【医学课件】颅脑损伤.ppt

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1、颅脑损伤,Craniocerebral Injury,第一节 概述,直接损伤(Direct injury)：损伤方式 暴力直接作用于头部引起的损伤。间接损伤(Indirect injury)：暴力作用于身体其它部位，然后传导至头部所造成的损伤。间接作用,1.直接损伤(Direct injury)1,加速性损伤(Injury of acceleration)：相对静止的头部突然遭受外力打击，头部沿外力作用方向呈加速运动而造成的损伤。如钝器打击。,1.直接损伤(Direct injury)2,减速性损伤(Injury of decelaration)：运动的头部突然撞于静止物体所引起的损伤。高处坠

2、落、跌倒。这种方式所致损伤不仅发生于着力部位，常发生于着力部位对侧，即对冲伤，并且对冲伤更严重。挤压性损伤(Crush injury)：两种不同方向的外力同时作用于头部，颅骨发生严重变形而造成的损伤，如车轮压扎伤、产伤。,2.间接损伤(Indirect injury)1,颅脊联合伤(Craniocervical junction injury)：坠落时双足或臀部着地，外力经脊柱传导至颅底，引起颅底骨折和脑损伤。枕骨大孔骨折，延颈髓和后组颅神经的损伤，严重者即刻死亡。挥鞭伤(Whiplash injury)：外力作用于躯干，引起躯干突然加 速运动时，头颅由于惯性，运动落 后于躯干，颅颈之间发生强

3、烈的过 伸或过屈，有如挥鞭样动作，造成 颅颈交界处延髓与颈髓连接部损伤，即挥鞭伤。,2.间接损伤(Indirect injury)2,创伤性窒息(Traumatic asphyxiation)：胸部突然遭受挤压，胸腔压力 上升，经上腔静脉血流逆行传 递，使静脉所属的上胸部以上 皮肤粘膜和脑组织发生弥漫点 状出血。头部静脉无静脉瓣膜结构。大爆炸时高压气浪冲击伤。,颅脑损伤伤情分型,格拉斯哥昏迷计分（Glasgow coma scale）GCS,颅脑损伤伤情分型,按GCS昏迷评分法 轻型：13-15分，伤后昏迷20分钟；中型：9-12分，伤后昏迷20分钟6小时；重型：3-8分，伤后昏迷6小时，或在

4、伤后24小时 内意识恶化并昏迷6小时。动态观察,头皮血肿(Scalp hematomas)头皮损伤 头皮裂伤(Scalp laceration)头皮撕脱伤(Scalp avulsion)（自学内容）,第二节 头皮损伤,头皮血肿（scalp hematoma）：皮下血肿：一般体积较小，局限，周围组织肿胀隆 起，中央软，易误认为凹陷骨折；帽状腱膜下血肿：帽状腱膜与骨膜间较疏松，范围广，可累及全头；血肿较软,有波动。骨膜下血肿：颅骨与骨膜间，血肿范围一般不超过颅缝。见于颅骨骨折；治疗：采用局部适当加压包扎，防止扩大；避免感染，一般不穿刺抽吸。一定要注意到颅骨损伤和脑损伤的可能。小的可自行吸收，大的血

5、肿穿刺后加压包扎，感染后则切开引流。,头皮裂伤（scalp laceration）重点注意检查有无颅骨骨折、脑损伤和颅内出血。治疗原则：及早清除异物、清洗消毒创口、清创缝合。注意：清创中注意有无颅骨骨折，如有CSF或脑组织外溢，按开放性脑损伤处理；允许放宽至24h清创。,头皮撕脱伤（scalp avulsion）大块头皮自帽状腱膜下或骨膜下撕脱，可导致失血性或疼痛性休克。处理原则：止血、防治休克、清创、植皮及抗感染。皮瓣处理：原位缝合(23h内，6h)全厚或中厚皮片原位移植 显微外科血管吻合术。清创后植皮 晚期创面植皮，钻孔肉芽生长后植皮。,第三节 颅骨骨折（skull fracture）,颅

