《免疫学复习题整理.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《免疫学复习题整理.docx（18页珍藏版）》请在课桌文档上搜索。
1、08级放射七年制晁晶晶陈冬梅第三章抗原I.ft*(antigen.Ag);指能与T细胞受体(TeIIreceptor,TCR或B细胞受体(Bce1.1.receptor.BCR结合，促使其增殖、分化，产生抗体或诙敏淋巴细胞并与之结合的物旗，1 .44(haptcn):只具行与抗体结合的实力(即抗原件),而单独不能诱导产生抗体(免授区性)的物鲂.、超抗IhSUPeranUJen,Sag)：某些抗原物城,只需极低浓度(I-IOngzmI)即可激活某此亚型的T细胞克隆，从而产生剧烈的免疫应答.该类物质称SAg0包括外源性SAg如令黄色的国球菌弱毒素A-E和内源性SAg如小鼠乳腺脾前就毒蛋白及HIV的
2、gp!20.4 .TDAg:胸琮依靠性抗原一在刺激B细胞产生抗体时须要T细胞的防助，所以称为。由T细胞表位和B细胞表位共同组成，大多数的蛋白质属FTD-Ago5 .TI-g:胸腺.依鹿性抗原(thymusindcpcn：指抗原分子中确定抗原特异性的特殊化学基团，也称抗原确定基(antigenicdeterminant).是TCR/BCR或抗体特异结合的基本单位，通常由5-I7个aa或57多糖或核甘酸残茶组成.I、抗原的免疫JK性与抗原性？答：I.免度原性(immunogenniciy)刺激机体产生免疫应答产物抗体或效应T细胞的特性：2 .抗原性(antigenicity)-指与抗体或效应T细胞
3、发生特异性结合的实力.3 .抗隙如投原性的本质是弁物性2、超抗原与一般抗朦的区分第四章免疫球蛋白1 .互补确定区(CDR)5不同抗体V区的氨基酸序列，VH和V1.各有3个区域的氨基酸组成和排列依次特殊易变更，这些区域称为高变区yperveriabIewgiOn,HVR)或互补确定区(comp1.ementaritydeterminingrcgion.CDR)分别用HVRI(CDR1)、HVR2(CDR2)2HVR3(CDR3)表示.2 .免疫提理：指抗体如IgG的FC段与中性粒细胞、巨蹄细胞上的IgGFC受体结合，从而墙加吞噬细胞的存噬作用。3 .ADCC：抗体依就的细胞介导的细胞毒作用指具有
4、杀伤活性的细胞如NK细胞通过其我面友达的FC受体(FcR)识别包被于靶抗原上抗体的FC段,干脆杀伤死细胞.4 .单克隋抗体(monoc1.ona1.antibody,nAb):由识别单抗原表位的B细版克隆产生的同源抗体(其次代抗体).3、免疫球蛋白的茶本结构及其功能？一、免疫球蛋白的茶本结构4成倭结构H1.两条重链和两条轻性经鞋间二硫犍连接形成一丫字形结构.可分为可变区、恒定区、较鞋区.M：分子价约5O75kD,由450550AA组成五类：IgNhIgD、IgG、IgA、IgE对应重链：U链、6、T,。、r轻琏：分子段约25kD,由214AA组成轻链有两种分为：K链、入桂K可变区(121.+1
5、4H)VH和V1.各有三个区域的城基酸组成和排列依次高度可变,2、较链区(位于CH1.与CH2之间,富含脯氨酸)3,恒定区(1/21.+3/4H二、免疫球”白的其他成分 JSS(Joiningxhain)将Ig的单体分子连接成多数体， 分泌片(SeCrCtoryPieeC.SP)爱护分泌型IgA在转运过程中免遭击臼水好酷的降解三、免疫球蛋白的水解片段作用I一、10区功能一板别并结合抗原CDR起确定作用)I、唯体Ig可给合2个抗原表位，称为双价：2、分泌型IgA可结合4个抗原去位，故为4价；3、5聚体的IgM.理论上为10价,由于空间位阻的关系,事实上只可结合5个抗原表位.二、IgC区的功能I、
