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1、血气分析,了解血气分析仪三电极系统的工作原理 掌握血液标本的采集、送检,了解常规血气分析操作程序掌握血气分析的临床应用,一、三电极血气分析仪,气体混合器 产生特定分压的气体测量设备 阀 管泵及加热装置冲洗设备 传输管及维护液电极与检测的其他部分 校正 诊断 打印,一、三电极血气分析仪,氧电极、二氧化碳电极和pH电极。,pH电极的结构和工作原理,玻璃与氢离子结合时即可产生电位差,但是只用玻璃电极不能测得pH的绝对值,因此,需要与另一只全不受pH影响的电极(参照电极)产生的电动势组合成“电池”的形式,以测定两电极间所发生的电位差来表示标本的pH值。,二氧化碳电极的工作原理,实际上是改进的pH电极。
2、玻璃电极和参照电极浸于碳酸氢钠溶液中,碳酸氢钠溶液与标本之间有薄膜,二氧化碳透过膜,使碳酸氢钠溶液pH值发生改变,从而在玻璃电极上出现了电位差。,氧电极的基本结构和工作原理,两个电极置于电解质溶液中接通直流电,就可引起电解作用。在电极间产生电流,此时溶液中若在氧存在,就能促进电解使电流增强。因此,从电流的变化可以获知溶液中的氧量。,取血:选取部位的原则:方便、易穿刺、最大限度避免并发症(感染、出血、血栓形成),二、血样的采集与送检,取血:各选取部位的优缺点桡A:表浅、方便、易触摸不易穿刺、易致血栓形成(Allen T)股A:粗大、易穿刺、不易血栓易出血肱A:不易穿刺,少用,2取血:准备:患者安
3、静,减少穿刺疼痛(避免屏气或气促)。坐卧,睡醒,运动,进餐,小儿哭闹 容器:玻璃针管最佳 抗凝:肝素(钠)取血后:隔绝空气,转动混匀。,3送检与贮存:原则上:即时测定,不易存放。无条件时:04 C,但不宜 30,重要工作:化验单,病程录中注明:采血时间 体温、Hb 是否吸氧,浓度,停吸时间 使用呼吸机情况,三、血 气 数 据 的 分 析,动脉血液气体分析指标,动脉血氧分压动脉血氧饱和度动脉血二氧化碳分压pH值碳酸氢盐碱剩余,1.pH:H+负对数,生命的H+范围约16-160 nmol/L,即7.86.8正常值:pH=7.40 0.05酸血症:动脉H+高于正常范围,pH7.45酸中毒:机体未获代
4、偿时酸血症状态碱中毒:机体未获代偿时碱血症状态,2.PaCO2(呼吸性酸碱平衡指标),定义:指在血浆中溶解的二氧化碳所产生的张力,正常值为40mmHg(静脉血中46 50mmHg)。在二氧化碳生成量不变或变化较小的情况下,动脉血二氧化碳分压反映着肺的通气功能状态。,PaCO2临床应用,估计动脉血二氧化碳分压,监测和调节肺泡通气量结合动脉血二氧化碳分压分析和处理异常情况:异常升高:二氧化碳产量增加 排出障碍或再吸入增加异常降低:二氧化碳产量降低各种原因引起肺血流灌注明显减少,通气功能的评估,PaCO235mmHg 过度通气PaCO245mmHg 通气不足或二氧化碳潴留,酸碱平衡诊断标准,PaCO
5、245mmHg:呼吸性酸中毒PaCO235mmHg:呼吸性碱中毒,呼末二氧化碳分析仪(PetCO2),用红外线技术,使用CO2能在窄波长范围内吸收红外线光。呼气的红外线吸收,可通过侧气流或主气流来测定。,3.PaO2,血氧分压系指溶解在血浆中的氧所产生的压力。正常人血氧分压(80100mmHg)随着年龄的增加而呈进行性下降。氧在血液中的溶解量与氧分压成比例关系。血氧分压与组织供氧有直接关系。,氧合指数(FiO2),反映机体氧合功能状态。氧合指数=动脉血氧分压(mmHg)/吸入氧浓度(小数)正常值应在300以上,如小于300,是表示机体氧合功能存在一定障碍。,氧合指数的计算,一机械通气(吸入氧浓
