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1、微免名解（护理专业）免疫1.现代的免疫（immunity）概念指机体能够识别自己和异己，并最终解除异己，爱护自己，维持机体生理功能的稳定。2 .淋巴细胞归巢：成熟的免疫细胞离开中枢后，经血液循环迁移并定居于外周免疫组织的特定部位，而在淋巴细胞再循环的过程中，也存在着免疫细胞在不同组织之中的特定分布，这种现象称为淋巴细胞归巢。3 .淋巴细胞再循环：淋巴细胞通过血液和淋巴液循环不停地在外周淋巴组织和器官之间循环周转，使得相对数量有限的特异性免疫细胞可以最大限度地识别入侵的病原体并刚好对其产生应答，这种淋巴细胞在人体外周免疫系统中不同器官之间循环移动的过程称为淋巴细胞再循环。4 .抗原：通常是指能被
2、T、B淋巴细胞表面特异性抗原受体（TCR或BCR）识别及结合，激活TsB细胞增殖、分化、产生免疫应答效应产物（活化的T/B细胞或抗体），并与效应产物特异性结合,进而发挥适应性免疫应答效应的物质。5 .抗原表位（epitope）,又称抗原确定簇/基（antigenicdeterminant）：抗原分了中起确定抗原特异性的特殊化学基团，是抗原分/中真正与T/B细胞抗原受体（TCR/BCR）或抗体特异性结合的基本结构与功能单位。通常由517个氨基酸残基组成，也可由多糖残基或核甘酸残基组成。6 .抗原结合价(antigenicva1.ence)：抗原分子中能与抗体结合的抗原表位的总数。7 .胸腺依匏性
3、抗原(thymusdependentantigen,TD-Ag)：此类抗原诱导B细胞产生抗体时，必需依靠T细胞的协助。8 .超抗原(superantigen,SAg)：常规的蛋白质抗原只能诱导机体T细胞总库中万分之一至百万分之一的T细胞克隆活化。然而某些物质只须要极低浓度(1.10ngm1.)即可非特异性激活2k20%的T细胞克隆，产生极强的免疫应答，这类抗原被称为超抗原。9 .佐剂：属非特异性免疫增加剂，当期预先或与抗原同时注入机体时，能够增加机体对该抗原的免疫应答或变更免疫应答类型。10 .抗体(Ab)：是由B细胞活化后分化成的浆细胞产生的，具有特殊折卷方式的球蛋白，为体液免疫应答的重要效
4、应分子。11 .免疫球蛋白(Ig)是指具有抗体活性或化学结构与抗体相像的球蛋白。12 .中和作用：转化的和C5转化前的级联酶促反应过程。19. 甘露糖集合凝集素激活途径(MB1.)：乂称凝集素途径，是有血浆中的甘露糖集合凝集素干脆识别多种病原微生物表面的甘露糖和N-氨基半乳糖等，进而激活MASP介导的级联酶促反应过程。20. 细胞因子：是指由免疫原、丝裂原或其他因素刺激免疫细胞或组织细胞所产生的低分子量可溶性蛋白质，通过结合相应受体介导和调整免疫应答、促进造血、参加炎症发生和创伤愈合等功能，在异样状况下也会导致病理反应。21. 白细胞介素(I1.)：最初是将在免疫应答过程中白细胞间相互作用的细
5、胞因子统一命名为白细胞介素。22. 白细胞分化抗原：主要指造血干细胞在分化成熟为不同谱系、各个谱系分化不同阶段，以及成熟细胞活化过程中，出现或消逝的细胞表面分子。23. CD分子：应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同试验室的单克隆抗体所识别的同一种分化抗原归为同一分化群(CD)24.细胞黏附分子：介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触，结合和作用的分子。25. 固有免疫：又称自然免疫或非特异性免疫，是个体诞生时已具有的免疫，经遗传获得，是机体在长期种系发育和进化过程中渐渐形成的一种自然防卫功能。26. NKT细胞：是一群细胞表面既有T细胞受体，又表达NK细胞受体的淋巴细胞。27. T细胞
6、：是执行非特异免疫作用的T细胞，主要分布于黏膜和皮下组织，是构成表皮内淋巴细胞和黏膜组织上皮淋巴细胞的主要成分。28. NK细胞：是不同于T,B细胞，具有干脆杀伤靶细胞效应的一类淋巴细胞。29. 树突状细胞：属体内最重要的专职抗原提呈细胞，具有吞噬功能，故也称吞噬细胞。30. 主要组织相容性第合体（MHC）：行推动物某一染色体上（人是第6号染色体）编码主要组织相容性抗原，限制细胞间相互识别，调整免疫应答的一组紧密连锁基因群。31. MHC分子：指的是由MHC基因所编码的基因产物，又称为主要组织相容性抗原，因为这些抗原在器官移植中代表供受双方的组织相容程度，故而亦称为移植抗原或相容性抗原。32.
