远端肾小管及集合管泌H+和对NaHC03的重汲取；3、NH4+的排出正常人动脉血PH为7.35、7.45,平均值是7.40,凡PH低于7.35为失代偿性酸中毒：凡PH高于7.45为失代偿性碱中毒。动脉血C02分压：正常值为3345mmHg(4.396.25kPa),平均值为40mmHg(5.32kPa)PaCO246mmHg(6.25kPa),表示肺通气不足，有C02潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒。标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐：即PaC02为40mnHg(5.32kPa),温度38C,血红蛋白氧饱和度为100与测得的血浆中HCO3-的量。
10、缓冲碱：正常值为4552mmo1.1.(平均值为48mmo1.1.)碱剩余：全血BE正常范围为-3.0+3.Ommo11.,BE不受呼吸因素的影响，是反映代谢因素的指标，代谢性酸中毒时BE负值增加；代谢性碱中毒时BE正值增加。阴离子间隙：波动范围是12mmo1.1.2mmo1.1.代谢性酸中毒一、缘由1、肾脏排酸保被功能障碍；2、Heo3-干脆丢失过多；3、代谢功能障碍；4、其他缘由：外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗；高K+血症；血液稀释，使HCO3-浓度下降。机体的代偿调整：1、血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调整作用；2、肺的代偿调整作用：其代偿意义是使血液中H2CO3浓度（
11、或PaC02）继发性降低，维持HCO3-/H2CO3的比值接近正常，使血液pH趋向正常。3、肾的代偿调整作用：其他缘由引起的代谢性酸中毒是通过肾的排酸保碱实力加强来发挥代偿作用的。对机体的影响：1、心血管系统变更：（1）室性心律失常：（2）心肌收缩力降低：（3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低，使血管扩张，血压下降，回心血量削减，血压下降。2、中枢神经系统变更：主要表现为意识障碍、乏力，知觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷，最终可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。3、骨僚系统变更。呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)是指C02排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度上升、
12、PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。一、缘由1、呼吸中枢抑制：2、呼吸道堵塞：3、呼吸肌麻痹；4、胸廓病变：5、肺部疾患；6、C02吸入过多。机体的代偿调整：1、急性呼吸性酸中毒时，由于肾的代偿作用特别缓慢，因此主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲，这种调整与代偿特别有限，常表现为代偿不足或失代偿状态。2、慢性呼吸性酸中毒时，由于肾的代偿作用，可以呈代偿性的。代谢性碱中毒代谢性碱中毒(InetabO1.iCaIkaIoSiS)是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HeO3-增多、pH呈睡或趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。缘由和机制：凡是使H+丢失或HCO3-进入细胞外液增多的因素，都可以引
13、起血浆Heo3-浓度上升。正常状况下，当血浆HCO3-浓度超过2611uno1.1.时，肾可削减对HCO3-的重汲取，使血浆HCo3-浓度熨原正常，具有订正代谢性碱中毒的实力。但某些因素，例如有效循环血量不足、缺氯等，可造成肾对HCO3-的调整功能障碍，使血浆HCo3-保持在高水平，维持代谢性喊中毒的存在。1、酸性物质丢失过多：（I）经胃丢失；（2）经肾丢失：1）应用利尿剂：2）肾上腺皮质激素过多：2、HC03-过量负荷3、H+向细胞内移动机体的代偿调整：1、血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调整作用：2、肺的代偿调整:由于H+浓度降低，呼吸中枢受抑制，呼吸变浅变慢，肺泡通气量削减，Pa1
14、.1.C2或血浆H2C03继发性上升，以维持HC03-/H2CO3的比值接近正常，使PH有所降低。3、肾的代偿调整：由于泌H+和泌NH4+削减,HCO3-排出增多,肾在代谢碱中毒时对HCo3-排出增多的最大代偿时限往往要35天。对机体的影响：1、中枢神经系统功能变更：由于-负基丁酸对中枢神经系统抑制作用减弱，因而患者有烦躁担心、精神错乱、谦妾、意识障碍等中枢神经系统等症状。代谢性碱中毒时，PH上升，脑脊液H+降低，呼吸中枢抑制。患者呼吸变浅变慢。2、血红蛋白乳离曲线左移3、对神经肌肉的影响：使血浆游离钙削减；但只要血浆Ca2+浓度下降；表现为腱反射亢进，面部和肢体肌肉抽动、手足抽搐。4、低钾血
