呼吸生理生理学.ppt

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1、呼 吸 生 理,1.概念：机体与环境间气体交换2.意义：稳定O2和CO2，平衡酸碱3.两大系统，三个基本环节,血管网 粘液腺 湿、温、滤、洁 纤 毛 迷走NACh+M受体收缩气道阻力 平滑肌(哮喘病人夜间发作较多)交感NNE+2受体舒张气道阻力(拟交感药物治疗哮喘)注:体液因素(组胺、5-HT、缓激肽等)收缩 传入神经末梢-机械、化学感受器 肺泡：平均直径0.1mm 呼吸肌：肺通气动力 胸膜腔：负压,呼吸道,参与器官,第一节 肺通气（Pulmonary Ventilation）,肺泡内压力 呼吸过程中肺内压变化 A：周期性；B：与呼吸频率、幅度及呼吸道是否通畅相关。,一、肺通气动力,1、直接动

2、力：肺内压与大气压的差,呼吸肌：吸气肌:膈肌、肋间外肌 呼气肌:肋间内肌、腹肌 辅助呼吸肌:斜角肌、胸锁乳突肌 平静、用力呼吸 胸式、腹式、混合式 1218次/分；小儿快，老人慢。,2、原动力：呼吸运动,决定因素：1.密闭潜在腔隙：少量浆液-润滑，内聚力。2.胸廓自然容积远大于肺自然容积 3.肺、胸廓有弹性,3、胸膜腔内压：将原动力转化为直接动力,胸膜腔内压=肺内压-肺弹性回缩力,生理意义：1.维持肺的扩张状态；2.在胸廓和肺之间起偶联作用；3.降低中心静脉压，有利于血液、淋巴液回流。,呼 气,肺内压大气压,缩 小,肺 脏,吸 气,肺内压大气压,胸 廓,吸气肌,缩 小,收 缩,舒 张,扩 张,

3、扩 张,胸 膜 腔,负压增大,负压减小,小结：肺通气过程,二、肺通气阻力,弹性力70,非弹性阻力30,肺通气阻力,胸廓,肺,气道阻力：与气体流动形式+气道半径有关,粘滞阻力,惯性阻力,常态下可忽略不计,充当动力还是阻力视具体情况而定：如吸气还是呼气，胸廓的位置等,弹性阻力：弹性组织在外力作用下变形时，有对抗变形和弹性回位的倾向。顺应性:外力作用下弹性组织的可扩张性。顺应性=1/弹性阻力=容积/压力,弹性阻力和顺应性（Compliance）,1、肺弹性回缩力-吸气阻力，呼气动力 肺顺应性=肺容积/跨肺压比顺应性:顺应性/肺总容量,斜率大，顺应性大，弹性阻力小。斜率小则反之。如肺充血-吸气困难；肺

4、气肿-呼气困难,肺弹性阻力来源：肺组织弹力、胶原纤维:1/3 肺泡气-液界面的表面张力:2/3,表面活性物质：来源：肺泡型上皮细胞 成分：二棕榈酰卵磷脂 特性：排列于液-气界面，随肺泡张缩而改变密度 作用：降低表面张力 降低吸气阻力 减少肺组织液的生成 防肺泡破裂或萎缩 影响因素：肺炎、肺血栓、早产儿,2、胸廓弹性力自然位置：肺容量为肺总量67%时（即平静吸气末）。大于自然位置-弹性回缩 小于自然位置-弹性扩张 胸廓顺应性=胸腔容积变化/跨壁压变化 影响因素：肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚等弹性阻力,气道阻力（airway resistance，80-90%）推动气体流动的压力/单位时间内气体流量

5、影响因素：气流速度、形式、气道口径,非弹性阻力,A：呼吸道内外的压力差B：肺实质对气道壁的外向放射状牵引C：自主神经系统对气道管壁平滑肌的调节：副交感N：收缩气管（M受体）交感N：舒张气管（2受体）D：化学因素：儿茶酚胺、前列腺素E2-舒张 前列腺素F2、组胺、白三烯、吸入CO2含量增加、内皮素-收缩,影响气道口径因素：,功能余气量：余气量+补呼气量 2000-2500ml，稳定肺泡内气体比例，缓冲作用。肺活量：潮气量+补吸气量+补呼气量 受体位、身材、胸廓/肺弹性、年龄、性别等因素影响,如男：3500ml；女：2500ml 意义：反映一次呼吸最大通气能力。严重降低提示限制性肺病。,三、肺通气