7、 MHC限制性(restriction)：TCR在识别抗原肽的同时，必需识别H身MHC分子的肽结合槽螺旋的多态性残基，才能使T细胞充分活化。33. TCR-CD3蛋白复合物:是T细胞抗原受体与一组CD3分子以非共价键结合而形成的复合物，是T细胞识别抗原和转导信号的主要单位。34. T细胞受体：是存在于全部T细胞表面的特征性标记35.Th:是T细胞的功能性亚群，由于对免疫细胞具有多种调整功能，称之为协助性T细胞。36. CT1.：具有细胞毒性的CD8+T细胞，T细胞和NKT细胞等统称为CT1.037. 调整性T细胞(Treg)：是CD4+T细胞群体中细胞表面高表达CD25,细胞内表达Foxp3转
8、录因子的，具有免疫抑制功能的T细胞亚群。C)4+CD25+Foxp3+T细胞38.ITAM：免疫受体酪氨酸激活基序ITAM在信号转到中发挥着关键作用。39.B1.细胞:是指CD5+m+的细胞，主要存在于腹腔、胸腔和肠壁固有层，具有H我更新实力。40 .抗原提呈细胞(antigcn-preSentingCe1.1.APO:能够加工、处理抗原并将抗原信息提呈给T淋巴细胞的一类细胞。41 .专职APC(professiona1.PC)：组成性表达MHC11类分子和共刺激分子，抗原提呈实力强：包括单核/巨:噬细胞，树突状细胞(dendriticce1.1.s,DC),B细胞。42 .T细胞突触：t细胞
9、与其他免疫细胞(APC、靶细胞)特异性结合的过程中，在细胞接触部位形成了一种特殊结构，类似于神经细胞突触，称T细胞突触，也称超分子黏附复合物。(SMAC)43.记忆性T细胞：是指清除抗原后仍能够长期存活的抗原特异性T细胞亚群。44 .再次应答：初次应答后，当抗体下降并更原正常时，再用相同的抗原进行免疫，则抗体产生的潜藏期明显缩短，抗体含量明显上升，且维持时间更为许久，这种现象称为再次应答45.胸腺依靠性抗原(TD-Ag)：此类抗原诱导B细胞产生抗体时，必需依匏T细胞的协助。多为蛋臼质抗原如病原微生物、血细胞和血清蛋白等。TD-Ag结构特点：含多种表位（B细胞和T细胞表位）。46 .胸腺非依靠性
10、抗原（TI-Ag）：此类抗原诱导B细胞产生抗体时，无需T细胞的协助。TI-Ag可分为TI-Ig和TI-2goTI-IAg如细菌脂多糖（1.PS）,TI-2Ag如肺炎球菌荚膜多糖、聚合鞭毛素等。TI-Ag结构特点：含单一表位（重复B细胞表位）。47 .免疫耐受：在抗原刺激下，T细胞和B细胞不能被激活，不能产生特异性免疫效应细胞和效应分子，不能执行正免疫应答的现象，称免疫耐受。48 .中枢耐受：在胚胎期及诞生后，未成熟的T与B细胞发育过程中，通过识别自身抗原所形成的耐受（克隆清除、失能）。49 .外周耐受：成熟T、B细胞遇自身或外来抗原不产生正免疫应答50.免疫忽视：如T细胞克隆的TCR对组织特异
11、自身抗原的亲和力低，或这类H身抗原浓度很低，经APC提呈，不足以活化相应的初始T细胞，这种自身应答T细胞克隆与相应组织特异抗原并存，在正常状况下，不引起闩身免疫病的发生，称为免疫忽视。5消毒：杀死物体上病原微生物的方法，并不肯定能杀死含芽胞的细菌6灭菌：杀灭物体上全部微生物的方法，包括细菌芽胞在内的全部病原微生物和小病原微生物。7巴氏消毒法：用较低温度杀灭液体中的病原菌或特定微生物仍保持物品中所需不耐热成分不被破坏的方法。8高压蒸汽灭菌法：是一种最有效的灭菌方法，将大气压提高到103.-IkPa,温度可上升到121.3C,维持15-20分钟可杀灭细菌芽胞在内的全部微生物。9遗传：细菌的性状保持
