高血压的诊断与治疗.ppt.ppt

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1、高血压的诊断与治疗,是一种以体循环动脉压升高为主要特点的临床综合征。动脉压的持续升高可导致靶器官如心脏、肾脏、脑和血管的损害，并伴有全身的代谢性改变。,定 义,发 病 机 制,长期的精神紧张、焦虑、压抑等所致的反复的应激状态 大脑皮层下神经中枢功能紊乱 交感与副交感神经之间的平衡失调 交感神经兴奋增加 儿茶酚胺释放增多 小动脉与静脉收缩、心输出量增加 血压增高,一.交感神经活性亢进,肾素（肾球旁细胞）,发 病 机 制,血管紧张素原（肝脏）血管紧张素 I 血管紧张素 II,二.肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS),ACE（肺血管内皮细胞）,强有力的直接 收缩小动脉,刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮

2、,促进肾上腺髓质和交感神经末梢释放儿茶酚胺,血压增高,注：上述为循环RAAS的升压机制。局部RAAS亦可通过收缩小动脉及刺激儿茶酚胺释放升高血压。此外，体内的糖皮质激素、生长激素、雌激素等其它激素亦可经由RAAS升高血压。,发 病 机 制,三.钠潴留：肾脏潴留过量摄入的钠盐，可使体液容量增大，血压增高；同时，平滑肌细胞内钠增高，可致钙离子浓度增高，血管收缩反应增强，血压增高。,四.血管重建：高血压 血管重建（血管壁增厚、血管壁腔比增加、小动脉稀少）维持和加剧高血压,发 病 机 制,五.血管内皮功能受损：,六.胰岛素抵抗：,高血压,舒血管物质如NO、前列环素减少,缩血管物质如内皮素、血栓素增加,

3、黏附分子增多，血小板聚集，血流受阻,高血压,胰岛素敏感性下降,血胰岛素水平增高,加强AngII刺激醛固酮的产生,增加儿茶酚胺水平,增加细胞内钙,增加内皮素释放、减少前列腺素合成,高血压,高血压的危害,1.中国人群脑卒中发病的最重要危险因素,收缩压每升高10mmHg-脑卒中增加49%舒张压每升高5mmHg-脑卒中增加46%,2.中国人群冠心病发病的危险因素,收缩压120139mmHg 时，冠心病相对危险比120mmHg 者增高40%，140149mmHg 者增加1.3 倍,3.增加心力衰竭和肾脏疾病的危险,有高血压病史者的心力衰竭危险比无高血压病史者高6 倍,舒张压每降低5mmHg，可使发生终末

4、期肾病的危险减少25%,2005年中国高血压防治指南,原发性高血压,一.诊断：,非同日，三次，测得收缩压140mmHg或和舒张压90mmHg，诊断为高血压。,二.分类：,2005年中国高血压防治指南,原发性高血压,三.治疗的主要目的：,最大限度地降低心血管发病和死亡的总危险。,四.诊断性评估：,这要求医生降压治疗的同时，干预患者所有可逆性心血管病的危险因素，并适当处理病人存在的各种临床情况。,确定血压水平，判断高血压的原因（原发或继发）。确定心血管病的危险因素。寻找靶器官损害以及相关的临床情况。,2005年中国高血压防治指南,五.影响病人预后的因素,2005年中国高血压防治指南,注：“视网膜动

5、脉普遍性或局灶性狭窄”被删除，因为 50岁以上人群普遍存在。,六.高血压病的危险分层,其它危险因素和病史,血压（mmHg）,1级收缩压 140-159舒张压 90-99,2级160-179 100-109,3级180 110,I.无其它危险因素 低 危 中 危 高 危,II.1-2个危险因素 中 危 中 危 很高危,III.3个危险因素、靶器官损害或糖尿病 高 危 高 危 很高危,IV.并存临床情况 很高危 很高危 很高危,注：因我国目前尚缺乏有关系统的研究资料，2005年指南暂沿用1999年指南的危险分层及定义，亦即弗明汉研究资料。该资料定义10 年随访中患者发生主要心血管事件的危险，低危患

6、者30%。此标准将高估我国人群的危险。,2005年中国高血压防治指南,观察血压及其它危险因素数周，决定是否开始药物治疗,立刻药物治疗,观察数月，再决定治疗,七.治疗策略,低 危,中 危,高危、很高危,注：所有患者均需全程进行生活方式的改善。,从110/75mmHg 起，血压水平升高与心血管病危险呈连续性正相关。正常高值血压者，应改善生活方式以预防高血压及心血管病的发生。,药物治疗：包括降低血压、控制其它危险因素和临床情况。,2005年中国高血压防治指南,八.治疗目标,一般高血压人群血压140/90 mmHg老年高血压患者血压 150/90 mmHg糖尿病及肾病患者血压 130/80 mmHg；