6、度为50%)病人,测得动脉血氧分压为150 mmHg,计算其氧合指数:氧合指数=氧分压/吸入氧浓度=150/0.5=300,低氧血症的机制,吸入氧不足低通气右-左分流弥散障碍通气血流比例失调,4.SaO2,(氧合 高铁 还原 碳氧)血红蛋白血氧饱和度与血红蛋白的多少无关与血红蛋白和氧的结合能力有关。,PaO2与SaO2关系,以PaO2值为横座标,SaO2为纵座标作图,求得血液中HbO2的O2解离曲线,称为HbO2解离曲线。解离曲线为“S”形,PaO2由100下降至60mmHg,其SaO2变化不大。60mmHg已处在曲线陡直位置,PaO2稍有下降,可导致SaO2急剧下降。,脉搏氧饱和度仪(SPO
7、2),构成:光电感受器、微处理机、显示部分原理:不同组织吸收光线波长的差异氧合血红蛋白:660nm(可见红光)还原血红蛋白:940nm(红外线)测量部位:指、趾端甲床;耳垂;鼻翼和足背等。,pH、PaCO2、温度、红细胞内2,3二磷酸甘油酸(2,3-DPG)含量等因素影响解离曲线的位置。血氧饱和度达到50时相应的PO2称为P50P50约3.55kPa(26.6mmHg)。是Hb对O2亲和力大小的标志。酸中毒时P50增大,解离曲线右移,有利于O2离解组织;碱中毒时P50减小,解离曲线左移;一氧化碳中毒,P50减小,氧分压mmHg 氧饱和度%10-13 20-35 30-57 40-75 50-8
8、3 60-89 70-93 80-95 90-97 100-98,说明:在10-30mmHg范围内氧饱和度是顺序排列的奇数;在40mmHg处,把30mmHg时的“57”变成“75”;从50-100mmHg范围内依次增加的偶数不断减少,仅最后的“2”重复一次,末了增加1。,混合静脉血氧分压(PvO2),定义:指物理溶解于全身各部位静脉血中的氧的压 力。正常值:4.76.0 kPa(3545 mmHg),平均40 mmHg。意义:可作为组织缺氧程度的一个指标。,碳酸氢(bicarbonate,HCO3-),实际碳酸氢盐(AB):是指隔绝空气的血标本,在患者实际条件下测得的碳酸氢盐含量,受呼吸性和代
9、谢性双重因素影响。正常值2227(24)mmol/L。标准碳酸氢盐(SB):是指动脉血在37,PaCO2 40 mmHg(5.33 kPa),SaO2100%的条件下,所测的血浆碳酸氢盐的含量;排除呼吸因素后HCO3-。正常人SB、AB两者无差异。当体内其它阴离子缺乏时,HCO3-增多,代替其它阴离子而与阳离子保持平衡。意义:反映酸碱失衡 AB与SB均正常,为酸碱内稳态 AB正常值,为代酸(未代偿)AB正常值,为代碱(未代偿),碱剩余(bases excess,BE),定义:将隔绝空气的全血标本在37、PaCO2 5.332kPa(40mmHg)、SaO2 100标准条件下,用强酸或强碱滴定至
10、pH为7.40时所需的酸或碱量。它反映血中碱量增多或减少的具体程度。正值表示碱剩,负值表示碱缺。正常值:3 mmol/L。意义:是判断代谢性酸碱失衡的客观指标之一。,四、血气分析的临床应用,诊断及判断酸碱平衡失调的类型诊断呼吸衰竭及判断其类型。观察体内的氧合状态,指导氧疗。监护及调整呼吸器的应用。,Henderson-Hasselbalch公式,血气分析参数 Ph7.45 酸中毒 碱中毒PaCO2 45 HCO3-27主为呼酸 主为代酸 主为呼碱 主为代碱,单纯性呼酸,呼酸合并代酸,呼酸合并代碱,单纯性代酸,代酸合并呼酸,代酸合并呼碱,单纯性呼碱,呼碱合并代酸,呼碱合并代碱,单纯性代碱,代碱合