6、盖骨折按骨折部位 颅前窝骨折 颅底骨折 颅中窝骨折 颅后窝骨折 线形骨折按骨折形状 凹陷性骨折 粉碎性骨折 洞形骨折 开放性骨折按骨折是否与外界相通 闭合性骨折,单纯线形骨折一般不需特别处理，颅骨骨折的临床意义在于：颅盖骨折可同时合并脑膜、脑、颅内血管及静脉窦的损伤，形成颅内血肿和脑挫伤。颅底部硬膜与内板紧密相连，一旦骨折则易撕破脑膜导致CSF耳漏、鼻漏，内开放性骨折，而造成颅内感染。颅底有形状不同的骨孔、裂、管和沟，是颅神经和血管进出的地方，颅底骨折易造成相应血管和神经的损伤。儿童生长性骨折。,线形骨折、凹陷骨折、颅缝分离，粉碎骨折；额、顶骨多见，几乎内外板全层骨折，粉碎性骨折，可合并脑挫伤

7、。婴幼儿骨质软，可出现乒乓球凹陷样骨折。临床表现和诊断 头皮损伤，X线平片和头颅CT骨窗相。范围、深度，是否合并脑挫伤和颅内血肿，凹陷骨折是否刺入V 窦。治疗 单纯线形骨折不需要处理，骨折线通过脑膜血管沟或V窦时，警 惕硬膜外血肿。儿童生长性骨折需手术。,一、颅盖骨折（depressed fracture）：,凹陷骨折手术指征：,深度1cm以上；位于重要功能区；骨折片刺入脑内；骨折引起瘫痪、失语等神经功能障碍或局限性癫痫发作者；开放凹陷骨折。大片内陷ICP增高；非功能区轻度凹陷，或无脑受压症状的V窦处凹陷骨折，不应手术。大V窦处凹陷骨折手术要慎重。,二、颅底骨折（fracture of sku

8、ll base）,临床表现主要有：耳鼻出血或CSF漏；脑神经损伤；皮下或黏膜下瘀血斑。,临床症状与体征 颅前窝骨折：眶顶和筛骨骨折，眶周广泛淤血斑（熊猫眼），广泛球结膜下出血；鼻出血、CSF鼻漏；筛板或视神经管骨折，可出现I、II神经损伤。颅中窝骨折：蝶骨、颞骨骨折，鼻出血、CSF鼻漏；颞骨岩部，颞肌肿胀，CSF耳漏或流往鼻咽部；神经损伤；CCF；致命性鼻大出血。颅后窝骨折：岩骨及枕骨基底部，乳突部皮下淤血(Battle征)，枕下部皮下淤血；IX 神经损伤。诊断：临床表现和CT骨窗相，X线片有限。,Battle征,颅底骨折的治疗：颅底骨折本身无特别治疗；有CSF漏须预防颅内感染；合并治疗，如视

9、神经探查减压。合并CSF漏的颅底骨折治疗原则：切忌冲洗、填塞，以防颅内感染。早期使用抗生素，避免用力咳嗽、打喷嚏和擤涕。禁止腰穿，以免CSF逆流。长期不愈则手术（4周）。,第四节 脑损伤（brain injury）,脑震荡（Cerebral concussion）原发性脑损伤 脑挫裂伤（Cerebral contusion）脑干挫伤（Brain sten injury）弥漫性轴索损伤（Diffuse axonal injury）脑水肿(Cerebral edema)继发性脑损伤 脑胀肿(Brain swelling)颅内血肿(Intracranial hematoma),脑损伤机制,脑损伤的发

10、生机制比较复杂。主要二种机制：颅骨凹陷 头部着落力 凹陷颅骨迅即回弹 脑损伤（冲击伤）。颅骨骨折（impact lesion）头部遭受外力瞬间脑与颅骨之间相对运动 着力部位对侧损伤，即对冲伤（contre-coup lesion）加速性损伤 机制 减速性损伤 机制+机制在减速性损伤中，对冲伤可能更严重，更有临床意义。由于枕骨内侧面和小脑幕表面比较平滑，前方额部着力时，枕叶发生对冲伤可能性较小或较轻；由于颅前窝和颅中窝底凹凸不平，后面枕部着力时，极易用造成额、颞叶前部和底面对冲伤，有时较严重而广泛。,头部着力部位 与脑损伤的关系：枕顶部着力引起额极、颞极及其底面对冲性脑伤发生率最高；额部着力由于

11、小脑幕的缓冲，较少发生枕叶对冲性脑伤。着力愈近中线，产生双侧性损害的机会愈多。,分类 原发性脑损伤（primary brain injury）继发性脑损伤（secondary brain injury）闭合性脑损伤（closed brain injury）开放性脑损伤（open brain injury）,原发性脑损伤（primary brain injury）：受伤当时即出现的病理改变如脑震荡、脑 挫裂伤。症状和体征伤后即出现且不再继续加重；继发性脑损伤（secondary brain injury）：包括颅内血肿、脑水肿、脑肿胀。伤后一段时间逐步形成，常需手术。继发性脑损伤继续发展，其后果