7、若尿蛋白排泄1g/24 h，血压125/75mmHg。,2005年中国高血压防治指南,九.非药物治疗,非药物治疗即改善生活方式，主要包括：戒烟 减轻体重（BMI 24kg/m2）减少过多的酒精摄入（酒精量 25g/d）适当运动 减少盐的摄入量（食盐量 6g/d）多吃水果和蔬菜，减少食物中饱和脂肪酸的含 量和脂肪总量 减轻精神压力，保持心理平衡,2005年中国高血压防治指南,十.降压治疗,五类主要降压药：利尿剂-受体阻滞剂 钙离子拮抗剂（CCB）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）,2005年中国高血压防治指南,降压药物的选择,降压治疗的收益主要来自降压本身。不同

8、药物不良反应不尽相同，个体差异明显。利尿剂、-阻滞剂、CCB、ACEI、ARB及其低剂 量复方制剂均可作为降压治疗的初始用药和维持用药。强调首选某种药物进行降压的观念已经过时，大多数病人都是应用两种或更多的药物来使血压达到目标水平。,2005年中国高血压防治指南,降压药物的选择,研究证实，在许多情况下某些药物无论作为起始治疗或是作为联合治疗的一部分均优于其他药物。故而，选择降压药时仍需根据病人的实际情况，优先选择某些药物。,2007年ESH/ESC高血压诊疗指南,最好选择1天服用1次、降压作用持续24小时的药物，因为患者对这种简单治疗的依从性较好。而且，需要关注药物的副作用，因为副作用是无依从

9、性的首要原因。对于血压轻度升高、总体心血管风险偏低或中等的患者，起始治疗可选择单药治疗。对于最初血压为2级或3级、或者总体心血管风险高或极高的患者，最好选择2种药物低剂量联合应用作为起始治疗。,降压治疗：优选药物,亚临床器官损害,左室肥厚 ACEI、CCB、ARB,无症状动脉粥样硬化 CCB、ACEI,微量白蛋白尿 ACEI、ARB,肾功能不全 ACEI、ARB,临床事件,卒中病史 任何一种降压药物,心肌梗死病史-阻滞剂、ACEI、ARB,心绞痛-阻滞剂、CCB,心衰 利尿剂、-阻滞剂、ACEI、ARB,房颤（复发性）ACEI、ARB,房颤（持续性）-阻滞剂，非二氢吡啶类CCB,肾衰/蛋白尿

10、ACEI、ARB、袢利尿剂,外周动脉疾病 CCB,临床情况,老年人单纯收缩期高血压 利尿剂、CCB,代谢综合征 ACEI、ARB、CCB,糖尿病 ACEI、ARB,妊娠 CCB、甲基多巴、-阻滞剂,2007年ESH/ESC高血压诊疗指南,各种降压药物的适应证之比较,2007年ESH/ESC高血压诊疗指南,各种降压药物的绝对与相对禁忌证,2007年ESH/ESC高血压诊疗指南,降压药物的选择,药物的具体选择时，受以下多方面因素的影响：危险水平，有无靶器官损害、临床心血管疾病、肾脏疾病或糖尿病。有否受降压药影响的其它疾病。与治疗其它并存疾病的药物之间有无相互作用。选用的药物是否有减少心血管病发病率

11、和死亡率的证据及其力度。对象的支付能力。病人以往用药的经验和意愿。,2005年中国高血压防治指南,联合用药的优势,为了取得治疗高血压的最佳效果，应更大程度降低血压，单药治疗常力不能及，单药增大剂量易出现不良反应。随机临床试验证明，大多数高血压病人为控制血压须用两种或两种以上降压药，合并用药有其需要和价值。合并用药时每种药的剂量不大，药物间治疗作用有协同或至少相加的作用，其不良反应可以相互抵消或至少不重叠或相加。,2005年中国高血压防治指南,2007 ESH/ESC合理的降压联合治疗方案,实线代表普通高血压人群优选的联合用药。方框表示经对照干预试验证明此类药物有益。,注：2005年中国高血压防

12、治指南在此基础上还考虑“阻滞剂+阻滞剂”，尤其对于合并前列腺肥大者可优选 阻滞剂。,联合用药的AB/CD法则,A,ACEI,ARB 抑制肾素系统活性,B-受体阻滞剂,C CCB,D 利尿剂,激发肾素系统活性,两药联合A（或B）+C（或D）三药联合A+C+D,特殊人群的降压药物考虑,老年人：五类主要降压药均有益，首选CCB、利尿剂，合并前 列腺肥大者优选阻滞剂。鉴于体位性低血压的发生 风险增加，应同时测量直立位血压。目前，80 岁的 病人接受降压治疗的效果尚待评估。,冠心病：稳定性心绞痛首选-阻滞剂、长效CCB、ACEI；急性冠脉综合征首选-阻滞剂、ACEI；心梗后病人首选ACEI、-阻滞剂、醛