15、症。呼吸性碱中毒：呼吸性碱中毒(respiratorya1.ka1.osis)是指肺通气过度引起的血浆U2CO3浓度原发性削减、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。机体的代偿调整：1、细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用急性呼吸性碱中毒时2、肾脏代偿调整慢性呼吸性碱中毒时才会发生肾脏的代偿调整常用的血氧指标一、血氧分压正常人动脉血氧分压(arteria1.partia1.pressureofoxygen,Pa02)约为100mmIIg,主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能：静脉血氧分压(VenoUSpartia1.pressureofoxygen,Pv02)为400nmHg,主要取决于组织摄
16、氧和用氧的实力。二、血氧容量：正常值约为20m1.d1.o血氧容量的凹凸反映血液携氧的实力的强弱。三、血氧含量：动脉血氧含量(Ca02)约为19m1.d1.;静脉血氧含量(Cv02)约为14m1.dk动-静脉血氧含量差反映组织的摄氧实力，正常时约为5m1.dU四、血红蛋白氧饱和度：血红蛋白氧饱和度(OXygensaturationofHb,S02)正常动脉血氧饱和度(SaO2)为95%97%:静脉血氧饱和度(Sv02)为75P50为反映Hb与氧亲和力的指标，指Hb氧饱和度为50%时的氧分压，政党为2627mmHg.低张性缺氧、等张性缺氧、低动力性缺氧、用障碍性缺较。一、乏氧性缺氧以动脉血氧分压
17、降低为基本特征的缺氧称为乏氧性缺氧(hypoxichypoxia)即低张性缺氧(hypotonichypoxia),又称为低张性低氧血症(hypotonichypoxemia)()缘由：1、外环境P02过低：2、外呼吸功能障碍；3、静脉血压入动脉血。二、血液性缺氧由于血红蛋白数量削减或性质变更，以致血液携带氧的实力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧(hemichypoxia)(一)缘由1、贫血；2、一氧化碳中毒；3、高铁血红蛋白血症，当血红蛋白分子的4个Fe2+与羟基(-OH)坚固结合而失去携带氧的实力。而且使血红蛋白向组织细胞释放氧削减，导致氧解离曲线左移。过氯酸盐等其
18、它氧化剂也可引起高铁血红蛋白血症。(一)血氧变更的特点及缺氧的机制其血氧变更的特点主要是:血液深解氧的实力无异样，故PaO2正常；因血氧饱和度主要取决于PaO2,该型缺氧时PaO2正常故血氧饱和度也正常；血红蛋臼的质变(CO中毒和高铁血红蛋臼形成)与量的变更(严峻贫血)，使血氧容量削减，以致动脉血氧含量削减；血氧含量正常或降低：CO中毒患者的血液中HbCO增加，血氧含量降低，但血红蛋白总量并未削减；将其血液在体外用氧充分饱和后，血红蛋白结合的CO可被氧取代，测得的血氧容量可正常。血液性缺氧时，患者的皮肤、黏膜颜色可随病因不同而异。严峻贫血的患者，由于血色素明显降低而面色苍白：CO中毒的患者皮肤
19、、端膜呈现樱桃红色，与鲜红色的HbCO血液有关；但严峻缺氧时由于皮肤血管收缩，皮肤、黏膜可呈苍白色。高铁血红蛋白呈棕褐色，故亚硝酸盐中毒患者的皮肤、黏膜呈咖啡色：若因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症乂称为肠源性青紫(CntCrOgenOUScyanosis)。三、循环性缺氧循环性缺氧(circu1.atoryhypoxia)是指因组织血流量削减引起的组织供氧不足，乂称为低动力性缺氧(hypokinetichypoxia)-)缘由1、全身性循环障碍；2、局部性循环障碍。四、组织性缺氧(一)缘由1、组织中毒2、维生素缺乏3、线粒体损伤一、呼吸系统的变更（一）代偿性反应：呼吸运动增加
20、的代偿意义在于：增加肺泡通气量和肺泡气P02,进而增加Pa02；胸廊运动增加使胸腔负压增大，促进静脉回流和增加回心血量，可增加心输出量和肺血流量，有利于血液摄取和运动更多的氧。由此可见，肺通气量增加是急性低张性缺氧的最重要代偿反应。（二）损伤性变更1、高原肺水肿：2、中枢性呼吸衰竭。二、循环系统的变更（一）代偿性反应低张性缺氧引起的循环系统的代偿反应主要是心输出量增加、肺血管收缩、血流重新分布和毛细血管增生。1、心输出量增加：2、肺血管收缩：3、血流重新分市:4、组织毛细血管密度增加。休克的病因：（一）失血与失液1、失血；2、失液（二）烧伤（三）创伤（四）感染（五）过敏（六）神经刺激（七）心脏
21、和大血管病变按休克的始动发病学环节分类：1、低血容量性休克：2、心源性休克：3、分布异样性休克休克代偿期：休克代偿期（ConIPenSatorystageofshock）是休克发展过程的早期阶段，亦称休克早期。1、血液重新分布2、H身输血静脉系统屈容量血管，可容纳总血量的60Q701,肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可快速而短暂的削减血管床容积，增加回心血量，这种代偿起到自身输血的作用，是休克时增加回心血量的第一道防线。3、E1.身输液由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，直到F1.