12、相对稳定，且代代相传，使其种屈得以保存的实力。10变异:在肯定条件下，子代和亲代之间以及子代和子代之间的差异称为变异。HR质粒：由耐药传递因子和耐药确定因子组成，编码细菌对抗菌药物或重金属盐类的耐药性。12F质粒:21条件致病菌:有些细菌在正常生理状况下不致病，但在特殊状况下，如免疫防卫机制受到损害时可致病，称条件致病菌或机会致病菌。22菌群失调：亦称比例失调，指宿主正常菌群中各菌种间比例发生大幅度变更而超出正常范围的状态，特殊是原籍菌的种类和数量下降，外籍菌或环境菌的种类和数量上升。23二重感染：长期运用广谱抗生素，是敏感菌群受到抑制，不敏感菌群趁机生长繁殖，从而引发新的感染的现象。24毒血
13、症：致病菌侵入宿主体后只在局部进行生长繁殖，不进入血液循环，但产生外毒素入血，经血到达易感的组织和细胞，产生毒素症状。25菌血症：致病菌由局部侵入血流，但不在血液中生长繁殖，而是一时间或间断性侵入血循环，到相宜部位后再生长繁殖。26败血症：致病菌侵入血液并在其中大量生长繁殖，产生毒性产物，造成机体严峻的损害，出现全身中毒症状，如高热、皮肤和黏膜瘀斑、肝脾肿大等。27脓毒血症:化脓性病菌侵入血液后，在其中大量生长繁殖，并通过血液扩散到其他组织器官，产生新的化脓病灶。28医源性感染：在治疗、诊断和预防过程中，由于所运用的器械消毒不当所造成的感染。29交叉感染：由医院患者、病原携带者或医务人员干脆或
14、间接传播引起的感染。30乳糖发酵试验：在初步鉴别肠杆菌科中致病菌和非致病菌上有重要价值，致病菌一般不分解乳糖，非致病菌分解乳糖。31肥达反应：用已知伤寒沙门菌的0、H抗原、甲、乙副伤寒沙门菌的H抗原与患者血清做定量凝集试验，依据抗体效价的增长，协助肠热症的临床诊断。32类毒素：细菌的外毒素通过0.01-0,03%甲醛脱毒处理，使其失去毒性而保留抗原性，即为类毒素。33外斐反应：变形杆菌某些特殊菌株的O抗原与立克次体有共同的多糖抗原组分，因此可以代替立克次体抗原与立克次体疾病患者血清做非特异性凝集反应，协助诊断立克次体病。34饱子：由生殖菌丝产生的一种繁殖体，一条生殖菌丝可以形成多个胞子，而饱子
15、在相宜生长的环境条件下乂出芽产生芽管，并渐渐发育成菌丝体，故范子是真菌的繁殖结构。35病毒:是一种体积微小、结构简洁，仅含一种类型核酸，必需在活的敏感细胞内才能生长繁殖的非细胞型微生物。36病毒体：是指完整的、成熟的、具有感染性的病毒颗粒。37复制：病毒利用其宿主细胞的酶系统、原材料和生物合成的场所，在其基因的指令下，由亲代到子代病毒增殖的过程。38隐藏期：在病毒复制增殖为完整的病毒体之前，在细胞内电镜视察不到完整的病毒体或找不到病毒颗粒，这个阶段称为隐藏期。39顿挫感染（流产性感染）：因细胞条件不合适，病毒进入细胞能够复制，但装配的速度很慢，甚至有时完全不能装配，因而产生了没有感染性的病毒体