12、为进行性颅内压增高，若不能及时诊断和治疗，可发生脑疝，中枢性衰竭死亡。,按脑与外界是否相通，即头皮、颅骨和硬脑膜是否完全部破裂。闭合性脑损伤：脑与外界不相通 开放性脑损伤：脑与外界相通,发生机制和病理 传统观念认为，中枢神经系统暂时的一过性功能障碍，为脑干网状结构受损害致，无肉眼可见的病理变化，无可见的器质性损害。最近研究表明，有神经元线粒体、轴突肿胀、间质水肿；CSF中乙酰胆碱和钾离子升高，影响轴突传导或脑组织代谢的酶系统紊乱。半数脑干诱发电位改变，提示有器质性损害。是最轻的弥漫性轴索损伤。临床表现（1）伤后立即短暂的意识丧失，持续数分钟至十余分钟，一般不超过半小时。瞬间意识混乱或恍惚，并无

13、昏迷。（2）同时伴有面色苍白、出汗、血压下降、脉弱、心动徐缓、呼吸浅慢、肌张力降低、各种生理反射迟钝或消失等自主神经和脑干功能紊乱。此后有头痛、头昏、乏力、情绪不稳等症状，可持续数日、数周，部分病人持续较长时间。（3）逆行性遗忘；（4）神经系统检查一般无阳性体征，脑脊液无红细胞，CT正常。治疗,一、脑震荡,病理 轻者皮层散在点片状出血，重者脑皮层及深部白质广泛挫碎、破裂、环死，局部出血、水肿，形成血肿。可发生在脑深部。显微镜下可见脑组织出血、皮质分层不清，神经元胞质空泡形成，尼氏体消失，核固缩、碎裂、溶解，轴突肿胀、断裂髓鞘，崩解；胶质细胞肿胀；cap充血，细胞外间隙水肿。最终由小胶质细胞清除

14、并由星形细胞增生所修复。伤灶小者留下单纯的疤痕，巨大者则成为含有脑脊液的囊肿，形成癫痫灶。如蛛网膜与软脑膜粘连，脑脊液吸收障碍，形成外伤后脑积水。较重的脑挫裂伤伤后数周，多有普遍性脑萎缩，脑室相应扩大。,二、脑挫裂伤,意识障碍：最突出症状之一。伤后立即出现，程度与持续时间和挫裂伤严重性有关，短者数小时或数日，长者数周，数月，有的持续昏迷至死或植物生存。挫伤局限者可清醒；头痛、恶心、呕吐：ICP，蛛血，植物N功能紊乱；生合体征：神经系统局灶症状与体征：除“哑区”伤后不显示体征或意识障碍不能判断失语，偏盲等外，常立即出现相应体征，如锥体束征，对侧肢体抽搐或偏瘫，失语；颅内压增高与脑疝；颅内出血，继

15、发性脑水肿引起，意识障碍加深；生命体征出现相应变化，血压一般正常或偏高，脉搏正常或加快，呼吸正常或急促。如血压升高，脉搏缓慢有力，呼吸深慢，提示有可能合并颅内血肿导致脑疝的征象。脑膜刺激征：,临床表现,辅助检查：头颅CT 了解脑挫裂伤部位、范围及周围脑水肿的程度，以及 脑室受压、中线结构移位等情况。为急性颅脑损伤首选检查方法。头颅MR 一般不用于急性颅脑损伤，但在某些特殊情况优于CT，如对脑干、胼胝体、小脑的显示，对微小脑挫伤灶、轴索损伤及早期脑梗塞的显示，以及等密度血肿等具有优势。,头部在遭受加速旋转外力作用，因剪应力而造成有以脑内神经轴索肿胀断裂为主要特征的损伤，占重型伤28%50%，诊断