6、激活补体2、结合FC段受体免疫调理作用(opsonization)抗体依就细胞介导的细胞混作用(amibCdydCpCndCntCCU-mediatedCyIotCXiCity.ADCC)介导I型超收反应3、穿越胎盘(IrG)和黏膜(SIgA)4、免疫球蛋白的血清型？ (isoiype):同种属全部个体Ig分子共有的抗原特异性标记，存在于IgC区 同种舁型a1.1.o1.yoe):同一种属不同个体间Ig分子所具有的不同抗原特异性标记，为个体型标记,存在于IgC区和V区 独特型(Miotypc):每个Ig分子所特有的抗原特异性标记，其我位又称为独特位(idioope),存在于V区，针对独特位产生
7、相应抗体，即抗独特型抗体(amiidiaypean1.it1.y.Aid).第五章补体系统1.补体(Comp1.ement,C：膜新血清中存在一种不耐热的成分，可侨助特异性抗体介导溶菌作用.由于这种成分是抗体发挥溶细胞作用的必要补充条件,故被称为补体.，膜攻击复合体1membranea(ackcomp1.ex,MAC：结合于膜上的C5b7可与C8结介，所形成CSb6789n或合物，即股攻击双合体,插入细旭原的MAC通过蚊环局部磷脂双层而杉成“渗漏龙”,或形成穿膜的亲水性孔道,最终导致细胞崩解.t补体藩细胞生物学效应的效应更合物,为三条处体启动途径泊共网末馈烟路.即一1，补体活化的三条途径及各自
8、的C3及C5转化酹的形成？2、补体的生物学功f?(一)溶、溶细施及溶病毒一遢过MAc发挥作用(二)调理作用(=)免疫粘附是机体消除循环免疫更合物的型要途径.促进肝、睥巨噬细胞对苍老红细胞与血小板的存噬消除.(四)炎症介质作用C3a及CSauJ与肥大细胞和喑减性粒细胞表面的C3aR结合，触发细胞脱颗粒，科放娟胺等，介导炎症反应.第六章细胞因子1 .细电因子(cytokine.CK)：细胞经刺激(免疫原、经裂原或其他因子而合成、分泌的类小分子量的可溶性蛋向质，介导细胞间的相互作用,参加免投网整及造血过程等.2 .偏息因子爻体：细胞因子通过结合特异性的细胞因子受体发挥生物学作用。细胞因子受体均为册膜
9、分子,由胞膜外区、蹄膜区和胞质区组成.细胞因子和细胞因子受体的结合后后动细胞内的信号转导，网整细胞的功能.1 .胡愚因子的共同特点？P60分子加小(5-30K1.)：极低浓度(pg)即可发挥生物学功能：衡与相应受体结合介导活性：通过结合细胞去面高亲和力受体发挥生物学效应可以自分泌、旁分泌和内分泌的形式发挥作用具有多效性、重登性、拮抗性或协同性2 .钢廊因子受体的分类？P64依据结构特征分类：礴疫球“白超家族Q=supeami1.yESF)受体结构中含行与Ig类似的V区及C区.(j1.I1.-I等受体)：I类细胞因子受体：由23个亚单位组成：即包括配体结合亚单位和信号转导亚单位：II类蛔施因子受
10、体：肿病坏死因子受体超索族T、F受体家族：胞外区有14个由富含半胱氨酸的基序：苗海化因子受体家族:结构特征：为7次跨原的G蛋白偶联受体,成员a.CXCR1-4b.CCR1-8c.CRd.CX3CR第七章白细胞分化抗原和粘附分子1 .白细鹿分化抗JK(1.cukcytcdcftcrcntiationantigen)：指造IWH胞在分化成熟为不同谱系细胞、各个讷系分化不同阶段,以及成熟细胞活化的过程中出现或消逝的细胞表面分子.2 .分化I1.(CD):国际白细胞分化抗原的统一命名系统：应用以单克隆抗体鉴定为主的方法.将来自不同试验室的单克隆抗体所识别的同一类的分化抗原归为同一分化群(c1.uste
11、rOfdif1.crentiation,)UPCD.人类CD的编号已从CD1CD35O,可大致分为14个1.3 .粘附分子(ce1.1.adhesionmo1.wru1.es.CAM)：介分细胞-细胞间以及细胞-基质(ECM)间相互接触和结合的分子统称.1、粘附分子的功能？P72免疫细胞识别中的协助受体和协同剌激或抑制信号炎症过程中白细胞与血管内皮细胞拈附参加淋巴细胞归巢第八章主要组织相容性复合体及其编码分子1.MHC:主要组织相f性复合体(majorhistocompatibi1.itycomp1.ex.MHC)：足组紧密连锁的基因群，其在祖织不相容引起的移植排异中发押虫要作用，2.H1.A