22、身输液的作用，是休克时增加回心血量的其次道防线。由于皮肤和内脏微血管收缩，患者脸色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量削减：由于血液重新安排，脑血流可以正常，早期休克患者神志一般清晰；该期血压可骤降（如大失血），也可略降、甚至正常（代偿），但脉压多明显缩小。休克进展期，亦称休克中期。1、酯中毒；2、局部舒血管代谢产物增多；3、血液流变学的变更：4、内毒素等的作用。休克进展期患者的主要临床表现为：血压进行性下降，心、脑血管失去自身调整或血液重新分布中的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心、脑功能障碍，心搏无力、心音低钝，患者神志淡漠甚至转入昏迷；肾血流量长时间严峻不足，出现少尿甚至无尿：皮肤发凉
23、加市、发州，可出现花斑。休克难治期休克难治期（refraCIorystageofshock）是休克发展的晚期阶段，有人称之为休克晚期或休克的不行逆性失代偿期。由于血液进一步浓缩，血细胞压积增大和纤维蛋白原浓度增加、血细胞聚集、血液黏滞度增加，血液处于高凝状态，加上血流速度显著减慢，酸中毒越来越严峻，可能诱发弥散性血管内凝血。难治期休克患者主要临床表现为：血压进行性下降，给升压药仍难以复原。脉搏细速，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡：毛细血管无复流(no-ref1.ow),即使大量输血补液，血压回升，有时仍不能熨原毛细血管血流。白细胞黏着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀和并发DIC微
24、血栓堵塞管腔等是毛细血管无货流和导致休克难治的重要缘由之一：由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身微循环灌严峻不足，细胞受损乃至死亡，心、脑、肺、肾、肠等脏器出现功能障碍甚至衰竭。弥散性血管内凝血(disseminatedintravascu1.arcoagu1.ation,DIO是临床常见的病理过程。其基本特点是：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，使凝血前增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。弥散性血管内凝血的发朝气制：1、组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血系统2、血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调3、血细胞的大量破坏，血小板被激活4、促凝物质进入
25、血液肝功能严峻障碍：主要的抗凝物质，如蛋白C、ATTn以及纤溶酶原等均在肝脏合成。FIXa.FXa,FXIa等凝血因子也在肝脏灭活。当肝脏功能严峻障碍时，可使凝血、抗凝、纤溶平衡紊乱。微循环障碍：休克等缘由导致微循环严峻障碍时，血液淤滞，甚至呈泥化淤滞。此时，红细胞发生聚集。血小板也发生黏附、聚集。微循环障碍所致的缺血、缺氧，可导致酸中毒及内皮损伤等，这也有利于DIC的发生发展。弥散性血管内凝血的分期和分型（一）分期1、高凝期由于各种病因导致凝血系统被激活，可使凝血醯产生增多，血液中凝血的含量增高，微循环中可形成大量微血栓。此时主要表现为血液的高凝状态。2、消耗性低凝期大量凝血的的产生和微血栓
26、的形成，使凝血因子和血小板大量被消耗而削减：同时，也发生继发性纤溶系统激活，这可使血液处于低凝状态。消耗性低凝期患者可有明显的出血表现。3、继发性纤溶亢进期DIC时产生的大量凝血膈及FXUa等激活了纤溶系统，产生大量纤溶酶。进而乂有FDP的形成，使纤溶和抗凝作用增加，故此期出血表现特别明显。弥散性血管内凝血的功能代谢变更：（一）出血1、凝血物质被消耗而削减：2、纤溶系统激活3、FDP的形成（二）器官功能障碍堵塞性微血栓微血管中微血栓形成主要是堵塞局部的微循环，造成缺血，局灶性坏死。严峻或持续时间较长可导致受累脏器功能衰竭。可导致双侧肾皮质坏死及急性肾衰竭。导致呼吸衰竭等。（三）休克急性DIC时
27、常伴有休克。DTC和休克可互为因果，形成恶性循环。一般状况下，DIC导致休克的缘由与下列因素有关：由于微血管内大量微血栓形成，堵塞微循环，使回心血量明显削减。广泛出血可使血容量削减。受累心肌损伤，使心输出量削减。凝血因子X1.1.的激活，可相继激活激肽系统、补体系统和纤溶系统，产生一些血管活性物质，如激肽、补体成分（C3a、C5a）C3a.C5a可使嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放组胺等，激肽、组胺均可使微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低，回心血量削减。FDP的某些成分可增加组胺，激肽的作用，促进微血管的舒张。这些因素均可使全身循环障碍，促进休克的发生、发展。(四)贫血DIC病人可伴有一种特殊类型的贫血，即微血管病性溶血性贫血(microangiopathichemo1.yticanemia)0该贫血属溶血性贫血，其特征是：外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，称为裂体细胞(SChiStOCyte)O外形呈盔形、星形、新月形等，统称为红细胞碎片。由于该碎片脆性高，易发生溶血。