16、治疗困难，预后差。病理 好发于神经轴索聚集区，如胼胝体、脑干、灰白质交界处、小脑、内囊和基底核。轴索断裂。临床表现 意识障碍：即刻发生长时间的严重意识障碍。早期出现脑干症状和去大 脑强直，死亡率高，预后差。瞳孔和眼球运动改变：单侧或双侧瞳孔散大，固定；双眼向对侧和向下凝视。诊断 头颅CT表现：胼胝体、脑干上端、内囊和基底区、白质等部位的小灶状高密度影。CT正常也不能排除DAI。头颅MR可能优于CT。,三、弥漫性轴索伤（Diffuse Axonal Injury，DAI）：,一种严重的致命的损伤。机理：受外力时，脑干直接撞在颅底而伤，同时受到背负的大脑和小脑所给予的牵拉，扭转，挤压及冲击等致伤力

17、，尤以挥鞭旋转性和枕后暴力对脑干损伤最大。原发性：挫伤灶伴出血，水肿。继发性：脑疝形成，脑干受压移位变形而致。症状：（1）伤后即昏迷，程度较深；（2）生命征紊乱；（3）瞳孔改变；（4）去脑强直；（5）单侧或双侧锥体束征；（6）高热、消化道出血；（7）顽固性呃逆。,脑干损伤（Brain stem injury）：,中脑损伤：瞳孔时大时小（动眼N核损伤），红核与前庭神经核间损伤则去大脑强直。脑桥损伤：瞳孔极度缩小，光反射消失，呼吸紊乱。延髓损伤：呼吸循环系乱。诊断：往往与脑挫伤及血肿同时伴发，症状相互参错，难以辩明孰轻孰重，何者为主，需借助CT、MRI及BAEP（脑干听觉诱发电位）等。治疗与预后：

18、急性期：激素、脱水、降温、供氧、纠正呼吸循环紊乱、保护脑干功能不继续受损。恢复期：脑干功能的恢复，促醒，高压氧舱、增强机体抵抗力等。,重要的皮质下中枢，与机体内脏活动，内分泌，物质代谢，体温调节，以及维持意识及睡眠有重要关系，伤及则病情严重。症状：植物N功能紊乱。（1）持续嗜睡状态；（2）呼吸循环紊乱；（3）体温调节障碍；（4）中枢性尿崩；（5）糖代谢紊乱：血糖升高，血渗透压增高，病人严重失水，血液浓缩，休克，死亡率极高，即所谓高渗高糖非酮性昏迷。（6）消化系统：胃十二指肠粘膜糜烂坏死，溃疡及出血，顽固性呃逆，呕吐及腹胀等。,丘脑下部损伤（Hypothalamus Injury）：,最常见最严

19、重的继发性脑损伤，约占闭合性颅脑损伤的10%，占重型脑伤中的4050%。不及时处理，进行性颅内压增高，脑疝死亡。,第五节 颅内血肿(Intracranial Hematoma),按症状出现时间分 急性颅内血肿 3d 亚急性颅内血肿 3d 3w 慢性颅内血肿 3w按解剖部位分 硬脑膜外血肿 硬脑膜下血肿 脑内血肿,血肿位于硬脑膜与颅骨内板之间，大多属急性，可见于任何年龄。约占颅内血肿的30%，仅次于硬脑膜下血肿。发生机制 主要来源于脑膜中动脉。包括主干的前后分支。也可来自颅内V窦（上矢状窦、横窦）、脑膜中v、板障v、导血管。多见加速伤，一般多位于着力点或 者其邻近部位，90%伴有颅骨骨折，原发性

20、脑损伤多较轻。血肿幕上以颞部多见，额顶部和额 部次之。颅后窝血肿以硬脑膜外血肿最为常 见。,一、硬膜外血肿（epidural hematoma）,硬脑膜外血肿,硬脑膜外血肿,1、意识障碍 进行性意识障碍为主要症状。清醒昏迷，昏迷清醒再昏迷，昏迷昏迷进行性加深，昏迷清醒，清醒清醒。中间清醒期。与原发脑损伤轻重有关。2、颅内压增高 头痛，恶心、呕吐，四曲线典型改变，（即Cushing,s反应，血压、脉压差、呼吸和脉搏）再昏迷前出现躁动不安。3、瞳孔改变 一侧瞳孔散大，对光反射消失；对侧肢体瘫痪，肌张力，腱 反射，病理反射（+）。最后双瞳孔散大，病理性呼吸，去大 脑强直，脑干衰竭死亡。4、神经系统体

