病理生理学6发热.ppt

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1、第六章 发 热,本章主要内容,概 述,1,病因和发病机制,2,代谢与功能的改变,3,防治的病理生理学基础,4,第一节 概 述,一、正常体温的相关概念,正常成人体温维持在37,一昼夜上下波动不超过1。,正常体温:腋窝 36.237.2 舌下 36.537.5 直肠 36.937.9,体温升高,生理性 剧烈运动,病理性,发热(调节性体温升高),过热(被动性体温升高),月经前期,应 激,发热的概念,?,?,?,过 热,癫痫大发作,甲亢某些全麻药,中暑,汗腺缺乏症,下丘脑损伤出血,炎症,产热过度,散热障碍,体温调节中枢功能障碍,被动性体温升高,体温调定点,第一节 病因和发病机制,发热激活物,致热源细胞

2、,内生性致热源,体温调定点上移,产热 散热,体温升高,一、发热激活物,凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原,进而引起体温升高的物质,包括外致热原(exogenous pyrogen)和某些体内产物。,外致热原(exogenous pyrogen),来自体外的发热激活物,细菌:革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌病毒真菌螺旋体疟原虫,葡萄球菌,链球菌,白喉杆菌,致热成分:全菌体,外毒素,可溶性外菌素 致热外毒素 白喉毒素,(1)革兰阳性菌,细菌,(2)革兰阴性菌,大肠杆菌,淋球菌,致热成分:脂多糖(LPS)或称内毒素(endotoxin,ET),O-特异侧链核心多糖脂 质A(Lipid A):

3、致热性和毒性的主要成分,细菌,内毒素、外毒素的比较,种类,外毒素,内毒素,来源,革兰阳性菌及部分革兰阴性菌,革兰阴性菌,存在部位,活菌分泌或细菌溶解后散出,细胞壁成分、细菌裂解后释出,化学成分,蛋白质,脂多糖,稳定性,差、6080 30分钟破坏,好、160 24小时破坏,毒性作用,强、对机体组织器官有选择性,引起特殊临床表现,较弱、各种内毒素作用大致相同,引起休克,发热,DIC等,抗原性,强,能刺激机体形成抗毒素,,弱,能刺激机体形成抗体,但无中和作用,,病 毒,致热成分:全病毒体及所含的血细胞凝集素,流感病毒,SARS,severe acute respiratory syndrome,麻疹

4、病毒感染,真 菌,致热成分:全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质,口腔白色念珠菌感染,白色念珠菌,螺旋体,致热成分:代谢裂解成分和外毒素,钩端螺旋体,梅毒螺旋体,疟原虫,致热成分:裂殖子和疟色素,间日疟原虫,疟原虫的裂殖子,体内产物,1、抗原抗体复合物2、类固醇产物3、淋巴因子,二.内生致热原(EP),产致热源的细胞在致热源诱导物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质。,发热激活物,IL-1TNFINF干扰素IL-6,EPs,三、发热时的体温调节机制,正调节中枢,负调节中枢,视前区-下丘脑前部(POAH),冷敏神经元 兴奋产热热敏神经元 兴奋散热,中杏仁核,腹中膈,弓状核,体温调节中枢,致热信号

5、传入中枢的途径,通过下丘脑终板血管器(via organum vasculosum laminae terminalis,OVLT),通过刺激迷走神经(via stimulation of vagus nerve),经血脑屏障直接进入(direct entry through blood-brain barrier),三、发热时的体温调节机制,发热中枢调节介质,无论EP能否通过血脑屏障到达下丘脑,它们引起发热都有一个潜伏期,提示EP需要通过一定作用方式才能引起发热。,EP,调定点上移,?,三、发热时的体温调节机制,前列腺素E(PGE)PGE注入动物脑室引起发热,潜伏期比EP短 EP诱导发热期间

6、,动物CSF中PGE水平升高 PGE合成抑制剂解热的同时也降低了CSF中PGE水平 Na/Ca2比值 脑室内灌注Na升高体温,Ca2降低体温 EP先引起体温中枢内Na/Ca2比值升高,促使体温调定点上移环磷酸腺苷(cAMP)促肾上腺皮质激素释放素(CRH)一氧化氮(NO),三、发热时的体温调节机制,热限的存在,Fever时体温很少会超过41 C,为什么?机体存在一个负反馈调节机制(Negative Feed-Back Mechanism),阻止体温无限上升。,发热时,负调节中枢会释放出某些内源性降温物质,阻止体温调定点无限上升,这类物质被称为内生致冷原。(endogenous cryogen)