12、：各类动物均有MHe.人类的MHC称H1.A(human1.eukocyteantigen.H1.A)基ISiKHI.A基因复合体.基因产物称H1.A分子或HI.A抗原.IJI1.AJ类和H类分子的结构、蛆取分布及功能？P77H1.A抗原类别分子结构ift织分布功能肽结合结构域去达特点1类(ABC)熨链罐45kD轻链B2m全部有核细胞表面提呈内源性抗原肽，与CD8结合，对CT1.识别起限制作用.C1.02共显性I1.类(DRDQDP)链和B链局限性表达：APC及活化的T细胞表面。提呈外源性抗原肽JjCD4结介.对Th细胞识别起限制作用。a1.+I共显性第九章B淋巴细胞1、BCR爱合物：由识别和
13、结合抗原的m1.g和传递抗原和澈信号的Iga及IgP(CD79a.CD79b)异海二聚体组成,2、ITAMi免授受体酪级酸激活1ji(immunorcccpor(yrosinc-bascdactivationmo8:识别抗原肽-M1.1.C1.2、帮助转导抗原活化信号三、协同K激分子1,CD28CT1.-42,ICOS,3、CIMO1.4、0）2作用：供应T细胞活化所需的为同剌激信号四、隹裂原结合分子及其他表面分子1、P1.IA（植物由凝素一结合并促进人类T细胞的有矮分裂2、ConA（刀豆蛋白A）一结合并促进低等动物T细胞的有经分裂2、Th细J及CT1.的功能是什么？P105-106Th1.细
14、胞的功能：协助细胞免校,在病理状况下.可参加迟发型超敏反应和北讦特异性自身免疫性疾病：Th2细胞的生物学活性：协助体液免疫，并在过敏性疾病和感染性疾病中发挥作用。CT1.；通过分泌穿孔点和颗粒的、淋巴毒素及表达Fas1.引起杷细胞的裂解和凋亡。第十一章抗原递呈细胞与抗原的处理及提呈1.APC：抗原递呈细胞（antigen-presenting81.APC）是指能摄取、加工处理抗原并将抗区信息提呈给T淋巴细胞的一类细胞,在机体的免疫识别、免疫应答与免疫网整中起曳要作用。2,内源性抗原，细胞（记细胞）内合成的抗原.如被病像感染的细胞合成的病毒蛋白、肿痂细胞内合成的肿痛细胞内合成的肿痛抗原和某些胞内
15、的自身成分.3、外毒向Jk来源于APC之外的抗原，如被吞噬的细电、细用,蛋白质抗原等1、内、外抗原如何经MHCI及MHe1.J分子加工提呈?PII2-1I3(一)MHC1.类妇渺径1,内源性抗原的加工处理与转运.T细脆活化所需的细胞因子：I1.-I、I1.2,I1.-4.I1.-6、I1.-10、I1.-12等2、Th(Th1.及门钢廊的效应功能？P124hi细恂的生物学活性：对巨噬细胞的作用：激活.诱生及募集：对淋巴细胞的作用：促进细胞的活化和增殖；免我放大，对中性粒细胞的作用：促进其杀伤病原体，促活化.Th2细恂的生物学活性：协助体液免疫应答：参加超敢反应性炎疾。3、Cr1.的形成及其条伤
16、Itt1.A的途径？Cr1.的形成见P122-123杀伤靶细胞的途径见P124杀伤过程包括：I、效-靶细胞的结合2、CT1.的极化3、致死性攻击CT1.的杀饬途径,K穿孔素/颗粒谶途径2、FasZFas1.途径：第十三章B淋巴细胞介导的体液免疫应答I、抗体亲和力成熟(affini(ymaturation)；当大瓶抗烦被清除，或者再次免疫应答仅有少量抗原出现时,该抗原会优先结合南亲和力的BCR,仅仅使相应B细他发生克弹扩增最终产生高亲和力的抗体此为抗体亲和力成熟.2、屈类别转换(C1.aSSSWitCh):每个B细胞起先时收均衣达IgM,在免疫应答中苜先分泌IgM,但随后可求IgG、IgA或Ig
17、E,而其IgV区部发生变更,这种可变区相同而Ig类型发生变更的过程称为Ig类别转换.ITh旬!鹿是如何仍助B像I患的免疫应答的？P129供应Bft1.活化的其次信号Th细胞对B细施的协助:TD抗原诱导的B细胞免疫应答必能仃Th细胞参加.Th与B细胞干脆接触(CD40CD401.)糅放细胞因子T细胞对B细胞产生协助作用的场所“T细瞧区T细胭协助的B细胤所识别的与T细胞识别的为同一抗原2.体液免疫应答的一般细得？P1.33W次应答：特定抗原初次刺激机体所引发的应答称潜微期对数期平台期下降期M次应答：初次应答中所形成的记忆淋巴细胞当再次接触相同抗原刺激后可快速、高效、长久的应答,即或称记忆应答，特点