21、征 偏瘫、失语，去大脑强直。,临床表现,头颅X片：约95%有颅骨骨折，绝大多数在着力点部位。以线形骨折多见，骨折线常横过脑膜中A。头颅CT：首选检查，能性速准确作出诊断。颅骨内板与硬脑膜之间双凸透镜形或弓形高密度影，同时可发现骨折线，脑室受压，中线结构移位。为手术提供可能、准确的依据。头颅MR：颅骨内板下方梭形异常信号区。不同血肿时期以MR的T1和T2加权相表现不一样。由于急性颅脑外伤病情危重，而作MR检查比较费时，所以不作为首选检查。,辅助检查,1.手术治疗 手术指证：有明显ICP增高症状和体征；CT示脑受压；幕上40ml，颞部20ml，幕下 10ml。骨瓣开颅血肿清除术（手术结束时，骨瓣复

22、位，术后无颅骨缺损；必时也可作去骨瓣减压）。疑有硬膜下血肿，切开硬膜探查。脑疝时间长，双瞳孔散大，血肿清除后压力高，去骨瓣减压术。骨窗开颅血肿清除术（术中直接咬除颅骨入颅，术后留有颅骨缺损），多用于无CT时探查。钻孔引流术2.非手术治疗 无意识障碍，病情稳，幕上40ml，幕下 10ml，中线结构移位1ml。,治疗和预后,开颅清除血肿，解除脑受压，防止或及时减除脑疝发生。只要及时诊断治疗，预后多良好。导至死亡主要原因：诊治延误，脑疝发生太久；血肿清除不彻底或止血不妥善，术后再形成血肿，而以未及时发现；遗漏其它部位血肿；并发严重脑损伤或其它部位损伤。,急性硬脑膜下血肿（ASH）亚急性硬脑膜下血肿（

23、SSH）慢性硬脑膜下血肿（CSH）,二、硬脑膜下血肿（subdural hematoma）,占颅内血肿的40%，多属急性或亚急性。发生机制 出血来源主要是脑皮层血管，大多由对冲伤所致，好发于额极、颞极及其底而，与脑挫伤并发，复合型SH。另一种情况，回流到V窦的桥V 或V窦本身撕裂出血，范围广，可不伴有脑挫裂伤，单纯型SH。,决于是否合并有脑挫裂伤或脑干损伤，血肿形成的速度和血肿量。多数SAH病情危重，进展较快。特点如下：1.临床症状重，病情发展迅速。2.中间清醒或好转期少见，多数为原发昏迷和继发昏迷重叠，或昏迷逐渐加重。3.颅内压增高症状中，呕吐和躁动比较多见，生命体征变化明显。4.局灶症状多

24、见，如偏瘫和失语，除可来自血肿压迫也可由于脑挫伤引起。5.脑疝出现快，尤其是特急SH。,临床表现,头颅X线 颅骨骨折发生率50%。头颅CT 首选方法，表现为颅骨内板下方新月形高密度或不均匀密度影，范围广，同可见脑挫伤及脑内血肿，占位效应明显。3.头颅MR,辅助检查,硬膜下血肿治疗：由于ASH进展快，一以确定有手术指征，必须尽快手术；如血肿量少，意识障碍不严重，未发生脑疝，也必须严密观察意识、瞳孔及生命体征变化，定时复查CT。1.开颅血肿清除+去骨瓣减压术。2.脱水降颅内压等非手术治疗，血肿吸收缓慢可做钻孔引流术。手术注意点：减压范围要足够，骨窗边缘以外血肿可以用冲洗清除，切开脑膜时要防止急性脑

25、肿胀脑膨出，争取作减囊。,发病机制：轻微头部外伤，硬脑膜下少量出血或积液，周围形成包膜。包膜上新生的Cap，由于壁薄容易破裂，破裂出血使血肿量逐渐增多。另一方面，由于血肿腔内渗透压较高，血浆不断经Cap壁渗入血肿腔内，血肿也慢慢增大。血肿部位：大多数CSH广泛覆盖一侧额颞顶部大脑半球表面。血肿结构：CSH位于硬脑膜与蛛网膜之间，有明显的包膜。血肿内容物可呈暗红色、红褐色、咖啡色、酱油色、黄色、淡黄色，有的比较稠厚，有的稀薄如黄色水样。长时间的CSH包膜可机化钙化，甚至骨化。,慢性硬膜下血肿,临床特点：1.中老年人多见；2.有轻微的头部外伤史；（有的外伤很轻已被遗忘）3.逐渐出现头昏头痛、偏瘫、

