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1、心血管内科心源性休克诊疗常规不同心血管疾病引起的以循环衰竭为特征的临床综合征。【临床主要表现】L原发病的临床表现：如心肌梗死，心力衰竭等。2.休克的临床表现分期IIIIII血压(mmHg)一I805.5mldlo3 .PCWP15mmHg,心脏指数（CI）2.2Lminmso（二）临床指标1 .低血压。2 .组织灌注不足依据：少尿、发绡、意识障碍。3 .纠正导致组织灌注不足的非心脏因素如低血容量，疼痛、药物、酸中毒，严重的心律失常，休克仍存在。（三）国内标准1 .BP80Hg,高血压者血压较原来下降80unHg或收缩压10OnmHgo2 .组织灌注不足依据。（四）AMl者BP80mmHg,无组
2、织灌注不足，不诊断心源性休克，而是低血压状态。【治疗】治疗原则：1 .就地、就近、卧床、吸O2,止痛、建立静脉通道，心电监护，血流动力学监测、导尿。2 .扩容。3 .血管活性药物。4 .病因治疗。5 .治疗并发症，防止重要器官功能衰竭。6 .同时或无效时，用机械性辅助循环。一、一般治疗（一）止痛。L吗啡止痛、镇静、抗焦虑，扩动、静脉，减少左室充盈，忌用于：慢性肺病、神志不清、呼吸抑制，AVB,心动过缓。7 .杜冷丁：仅镇静，无血流动力学作用。（二）给02浓度40-60%,流量5Lmin.下列情况使用机械通气：1 .呼吸暂停或通气障碍引起呼酸。2 .高流量给不能达到充分的氧合作用。3 .其它的介
3、入性治疗需要机械辅助呼吸者尽量保证POz接近IOOmniHg,PC02维持在35-4OmmHgo二、扩容休克病人均有血容量不足，AMl时占20%。原因呕吐、出汗、发热、利尿、进食减少。首选低分子右旋糖昔，次为晶体，依心功能状态及血流动力学监测估计输液量及速度，大面积心梗及老年应慎重。一般每日补量1500-2000ml。右室梗死、下壁梗死合并低血压可大量补液。血容量补足的指标：1 .临床：口渴感解除，颈静脉充盈良好，四肢温暖，脉搏有力而不快。2 .血流动力学：血压290Hg,脉压30mmHg,休克指数（脉率/收缩压）0.8,CVP8-12cmH20o3 .尿量30dh,比重VL020o三、纠酸：
4、机械通气，输注NaHCO3。四、血小板抑制剂和抗凝剂：阿司匹林，肝素。五、避免负性肌力药：如B阻滞剂和某些抗心律失常药，难治性室速用胺碘酮。六、代谢调节：极化液（GIK）对AMl并休克有益，对单纯AMl无益。七、循环支持（一）血管活性药物的应用L缩血管药物：作用：提升血压，保证灌注压：为进一步的再灌注治疗赢得时机。多巴胺：最常用。大剂量（20ugkgmin）兴奋受体尽量使收缩压维持在IlonlniHg。阿拉明（间羟胺）、去甲肾上腺素：兴奋受体，多用于多巴胺效果不好时，心功能严重不良可用多巴胺+多巴酚丁胺7.5ugkg.min持续静滴。4 .扩血管药物作用：解除微循环痉挛，增加灌注，带走代谢产物
5、，防止DIC。适应于：容量补足，CVP等于或超过正常，但临床无改善，面色苍白，四肢冷，脉压小，尿量少，毛细血管充盈不足。可选阿托品，654-2,多巴胺，硝酸甘油，酸妥拉明。多巴胺：5ugkgmin兴奋多巴胺受体，扩血管；5-10ugkgmin兴奋1受体，HR3COt。654-2：静注20Ug,每15分钟一次，血压升高并稳定后每隔一到数小时一次，或654-25ugkgmin静滴（二）机械辅助支持治疗主动脉内球囊反搏作用：1、降低心脏前后负荷，减轻心脏负担。球囊在心脏收缩、主动脉瓣开放前瞬间排气，主动脉压下降。2、提高舒张压，增加冠脉灌注。球囊在心脏舒张，主动脉瓣关闭时充盈。3、改善重要器官供血。
6、心室辅助装置（三）再灌注治疗多数AMI休克冠脉病变较重，16%左主干病变，53%三支病变，AMl休克应尽早开通梗死相关血管。1 .溶栓治疗（1）单纯溶栓治疗对AMl合并休克的死亡率无改善。（2）原因冠脉灌注压下降使溶栓剂不能充分到达血栓处。（3）但AMl早期溶栓可防止AMl合并休克。（4） ABP提高系统血压可能能提高溶栓疗效。2 .介入治疗（1）最好在IABP支持下进行。（2）早期介入治疗使AMl合并休克的死亡率由传统治疗的80%下降至目前的50%。（3）存活优势：年轻、无心梗史、溶栓早。（4）时间AMl后36h,休克18h内。3 .早期冠脉搭桥术（CABG）（1） CABG可能较PCI更能达到血管再通，故术后死亡率小于40%（2）疗效影响因素：心梗至手术时间越长越好，说明病情越稳定，疗效越好。第十三章成年人先天性心脏病先天性心脏病（先心病）是指与生俱来，有血流动力学改变的心脏或/和胸腔大血管的大体解剖形态异常；先天性心血管畸形则还包括无血流动力学改变的心脏大血管的解剖形态异常。成年人先心病谱不同于婴幼儿和儿童。常见成人先心病有：心房间隔缺损，心室间隔缺损，动脉导管未闭，肺动脉瓣狭窄，法洛四联症等。