18、；1、潜藏期短,为初次应答潜藏期一半2,抗体浓度增加快，快速到达平台期3、抗体持续时间长4,该发再次应答所需抗体剂麻小5、主要产生尚亲和力的抗体IgG,初次为低亲和力的IgM3. B细电对TI-Ag和TD-Ag应答的区分？P133表对T1.-Ag应答的特点：不需Th细胞协助：激发产生IgM抗体,无Ig类型转换(执乏CD40):不产生免疫记忆对TDAg应答的特点:需Th细府协助:可发生Ig类转换,产生各类抗体(IgM.IgG.IgA.IgE):具有免疫记忆4. BCR对抗原的版别特点？PI27BCR不仅能识别蛋白质抗原，还能识别多肽，核酸,多糖类，脂类和小分子化合物.BCR可特异性识别完整抗原的
19、自然构1.或识别抗原降解所必露表位的空间构象.BCR识别的抗原无需经APC的加工处理，也无MHC的限制性。第十四章固有免疫系统及其应答IPRR：巨咽细胞表面的模式识别受体(PRR),识别结合某些病原体或及其产物所共有的高度保守的特定分子结构，2 PAMP：病原相关分子模式(PAMP),PRR识别结合的用体、是病原体或及其产物所共有的高度保守的特定分子结构,3 .自然杀伤细胞：NK来源于骨懒淋巴样干细胞，主要分布在外周血和脾脏.NK最主要的特点是不表达特异性抗胤识别受体,但可表达多种表面标记.1 .固有免疫应答的特点？P148固有免段细胞的识别特点：固行免疫细胞经模式识别受体识别病原体表面的病原
20、相关分子模式，活化后，不锐克隆扩增.产生免疫效应.固干j免疫细胞的应答特点：固彳j免按细胞受趋化因子作用聚堪至感染部位，通过结合而被激活,无克降犷埴而快速产生免疫效应。应答过程中不产生免疫记忆，通常也不产生免疫耐受.固有免较细胞寿命短药.2 .固有免疫应答与适应性免疫应答的关系？P148启动适应性免长应答影响适应性免及应答的类型帮助适应性免及应答产物发挥免投效应3.比较固有免疫应答和适应性免疫应答的主要特点？P149固有免疫应答适应性免疫应答主要卷加的细咆粘膜上皮细胞吞噬钮!胞树突状细胞NK细胞NKT细胞丫。T细胞B-I细胞B2细胞0T细胞主要参加的分子补体细胞因子抗a蛋白的类物质特异性抗体细
21、咆因子作用时相即刻一一96小时96小时后总动识别受体模式识别受体，较少多样性特异性抗原识别受体,胚系班因重排编码。高度多样性识别特点干脆识别衲原体某些共有高度保守的分子结构，具有多反应性识别APC提呈的抗原肽MHC分子亚合物或B细胞表位,具有高度特异性作用特点未经克降如埴和分化，快速产生免投作用.免疫免疫记忆功能经克隆扩增和分化,称为效应细胞后发挥免疫作用，有免疫记忆功能维持时间持续时间较短较长4 .巨BHJK的主聂生物学功能？P139对病原体等抗原性异物的杀伤消化和消除参加和促诳炎症反应对肿痛和病毒感染等靶细胞的杀伤作用加工处理提早抗原，息适应性免疫应答免段消整作用5 .NKBJ杀伤作用的机
22、制？PI4I穿孔素/颗粒唧作用途径FaS与Eas1.作用途径TNFy与TNFR-I作用途径第十五章免疫耐受1 .免疫耐受PI51指对抗原特异性应答的T细胞或B细胞,在抗原刺激下不能被激活，不能产生特异免找效应细胞及(或)特异性，从而不能执行正免授应答的现软，指机体免疫系统在接触某种抗原后产生的特异性免疫无反应状态(或称为负免疫应答,免疫不应答，表现为当再次接触同一种抗原时，不发生可奋见的反应,但对其他抗原仍保持正常免疫应答.免段耐受是机体对抗原剌激表现为“免我不应答”的现象.免疫耐受具行免疫特异性2 .免疫丝视P1.SSf1.q应答T细恂克隆与相应纲织特异抗原并存,在正常状况卜不引起自身免疫病