7、,三、发热时的体温调节机制,内生致冷原,精氨酸加压素(AVP):视上核与室旁核合成,投射至下丘脑腹隔区的神经末梢释放。-黑素细胞刺激素(-MSH):室旁核分泌CRH a-MSH,发热激活物,EP单核细胞,内生性致热源,下丘脑,体温调节中枢调定点上移,Na+/Ca2+,cAMP,PGE2,皮肤血管收缩,骨骼肌紧张、寒战,散热,产热,体温上升,AVP-MSH,三、发热时的体温调节机制,发热的时相,三、发热时的体温调节机制,体温上升期,症状:寒战、畏寒、皮肤苍白、干燥、起鸡皮关系:体温调定点上移,中心温度散热,体温上升,体温上升期,高峰期,症状:皮肤发红、干燥,自觉酷热关系:中心体温与上升的调定点水

8、平相适应特点:产热与散热在较高水平保持相对平衡,高峰期,退热期,症状:皮肤血管舒张、出汗关系:体温调定点回降,中心温度调定点特点:散热产热,体温下降,退热期,第三节 代谢与功能的改变,一、物质代谢的改变,糖代谢:糖分解代谢,糖原贮备,乳酸(O2不足)脂肪代谢:脂肪分解,脂肪贮备,酮症、消瘦蛋白质代谢:蛋白质分解,负氮平衡,体重下降维生素代谢:消耗增多;特别是维生素B和C。水、电解质代谢:体温上升期:尿量明显减少。高热持续期:皮肤、呼吸道水分蒸发。体温下降期:尿量恢复、大量出汗。,二、生理功能的改变,(一)中枢神经系统功能改变 神经系统兴奋性升高,患者表现为头疼,失眠,烦躁,高热,烦躁,谵忘,幻

9、觉 小儿高热引起热惊厥 持续高热,大脑皮质受抑制,表现淡漠,嗜睡,(二)循环系统功能改变(交感-肾上腺髓质),早期,体温上升1,心率增加10-20次/min心率增加超过150次/min,心输出量反而下降心率过快,收缩力加强,增加心脏负担体温上升期血管收缩,血压升高;高温持续期和退热期,血管扩张,血压下降;高热骤降,大量出汗,休克,(三)呼吸功能改变血温升高,酸性代谢产物积聚,刺激呼吸中枢并提高呼吸中枢对CO2敏感性:代谢加强,促使呼吸加快加强(深快呼吸)(四)消化功能改变交感神经兴奋,消化液分泌减少,各种消化酶活性降低,蠕动减弱,(五)泌尿系统 体温上升期,尿量减少,尿比重增高 高温持续期,尿

10、量减少,尿比重增高,肾小管上皮水肿,蛋白尿 体温下降期,尿量渐增加,尿比重降低,三、防御功能的改变,一定高温能灭活对热比较敏感的微生物发热时,免疫细胞功能加强发热也可以降低NK细胞的活性,(一)抗感染能力的改变,(二)对肿瘤细胞的影响,抑制或者杀灭肿瘤细胞 红外线直接辐射 全身热水浴 体外热循环,三、防御功能的改变,适度的体温升高,可以激活免疫功能,提高机体的抵抗力,第四节 防治的病理生理学基础,(一)治疗原发病,(二)一般性发热的处理,对于不过高的发热(体温40)又不伴其他 严重疾病,可不急于解热。针对物质代谢的加强和大汗脱水等情况,予 以补充足够的营养物质、维生素和水。原因不明的一般性发热不必急于散热,以免掩盖病情。,(三)、必须及时解热的病例,1高热(40)病例,尤其小儿,易诱发惊厥,2心脏病患者,易诱发心衰和心肌劳损,3妊娠期妇女,易致畸及诱发心衰,持续高热,机体过度消耗或病情加重 解热措施(1)药物:水杨酸类,类固醇,中草药(2)物理降温,

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