6、功能评价,时间（用力）肺活量：正常值：1s：83%；2s：96%；3s：99%。可反映呼气阻力,降低时提示阻塞性肺病。,肺总量,肺容纳气体的最大量 与性别（男-5000ml；女-3500ml）、年龄、身材、锻炼情况和体位改变有关限制性通气不足时降低,肺通气量,概念：每分钟进/出肺的气体量计算：每分通气量=潮气量呼吸频率正常值：6-8L/min最大随意通气量：最大深度、最快速度呼吸时的每分通气量，70-120L/min。通气贮量百分比=（最大通气量-平静通气量）/最大通气量100%，正常不小于93，反映通气功能贮备。,无效腔 解剖无效腔：鼻或口至终末细支气管无气体交换功能的呼吸道腔隙，约150m

7、l。肺泡无效腔：因血流分布不均匀而未能发生气体交换的肺泡容量。生理无效腔=解剖无效腔+肺泡无效腔肺泡通气量=（潮气量-解剖无效腔）呼吸频率意义：浅快呼吸对气体交换不利,肺泡通气量,1、呼吸过程中，呼吸肌克服弹性及非弹性阻力而实现肺通气所作的功。2、计算：单位时间内的压力变化X容积变化3、呼吸耗能占全身总耗能的35%,呼吸功,1、原理：单纯扩散2、动力：气体分压差3、扩散速率 气体分压差温度扩散面积溶解度 D 距离 分子量,第二节 肺、组织换气,扩散系数：溶解度与分子量平方根之比 CO2扩散系数约为O2 20倍；A,V血O2分压差是CO2 10倍；扩散速率CO2是O2 2倍。,气体在肺的交换,平

8、静呼吸时，用时0.3s，相当于血液流经肺毛细血管全长约1/3。,1、呼吸膜厚度（70m2，安静时约40m2 减少因素：肺不张、肺实变、肺气肿或肺毛细管关闭或阻塞,影响肺换气因素,3、通气/血流比值（VA/Q）,每分肺泡通气量和每分肺血流量的比值。正常值：4.2/5=0.84,VA/Q肺通气或肺血流生理无效腔换气效率(如心衰、肺动脉栓塞)VA/Q肺通气功能性A-V短路换气效率（如支哮、肺气肿、支气管栓塞）,小结,肺扩散容量,概念：单位分压差作用下，每分钟通过呼吸膜扩散的气体量 DL=V/（PA-PC）V是每分钟通过呼吸膜的气体容积（ml/min）PA是肺泡气平均压（mmHg）PC是肺毛细血管血液

9、内平均压（mmHg）意义：反映肺换气能力；运动时增加，疾病时降低,组织换气,1、气体交换原理、影响因素与肺换气相似；2、不同：发生于液相之间；3、扩散两侧的O2和CO2的分压差随细胞内氧化代谢的强度和组织血流量而异。,存在形式：,物理溶解：量小，与分压、溶解度成正比，与温度成反比。化学结合：量大,物理溶解,化学结合,物理溶解,肺,组织,第三节 气体在血液中运输,O2运输,氧合,氧离,血红蛋白（hemoglobin,Hb）,1、1分子Hb可结合4分子O2-1gHb可结合1.34-1.39ml O2。氧容量：最大结合量。氧含量：实际结合量。氧饱和度：Hb的氧含量与氧容量比值。2、反应快、可逆、不需

10、酶催化、受PO2影响。3、与O2结合后，Hb中仍是Fe2+，所以是氧合（oxygenation）,不是氧化（oxidation）。,Hb与O2结合特征,4、氧合血红蛋白-鲜红色，脱氧血红蛋白-紫蓝色。紫绀：当动脉血中脱氧血红蛋白含量超过5%时，粘膜或甲床呈现兰色。,氧离曲线（氧合血红蛋白解离曲线）,呈S形,与Hb的变构效应有关：去氧Hb为紧密型（T型），氧合Hb为疏松型（R型）；一个亚单位与O2结合后，其它亚单位更易与O2结合。,上段：PO2：60-100mmHg 特点：较平坦，氧饱合度90%以上。意义：只要大气PO2不低于60mmHg，血液可携带相对充足O2。,氧离曲线各段特点及生理意义,中

11、段：PO2：40-60mmHg；特点：较陡，血氧饱和度75-90%。意义：（1）流经组织，HbO2释放O2；（2）O2利用系数：血液流经组织时释放出的O2容积所占动脉血O2含量的百分数。安静时约25%。,下段：PO2：15-40mmHg 特点：曲线最陡，血氧饱和度22-75%。意义：（1）运动时，HbO2解离O2的部分；（2）代表O2的贮备。,氧离曲线位置偏移，表示Hb对氧的亲和力改变。亲和力常用P50表示，即Hb氧饱和度达50%时的PO2。曲线右移：P50，Hb对O2的亲和力降低 曲线左移：P50，Hb对O2的亲和力升高,1、pH和PCO2 pH降低或PCO2升高，Hb对O2的亲和力降低，P