23、的发生,称为一1、免或酎受的特点及生物学作用答：特点：1、抗原特异性2、诱杼性3、转移性4、非遗传性生物学作用：避开自身免疫病的发生2、何谓高常耐受和低楮耐受答：低带耐受：抗原剂M过低，不足以激活T及B细胞，不能诱导免授应答，导致高带耐受：抗原剂出过高,透导Tr细胞活化.抑制免疫陶答呈现特异性不应答状态，致高带耐受3、中枢免疫的受形成的主*机制中枢耐受：在胚胎期及在T、B细胞发育过程中.遇自身抗原形成的耐受主要与克磷消退有关.克隆消退是T、B淋巴细胞在中枢免疫蹲注通过阴性选择选球自身反应性淋巴细胭克隆凋亡而被消除的方式.T细恂及B细胞分别在胸腺及竹胞做环境中发Ieb此间进行阴性选择一启动细胞相
24、亡，致克隆消退一削减诞生后自身免疫病的发生4、试述免段耐受与坐床医学的关系PI58与临床疾病的发生、发展及转归亲率相关，生理性的免疫耐殳对自CJ纲织抗原不应答.不发生自身自身免疫病：病理性的免较耐受.而感染的病原体或肿癌细胞抗原不产生特异免授应答，不能执行免授防R功能，则疾病发展及迁延.在临床的一些治疗中，希望建立免授耐受，达治疗目的，如对同种异体器官或异种器官的移植，若能使受者的T及B细胞对供者的器官组织特异抗膜不发生应答，则移植物可长期存活,免我耐受的打破，公导致不能的临床后果.打破生理性的则发生自身免及病：打破病理性的.则有助于消除病原体及杀伤肿痛.第十六章免疫调整1 .免疫调整指在免及
25、应答过程中，各种免授细胞和免疫分子相互促进和制约，构成正负作用的网络结构，并在遗传基因限制下实现免疫系统对抗原的识别和应答以及对应答进行调控.2 .ICDPI73活化诱导的细胞死亡(ac(ivationinduccdce1.1.death)是一种活化的T、B细胞同时被消除的一种口呆程序。体内存在困难而精衡的机制，可以有效胞诱导过多的活化细胞死亡,从而维持效应细恂的总量，常把FaS受体分子启动的细胞凋亡称为A1.CD3 .AICD在调筌特异性免疫应答中的作用（I）CT1.和NK的杀伤机制（2）杀伤活化的T、B细胞.，下调特异性的细胞免疫应答和体液免疫应答（3）这种负反馈效应具有明显的克隆依他性，
26、其目标是限制抗原特异淋巴细胞克隆的含此第十七章超敏反应一、名词说明：1、efiHIV干脆杀伤T细胞2H1.V间接杀伤T细咆3) H1.V诱导细胞凋亡(2)B细胞H1.V多克隆激活B细胞，高丙坤血症，产生多种自身抗体(3)巨版细胞HIV的重要庇护所，AIDS晚期血液中裔水平HIV的主要来源(4)树突状细胞HIV的重要杼妒所，可与CD4F结合传播HIV.树突状细胞功能下降导致记忆性T细胞豌乏，再次免疫功能受损(5)NK细胞数量不削减,ADCC活性和分泌细施因子实力下降1 .肿痛抗原细胞癌变过程中出现的新抗原及过度表达的抗原初版的总称。2 .肿詹特异性抗原(tumorspecificantigen.
27、TSA)是肿旃细胞特ft的或只存在于某种肿痛细胞而不存在于正常细胞的新抗像3 .肿相(IumonassodatedanUgeihTAA)指作肿痛细胞所特有的、正常细胞和其他组织上也存在的抗原,只是其含用在细胞福变时明显增高I.机体的抗肿痛免疫应答？细胞免疫主力体液免疫肿痛免位原性强肿质免疫原性弱协同作用特弁性免疫应答非特异性免疫应答2 .肿病的免疫H机制肿痛细胞的抗原缺失和抗原圜变肿痛细胞“漏逸”肿瘤细胞M1.IC1类分子衣达低1肿瘤细胞缺乏协同刺激信号肿面细胞导致的免役抑制肿施细胞抗凋亡3 .肿痛免疫修畸和治疗一、肿痛的免授诊断（一）肺痛抗原的检测（二）免疫组化或流式细胞仪：淋巴病和白血病细胞表面的CD分子（三）放射免疫显影法肿质的免疫治疗基本思路：通过体内或半体外方法来得动宿主免疫系统的抗肿痛免疫应答实力,歼灭已经形成的肿病细胞或者抑制其进一步发展治疗关键：克服宿主对肿旃细胞的免投忽视状态第21章移植免疫1 .宿主抗移植物反应（hostversusgraftreaction,HVGR）移植术后，守者免疫系统识别移植物并产生应答反应。2 .移植物抗宿主反应（graftversushostreaction.GV1.IR）移植术后移植物中免疫细胞也可识别受体组织抗原并产生应答.