16、成分，此过程称为顿挫感染。40缺损病毒：病毒核酸基因有遗传缺陷，这种病毒单独在祸主细胞内不能合成病毒所需全部成分，故不能增殖成为有感染性的病毒体，称缺损病毒41病毒干扰：当两种病毒同时感染同一细胞时，一种病毒的增殖可抑制另一种病毒增殖的现象。42水平传播：病毒在人群不同个体间的传播(病毒侵入机体的四大重要门户：皮肤、呼吸道、消化道、泌尿道、血液)43垂宜传播：通过胎盘或产道，病毒由母亲传给胎儿的方式HBV、CMWHIV,风疹病毒44致细胞突变作用(CPE)：病毒在宿主细胞内大量增殖，导致细胞病变甚至死亡的现象。它常被视为病毒在细胞内增殖的指征。45持续性感染：病毒感染机体后，可在受染细胞内长期
17、存在或终身携带，且反复间断的向外界解除病毒，成为重要的感染源。46慢性感染：病毒可持续存在于血液、组织液或器官中，病毒在整个持续感染过程中均可被检查出，病毒效价高，不断地向体外排出通过血液、注射传播。47潜藏感染：经急性或隐性感染后，病毒基因仍旧存在于肯定组织或器官内，但不能产生有传染性的病毒颗粒，在肯定条件下病毒被激活而急性发作。48慢发病毒感染:病毒或致病因子感染后，经过很长潜藏期，可达数十年，才出现慢性进行性疾病，宜至死亡。49TC1.D50（50%组织细胞感染量）：病毒感染细胞后能引起50%细胞病变的最小数量。50蚀斑测定：病毒感染细胞后引起的局灶性病变的数量，称蚀斑数。一个蚀斑是由一
18、个感染性病毒细胞颗粒增殖形成的，称蚀斑形成单位，常以每电升样本中蚀斑形成单位计算感染性病毒数量。51E1.1.SA（胸联免疫吸附试验）：是一种抗原抗体结合的免疫反应和的的催化作用相结合的方法。52干扰告辞：由病毒或其他干扰素生剂刺激机体细胞所产生的一种具有抗病毒作用的糖蛋白。53反转录病毒：由单链RNA合成双链DN并整合到人体，可随宿主细胞分裂，翻译出子代病毒蛋白质。54大球形颗粒：乂称Dane颗粒，具有感染性的完整的HBV颗粒，电镜下呈球形，具有双层结构，直径42mmo55抗原漂移：因HA和NA基因点突变造成，变异幅度小，属量变，仅引起流感的中、小规模流行。56抗原转换：HA或NA的变异幅度
19、大，基因重配造成，属质变，引起流感的全球性大流行。57卫星现象：当流感嗜血杆菌与金黄色葡萄球菌在血平板上共同孵育时，由于后者能合成较多的V因子，在金黄色前萄球菌菌落四周生长的流感嗜血杆菌的菌落较大，离金黄色前萄球菌菌落越远的越小。58内基小体：狂犬病毒在易感动物或人的中枢神经细胞内增殖时，在胞质内形成嗜酸性，圆形或椭圆形的包涵体称内基小体，具有诊断价值。59肮粒:肮病毒，引起中枢神经系统慢性退行性病变的病原体，病变特征传染性海绵脑。60SARS：传染性非典型肺炎，严峻急性呼吸系统综合症，此一种传染性极强的呼吸系统疾病，病原体是SARS传染病毒。61HIV：人免疫缺陷病毒，有gp120突刺和gp41跨膜蛋白，子弹头病毒核心，两个完全一样的病毒RNA和反转录酶，使人感染IDSo62AIDS：获得性免疫缺陷综合症，因HIV侵入人体后，引起细胞免疫严峻缺陷，导致机会性感染、恶性肿痛和神经系统病变为特征的临床综合E1)63抗毒素：是用细菌外毒素或类毒素免疫动物制备的免疫血清，具有中和外毒素毒性的作用。