13、固酮拮抗剂。,心力衰竭：轻者首选ACEI、-阻滞剂；重者将ACEI、-阻滞 剂、ARB、醛固酮拮抗剂与袢利尿剂合用。,糖尿病高血压：首选ACEI、ARB，必要时用CCB、噻秦类利尿 剂、-阻滞剂。,慢性肾病：首选ACEI、ARB，重者合用袢利尿剂。,2005年中国高血压防治指南,十一.相关危险因素的治疗,1.降脂治疗（参照2006年中国血脂异常防治指南）,表1.指南血脂异常危险分层方案,胆固醇（201-239）胆固醇240,危险因素,LDL-C（130-159）LDL-C160,无高血压,其它因素数3,低 危,高血压,或其它因素数3,高血压,且其它因素数1,冠心病,及其等危症,注：危险因素：男

14、性、吸烟、肥胖、低HDL-C。高血压是最重要的危险因素，等同于任何其它3个危险因素的总和。胆固醇单位：mg/dl。危险分层的定义：低危：10年心血管病危险性5%；中危：10年危险性5%-10%；高危：缺血性心血管疾病或其等危症，或10年危险性10%-15%；极高危：急性冠脉综合征，或冠心病合并糖尿病。,低 危,低 危,中 危,中 危,高 危,极高危,高 危,表2.指南规定血脂异常患者开始治疗标准值及治疗目标值（mg/dl）,生活方式改善的起始时间,危险等级,药物治疗的起始时间,胆固醇240,LDL-C 160,低 危,中 危,高 危,极高危,胆固醇280,治疗目标值,LDL-C 190,胆固醇

15、240,LDL-C 160,胆固醇200,胆固醇240,胆固醇 200,LDL-C 130,LDL-C 160,LDL-C 130,胆固醇160,胆固醇160,胆固醇160,胆固醇 160,胆固醇160,LDL-C 100,LDL-C 100,LDL-C 100,胆固醇 120,LDL-C 100,LDL-C 100,LDL-C 80,常用降脂药：他汀类、贝特类、烟酸及其衍生物、胆酸整和剂等。,2.抗血小板治疗,有心血管事件史的病人应当接受抗血小板治疗，有证据 表明抗血小板治疗可以降低卒中和心肌梗死的危险。小剂量阿司匹林对50 岁，血清肌酐115mol/L或10 年 总心血管病危险20%的高血

16、压病人有益。只有在血压控制良好时才能给予阿司匹林。,治疗糖尿病的理想目标是空腹血糖6.1mmol/L 或HbA1c6.5%。,3.血糖控制,2005年中国高血压防治指南,转到高血压专科门诊处理难治疗的高血压,十二.药物治疗开始后病人的随诊,开始抗高血压药物治疗,注：高血压病人一般需终身治疗。对于非重症或急症高血压，经治疗血压长期稳定达一年以上，可以考虑减少剂量，目的为减少药物的副作用。,继发性高血压,一.定义：是指由一定基础疾病引起的高血压，可查出高血 压的具体原因，占高血压发病人群的5%-10%。,二.常见的继发性高血压：,肾实质性高血压肾血管性高血压嗜铬细胞瘤原发性醛固酮增多症柯氏综合征(

17、Cushings syndrome)主动脉狭窄药物诱发的高血压,严重或顽固性高血压；年轻时发病；原来控制良好的高血压突然恶化；突然发病；合并周围血管病的高血压。,继发性高血压,提示继发性高血压可能的线索：,肾实质性高血压,4.诊断：根据肾病的临床表现及辅助检查作出相应诊断。,1.最常见的继发性高血压。所有高血压病人初诊时应该进行尿常规检查以筛查除外肾实质性高血压。,5.治疗：严格控制钠盐摄入，3g/d；通常需要种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下；联合治疗方案应包括ACEI或ARB。,2.病因：急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等。,3.发病机制

18、：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加，以及RAAS激活与排钠激素减少，引起高血压。同时，高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变。,肾血管性高血压,5.治疗：经皮肾动脉成形术、血运重建、肾移植、肾切除、降压治疗。,1.继发性高血压的第二位原因，是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压。,2.病因：多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉粥样硬化等。大动脉炎是我国年轻人肾动脉狭窄的重要原因之一。,3.发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS系统，引起高血压。,4.诊断：迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病。在上腹部或背部肋脊角可能闻及血管杂音。肾动脉超声、增强螺旋CT、磁共振血管