12、50增大，曲线右移，反之左移（波尔效应）。机制：酸度增加，促使Hb分子构型变为T型。意义：肺部促进O2的结合，组织中促进O2的释放。,影响亲和力因素,2、温度 温度曲线右移O2释放 机制：温度H+活度 意义：低温手术时，要考虑影响。局部组织温度升高，有利于氧的利用。3、2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）来源：红细胞无氧糖酵解；影响：升高亲和力曲线右移；机制：促使Hb变成T型；提高H+；意义：在一定程度上促进组织利用氧。,4、Hb自身性质（1）Fe2+Fe3+后，失去结合氧的能力；（2）胎儿Hb对氧亲和力大；（3）异常Hb：运O2能力（地中海贫血）5、PCO曲线左移氧离难 CO与Hb亲和力

13、O2与Hb亲和力 250 倍；CO与Hb的结合位点与O2相同；CO与Hb的一个亚基结合后，将增加其余三个亚基对O2的亲和力。,CO2运输,物理溶解：5%化学结合：95%（HCO3-:88%，氨基甲酰血红蛋白:7%）化学反应主要在红细胞内完成。,1、碳酸氢盐（1）过程：细胞内 碳酸酐酶 CO2+H2O H2CO3 HCO3-+H+（2）Cl-HCO3-交换（转运体）、Cl-转移,2、氨基甲酰血红蛋白 过程 组织 HbNH2O2+H+CO2 HHbNHCOOH+O2 肺 去氧Hb与CO2结合力强,且酸度弱,易结合H+占运输量的7%，却占释放量的17.5%,CO2解离曲线,血液中CO2含量与PCO2

14、关系的曲线。呈线性关系，没有饱和点。,何尔登(Haldane)效应：氧与Hb的结合促使CO2释放。原因：HbO2酸性较强,脊髓：联系上位脑和呼吸肌的中继站和整合某些呼吸反射的初级中枢。下位脑干 脑桥上部：呼吸调整中枢；延髓：呼吸节律的基本中枢。,呼吸中枢,第四节 呼吸运动的调节,呼吸节律形成机制,1.起源部位：前包钦格复合体2.学说：(1)起步细胞学说：(2)N元网络学说：如吸气活动发生器和吸气切断机制模型。,起源：大脑皮层、边缘系统和下丘脑通路：皮质脊髓束、皮质-红核-脊髓束特点：1、随意调节在脊髓背内侧索下行；自主控制在脊髓背外侧索下行；2、控制是有一定限度的。,呼吸运动随意调节,化学感受

15、性反射调节,呼吸运动反射性调节,外周化学感受器,组成：颈动脉体、主动脉体。主动脉体侧重调节循环系统，颈动脉体主要调节呼吸。血流丰富，A-V血PO2差几乎为0，有利于感受动脉血。,窦神经末梢：传入：单向突触、交互突触、缝隙连 接等 传出：调节血流和 化学感受器 I型细胞感受所处环境的PO2、PCO2、H+.PCO2、H+、PO2：兴奋.有相互增强的作用。,颈动脉体结构,中枢化学感受器部位：延髓腹外侧浅表部位,左右对称,分头中尾三区，头、尾有化学感受器。适宜刺激：脑脊液和局部细胞外液的H+。但H+不易透过血脑屏障，因此主要感受血液中的CO2。作用：调节脑脊液的H+。,CO2影响,兴奋呼吸的生理性体

16、液因子；轻度增高，刺激呼吸；超过一定水平后，压抑和麻醉中枢神经活动。,作用途径中枢化学感受器：占80%；灵敏度2mmHg外周化学感受器：占20%；灵敏度10mmHg,H+的影响,通过外周与中枢两条途径发挥作用，但中枢敏感性为外周25倍。通过血脑屏障较难，由CO2产生。,低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的。对中枢的直接作用是抑制。,低O2影响,PO2低于80mmHg以下时，肺通气才有明显变化。外周化学感受器对低O2适应较慢。慢性病的给氧原则：低流量，持续给氧。,PCO2、H+、PO2在影响呼吸中的相互作用 CO2作用提高，H+作用下降，O2作用下降,肺牵张反射（又称黑-伯反射）,牵张感受器：气管到细支气管的平滑肌中，阈值低，适应慢。传入神经：迷走N 中枢：延髓适宜刺激：呼吸道受牵拉作用：切断吸气，转入呼气。人潮气量1500ml以上时起作用。,防御性呼吸反射,咳嗽反射：大支气管以上部位的感受器对机械刺激敏感，二级支气管以下部位对化学刺激敏感。传入神经是迷走神经。喷嚏反射：鼻粘膜感受器，由三叉神经传入。肺萎陷反射：机制不明。C类纤维：化学敏感性感受器，导致窒息和浅快呼吸，可能与疾病状态时病理过程加速有关。,胸廓感受器反射,关节感受器：肋骨运动幅度和速度；肌腱感受器：呼吸肌收缩强度，抑制吸气；肌梭感受器：引起骨骼肌牵张反射。肌梭主要存在于肋间肌。使人感觉到呼吸运动。,