11、并呼酸,代碱合并呼碱,呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒,常见于慢阻肺病人又有低氧血症的患者血气特点:pH明显下降;PaCO2明显升高;HCO3-下降或正常;BE正常或负值增大。,呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,慢阻肺患者长期使用利尿剂或机械通气时过度通气血气特点:PaCO2升高;HCO3-明显升高;BE正值明显增加;pH升高,下降,正常均可;主要取决于呼酸和代碱两种成分的严重程度.,呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒,多见于代谢性碱中毒患者在过度通气或使用过多NaHCO3的情况血气特点:pH明显升高;PaCO2下降;HCO3-升高,正常均可;主要取决于呼碱和代碱两种成分的严重程度.,呼吸性碱中毒合并代谢性
12、酸中毒,多见于急性呼吸衰竭和心肌梗塞复苏后酸中毒患者,同时并发肺部感染,通气过度。血气特点:PaCO2下降;HCO3-下降;BE负值增大;pH升高,下降,正常均可;主要取决于呼碱和代酸两种成分的严重程度.,酸碱平衡的调节,酸与碱的概念:酸是指能释放出H+的物质,如H2CO3、HCl、H2SO4等。碱是指能吸收H+的物质,如HCO3-、Cl-、SO4-2等。体液中碱性物质来源食物、药物在体内代谢后产生 体液酸性物质来源:三大营养物质完全氧化=CO2+H2O,酸性物质,食物、饮料、药物,三大营养物质中间产物,碱性物质,酸碱平衡调节机制,在正常膳食情况下,体内产生的酸比碱多。但在一定范围内这些酸或碱
13、进入血液后不会引起血液的显著变化,原因在于有一系列的调节机理包括:1、缓冲系统:主要由弱酸及其酸性盐组成。2、细胞内外液电解质的交换3、肺的调节4、肾的调节,缓冲系统,缓冲作用是指某一化学体系具有抵御外来酸碱的影响而保持pH相对稳定的能力。约1020min完成。碳酸氢盐缓冲系(NaHCO3/H2CO3):对保持正常的血液酸碱度起很要作用。全血缓冲量(50%)血浆(35%);通过CO2与肺、通过H.HCO3-与肾相联;NaHCO3/H2CO3比值反映所有其他缓冲系统对H+的缓冲状态并决定pH值血浆蛋白缓冲系(BPr/H Pr):占缓冲总量的7%,是血浆中非碳酸缓冲的主要缓冲系磷酸盐缓冲系(Na2
14、HPO4/NaH2PO4):占缓冲总量的5%,在肾排泌酸过程中起重要作用血红蛋白缓冲系(KHb/HHb或 KHbO2/HHbO2):占缓冲总量的35%,是碳酸的主要缓冲系,其缓冲能力较血浆蛋白大56倍,细胞内外液电解质的交换,1H+、2Na+3K+pH 0.1 K+0.6 mmol/L(方向相反。碱中 毒时血K+下降;酸中毒时血K+增高)HCO3-Cl-(氯转移,chloride shift,代酸时 血Cl-增高;代碱时血Cl-降低)血钙(Ca+):碱中毒时,血中游离钙下降23h开始,约2436h完成,肺对酸碱平衡的调节,动脉血pH是影响肺换气量的主要因素 PaCO2是呼吸的主要生理性刺激因素
15、肺换气速度也受代谢性酸碱平衡紊乱的影响 呼吸性代偿有效、迅速、维持时间短,肾对酸碱平衡的调节,碳酸氢根的重吸收和碳酸氢根的重新合成泌氢机制,代偿的速率,“肺快肾慢”原则,代偿器官 起始 高峰 消退 肺 30-60分钟 数小时 很快 肾 8-24小时 5-7天 48-72小时,代偿的极限,肾代偿肺极限法则:15mmol/L BE 15mmol/L 肺代偿肾极限法则:15 mmHg PaCO2 60mmHg,最大代偿幅度,BE1mmol/L PaCO2 1.2 mmHgBE1mmol/L PaCO2 0.6 mmHgPaCO210mmHg BE 3.5mmol/LPaCO210mmHg BE 5.