19、造影等检查有助于诊断，肾动脉造影可确诊。,1.一种少见的继发性高血压。,嗜铬细胞瘤,2.病因及发病机制：肾上腺髓质或交感神经节等嗜铬细胞肿瘤间歇或持续地分泌过多的肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺，引起阵发性或持续性的血压升高。,3.诊断要点：阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白；检测血、尿儿茶酚胺及其代谢产物尿香草扁桃酸（VMA）显著升高；超声、核素、CT、MRI等可作出定位诊断。,4.治疗：首选手术切除，不能手术者选用和受体阻滞剂联合降压治疗，如酚妥拉明。,原发性醛固酮增多症,1.病因及发病机制：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留，血压增高。,2.诊断要点：轻、中度高

20、血压伴顽固性低血钾、肌无力、周期性麻痹、烦渴、多尿；实验室检查：低血钾、高血钠、代碱、血浆肾素活性降低、血尿醛固酮增多；超声、核素、CT确定腺瘤或增生。,3.治疗：肿瘤手术切除；增生螺内酯。,柯氏综合征（Cushings syndrome）,1.病因及发病机制：ACTH分泌过多、肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素分泌过多，血压增高。,2.诊断要点：高血压、向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高；实验室检查：24小时尿17-羟及17-酮类固醇增多、地塞米松抑制试验、促肾上腺皮质激素兴奋试验；碟鞍X光检查、肾上腺CT、核素扫描可明确病变部位。,3.治疗：采用手术、放

21、疗、药物根治病变本身；降压治疗可采用利尿剂和其它降压药物联合应用。,主动脉缩窄,1.病因：多数为先天性血管畸形，少数为多发性大动脉炎所致。,2.诊断要点：上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低；肩胛肩区、胸骨旁、腹部可闻及血管杂音；胸片可见肋骨受侧枝动脉侵蚀引起的切迹；主动脉造影可确诊。,3.治疗：手术疗法。,升高血压的药物有：甘草、口服避孕药、类固醇、非甾体抗炎药、可卡因、安非他明、促红细胞生成素和环孢菌素等。,药物诱发的高血压,高血压危象,1.高血压危象包括高血压急症和高血压亚急症。,2.高血压急症：血压严重升高（BP180/120mmHg）并伴发进行性靶器官功能不全。,3.高血压急症的分类

22、：高血压脑病 高血压合并颅内出血/蛛血 急进性/恶性高血压伴有心、肾、眼底的损害 急性肾功能衰竭合并严重高血压 高血压合并急性左心衰/肺水肿 高血压合并不稳定性心绞痛/急性心肌梗死 急性主动脉夹层动脉瘤 子痫 嗜铬细胞瘤,4.高血压亚急症：高血压严重升高但不伴靶器官损害。,高血压危象,5.高血压亚急症的分类：急进性/恶性高血压（无心、肾和眼底损害）先兆子痫 围手术期高血压,恶性高血压：指急进性高血压出现视乳头水肿，常伴有严重肾功能损害，若不积极降压治疗则很快死亡。急进性高血压是恶性高血压的前驱表现，两者病理改变、临床表现、治疗及预后相似，为高血压病发展过程中的不同阶段。,高血压脑病：高血压患者

23、在血压急剧升高的情况下，脑部小动脉先出现持续性痉挛，继而被动性或强制性扩张，出现急性脑循环障碍，导致脑水肿、颅内压升高而产生的一系列临床表现。,高血压危象,6.三个概念：,急进性高血压：高血压发病过程中由于某种诱因使血压骤然上升而引起的一系列神经血管加压效应，继而出现某些脏器功能的严重障碍。通常其舒张压140mmHg，眼底检查示视网膜出血或渗出。,高血压危象的处理原则,1.高血压急症需立即进行降压治疗以阻止靶器官进一步损害，但并不需要降至正常范围。血压过度降低可引起肾、脑或冠脉缺血。,2.高血压急症的降压目标是静脉输注降压药，1小时使平均动脉压迅速下降但不超过25%，在以后的2-6h内血压降至约160/100-110mmHg。如果患者能耐受的话，在以后的24-48h逐步降低血压达到正常水平。,3.下列情况应除外：急性缺血性卒中目前没有明确临床试验证据要求立即抗高血压治疗；主动脉夹层应将收缩压迅速降至100mmHg 左右（如能耐受）。,4.高血压亚急症允许在几小时内将血压降低，不一定需要静脉用药。,高血压急症的静脉用降压药,常见高血压急症的降压用药,高血压脑病：硝普钠。,主动脉夹层：硝普钠、艾司洛尔。,嗜铬细胞瘤：酚妥拉明。,并发脑血管意外：尼卡地平、乌拉地尔。,并发急性心肌梗死：硝酸甘油、艾司洛尔。,并发急性左心衰竭：硝普钠、硝酸甘油。,