26、精神异常等症。临床表现归类：1.以颅内压增高为主，缺乏定位症状；2.以局灶性症状为主，偏瘫、失语、癫痫；3.以智能障碍、精神异常为主；4.婴幼儿可出现头颅增大。,辅助检查头颅X片：慢性颅高压表现，可发现钙化影。头颅CT：表现为颅骨内板下方新月形新月形低密度、等密度、稍高密度或混杂密度影，范围广可占居一侧大脑半球表面的大部分，占位效应明显，可发现钙化。头颅MR：颅骨内板下方梭形异常信号区。不同血肿时期以MR的T1和T2加权相表现不一样。等密度的CT可以被MR清晰显示。治疗：1.钻孔引流术，最常用；2.骨瓣开颅血肿清除+包膜切除术3.2+颅骨切除，二期颅骨修补,慢性硬脑膜下血肿,发生率0.5%1.

27、0%，常与枕部着力的额、颞对冲性脑挫伤同时存在。发生机制：浅部血肿与皮层脑挫伤的皮层血管破裂所致，与SH同时存在，多位于额极、颞极及其底面。脑深部血肿系脑深部血管破裂引起。颞叶最多见，额叶次之，枕叶、小脑较少见。临床表现：1.小的或早期血肿表现为头昏头痛、恶心呕吐、偏瘫、失语、癫痫等症状。2.大的血肿或合并较严重脑挫伤脑干损伤，多呈持续昏迷，或昏迷进行性加深，可发展到脑疝。3.小脑血肿表现为脑干受压，枕骨大孔疝。,三、脑内血肿（secondary brain injury）,广泛脑挫裂伤伴脑内血肿,辅助检查：头颅CT脑实质内高密度影，周围低密度，有占位效应。同时可发现脑挫伤。头颅MR，急性期不

28、如CT，慢性血肿较CT显示更清楚。治疗：非手术治疗。开颅血肿清除术（多需作去骨瓣减压）。手术适应症：幕上血肿量 30ml中线结构移位 5mm基底池受压，有明显ICP征象，处于脑疝前期或已发生脑疝；非手术治疗加重。幕下血肿量 10ml应早期手术。CT定位钻孔穿刺引流术，立体定向血肿排空术。,脑内血肿,脑内血肿血肿引流术,外科手术治疗颅内血肿目的,清除颅内血肿、控制颅内出血、降低颅内压、防止脑移位和脑疝形成以及预防迟发颅内高压等。,第六节 开放性颅脑损伤（open brain injury）,非火器性或火器性致伤物所造成的头皮、颅骨、硬脑膜和脑组织相通的创伤称开放性颅脑损伤。与闭合性颅脑损伤，损伤

29、原因、机制、诊断和治疗不同，也有其特点。,开放性颅脑损伤分 火器性 非火器性,致伤原因和机制：锐器 钝器临床表现：意识障碍，脑局灶症状，生命体征改变，脑组织脑脊液外溢。诊断：病史，体征，X线和CT检查,一、非火器性颅脑损伤,治疗1.防治休克2.插入物处理3.突出脑组织的保护4.开颅清创手术按清创处理的时限分：早期、延期和晚期。早期处理（伤后3日内），创伤尚无明显感染，一般按彻底清 创的原则进行。延期处理（伤后46日），创伤尚无明显感染者，仍适于彻底清创，已有明显感染者，应清理伤道并予引流。待感染局限后再行二期手术。晚期处理（7日以上），创伤多已有明显感染或化脓，宜于扩大骨窗，清除碎骨片，引流伤

30、道，以后再行二期处理。,二、火器性颅脑损伤,战争年代，平时也有，死亡率高。分类：1.头皮软组织伤：颅骨完整，少数病人局部脑组织可能有挫伤。2.非穿透伤：头皮损伤，颅骨骨折，硬脑膜尚完整，脑组织多有挫裂伤，甚至形成颅内血肿。3.穿透伤：盲管伤，贯通伤，切线伤,损伤机制和病理 1.管道性损伤 脑破坏区 脑挫伤区 脑震荡区 2.膨胀性损伤 高速致伤物进入颅腔内，除管道损伤，脑组织瞬 间膨胀，全脑弥漫性损 害，死亡。,临床表现意识障碍，生命体征改变瞳孔变化 脑局灶症状，颅脑创伤口诊断急救早期清创其它治疗,开放性脑损伤治疗原则：应及早清创手术。目的是将污染的开放伤口经清创后变成清洁的闭合伤口，从而减少脑脊液漏、脑膨出与颅内感染的机会，并减少脑疤痕形成与日后发生癫痫的机会。,清创术方法,