16、6mmol/L,四步法,根据pH决定有无酸/碱血症。BE与PaCO2的变量关系:反向变化:复合性酸碱平衡失常;同向变化:单纯或复合性酸碱平衡失常。,四步法,PH的倾向性:确定原发变量。计算代偿幅度:判断有无复合性酸碱平衡失常。,病例 1,PH 7.25PaCO2 65mmHg BE-4.5mmol/L PaO2 116mmHg,根据pH决定有无酸/碱血症:pH7.257.35:酸血症BE与PaCO2的变量关系:PaCO265 mmHg,数值增加 BE4.5 mmol/L,数值降低 两者变化方向相反,为复合型酸碱平衡失常PaCO265 40mmHg:呼吸性酸中毒BE4.5 mmol/L0:代谢性
17、酸中毒诊断:酸血症,呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒,病例 2,PH 7.25PaCO2 65mmHg BE 6mmol/L PaO2 124mmHg,根据pH决定有无酸/碱血症:pH7.35:酸血症BE与PaCO2的变量关系:两者变化方向相同:复合型或单纯型酸碱平衡失常pH的倾向性:PaCO2与pH酸碱变化倾向一致,为原发变量 PaCO265mmHg40mmHg:呼吸性酸中毒计算代偿幅度:BE最大可增加3.5(2510)8.75 mmol/LBE6 8.75mmol/L:实际BE值小于最大代偿计算值 诊断:酸血症,呼吸性酸中毒(合并代偿性高碱血症),病例 3,PH 7.2PaCO2 53mmHg
18、 BE 8mmol/L PaO2 300mmHg,根据pH决定有无酸/碱血症:pH7.35:酸血症BE与PaCO2的变量关系:两者变化方向相同:复合型或单纯型酸碱平衡失常pH的倾向性:PaCO2与pH酸碱变化倾向一致,为原发变量 PaCO253 mmHg40mmHg:呼吸性酸中毒计算代偿幅度:BE最大可增加3.5(1310)4.55 mmol/L BE84.55mmol/L:实际BE值大于最大代偿计算值 BE8mmol/L0:代谢性碱中毒诊断:酸血症,呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,代酸+代碱是可能的吗?,危重病人,代酸+代碱并不少见。任何代酸患 者在频繁呕吐或补碱过量时都可能合并代碱。危重病人
19、,尤其是老年人或肾功能减退者,由 于钠-钾-ATP酶和其他有关酶的活性下降,机 体一时调节不灵,代酸+代碱是完全可能的。,三重酸碱失衡(TABD),定义:是指一种呼吸性酸碱失衡+代谢性碱中毒+高阴离子间隙(AG)代谢性酸中毒TABD分为呼酸型TABD和呼碱型TABD呼酸型TABD呼酸+代碱+高AG代酸 呼碱型TABD呼碱+代碱+高AG代酸,阴离子间隙(anion gap,AG),血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。AG=UA-UC=Na+-(HCO3-+CL-)=140-(24+104)=12 mmol/L正常值:124 mmol/L意义:反映代谢因素,区别不同类型代谢性酸
20、中毒,AG升高14mmol/L,提示有代酸,大于30 mmol/L肯定有代酸存在。在AG增高型代酸,AG增高数HCO3-降低数既AGHCO3-。潜在HCO3-=HCO3-实测值+AG如果AGHCO3-;或潜在HCO3-预计HCO3-;均提示代碱存在。,阴离子间隙(anion gap,AG),假设AG由平均参考值12上升为20,而HCO3-由平均参考值24下降为16,那么AG=HCO3-,即为单纯性AG代酸;如果 AG HCO3-,即为AG代酸+代碱。,AG的应用,AG是诊断代酸+代碱和“三重性”酸碱紊乱不可缺少的指标。一般说,AG增加就是AG代酸,AG正常就说明是失碱性(高氯性)代酸。送血气分析时动脉血和送电解质的静脉血要同时抽取,但我们曾采用动脉血同时测定其钾、钠、氯,免去静脉血,结果满意。,女性79岁,AECOPD,肺脑3天,入院时为急呼酸,因为AG高,合并代酸。又因AG的变化远大于HCO3的变化,且氯低,因此还并代碱。经积极抗感染、输液、补钾后,代酸纠正入院时虽PH 7.13,但未补碱。如补碱,将加重代碱呼酸病人,肾回收HCO3增加,因此即PH7.20,也不一定要补碱。,