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1、傷 寒,病例,患者，男，28歲，1989年8月4日入院。10日前開始發熱，體溫逐漸上升，無明顯畏寒寒戰，右下腹隱痛、腹脹，便秘，耳鳴。入院時體溫390C，脈搏63次/分，右下腹壓痛，肝右肋下1cm，脾肋下2cm。白細胞數3.3109/L,N0.58,L0.42。,1、該例最可能的診斷是A.慢性乙型肝炎B.華支睾吸蟲病C.敗血症D.急性闌尾炎E.傷寒,2、確診該例最主要的檢查是A.大便細菌培養B.肝組織活檢C.嗜酸粒細菌計數D.血培養E.剖腹探查,3、本例經氧氟沙星治療，入院後第5天體溫降至37.70C，第8天突然出現劇烈腹痛，出冷汗，全腹明顯壓痛反跳痛，肝濁音界消失，抽出黃色粘稠腹腔積液，血白
2、細胞計數15109/L，N0.89，腹部X線片示膈下游離氣體。主要病變部位是A.胃、十二指腸 B.空腸末端C.回腸末端 D.橫結腸E.升結腸,4、本例目前最重要的處理方法是A.胃腸減壓B.呱替啶鎮靜止痛C.維持水電解質及酸堿平衡D.及時手術治療E.抗菌治療,上圖：在布爾戰爭期間，死於傷寒的士兵遠比死於戰傷的要多,傷寒（typhoid fever）是由傷寒沙門菌經腸道引起的全身性急性傳染病臨床表現持續發熱、相對緩脈、全身中毒症狀與消化管症狀、玫瑰疹、肝脾腫大與白細胞減少等。可併發心肌炎、中毒性肝炎、腸出血和腸穿孔。,病 原 學,傷寒沙門菌,沙門菌屬D群，革蘭染色陰性短小桿菌含膽汁的培養基更易生長
3、生活力強，耐低溫60 15min或煮沸即可殺死對一般化學消毒劑敏感,鞭毛 圖4-4-1 傷寒沙門菌。有鞭毛短桿菌,上圖：在顯微鏡下看到的被放大了約4000倍的傷寒桿菌,傷寒沙門菌菌落表面的多層細胞,傷寒沙門菌的周身鞭毛,傷寒沙門菌扁塌而可溶的鞭毛,傷寒沙門菌的內膜（IM）、質周隙（PS）和外膜（OM）,菌體“O”抗原：屬特異性，抗體出現早鞭毛“H”抗原：種特異性，抗體出現晚表面“Vi”抗原：慢性攜帶者調查,流行病學,傳染源病 人帶菌者 全病程均有傳染性，以病程第24周傳染性最大。少數患者可成為長期或終身帶菌者，是我國近年來傷寒持續散發的主要原因。,傳播途徑糞-口途徑傳播污染水源、食物、日常生活
4、接觸蒼蠅與蟑螂等傳遞病原菌,易感人群普遍易感病後免疫力持久,流行特徵終年可見，夏秋為多居住條件、衛生習慣及教育程度水源、食物被污染可呈暴發流行兒童及青壯年為多見,流行特徵,流行形式 散發性：多由於與輕型病人或慢性帶菌者經常接觸而引起。流行性：多見於水型或食物型。,發病機制,細菌經口（ID50=106CFU）腸道（系膜）淋巴組織繁殖 傷寒腸第一次菌血症 膽囊 骨髓、肝脾第二次菌血症傷寒發病,腸系膜淋巴結,胸導管,血液,第一次菌血症（潛伏期）,肝、脾、骨髓、膽囊吞噬細胞,殺滅,繁殖,入血,第二次菌血症,內毒素,臨床症狀,（第12W）,皮膚,膽管,各臟器,隨糞便排出（23周）腸壁淋巴結,腎臟,腎臟,
5、化膿性骨髓炎,腎膿腫,膽囊炎腦膜炎心包炎,腸出血、壞死,膽囊,繁殖,入血,內毒素,腸出血、壞死,繁殖,入血,內毒素,腸出血、壞死,繁殖,入血,內毒素,腸出血、壞死,胸導管,繁殖,內毒素,腸出血、壞死,胸導管,繁殖,內毒素,腸出血、壞死,胸導管,繁殖,內毒素,腸出血、壞死,胸導管,繁殖,內毒素,腸出血、壞死,胸導管,繁殖,內毒素,腸出血、壞死,淋巴管,胸導管,繁殖,內毒素,腸出血、壞死,胸導管,繁殖,內毒素,腸出血、壞死,胸導管,繁殖,內毒素,腸出血、壞死（24周）,消化道,傷寒桿菌,胃酸,殺滅,小腸繁殖,腸壁淋巴組織,血流,發病機制,傷寒桿菌在吞噬細胞中生存 清除困難，易復發引起全身單核吞噬系
6、統增生反應 肝脾腫大，傷寒腸菌血症和內毒素血症全身中毒症狀膽囊感染 可長期攜帶，慢性帶菌者,增生腫脹 潰瘍,圖 4-4-2 傷寒腸,病理生理,傷寒病理,傷寒的主要病理特點：單核-吞噬細胞系統的增生性反應，以腸道為最顯著。回腸下段的集合淋巴結、孤立淋巴濾泡的病變最具特徵性。,腸道病理改變與四周病程關係,第1周：淋巴組織增生腫脹呈紐扣樣突起第2周：腫大的淋巴結壞死第3周：壞死組織脫落，潰瘍形成，可有併發症第4周：潰瘍逐漸癒合兒童少見潰瘍,脾臟顯著增大肝臟輕度腫脹肝細胞混濁變性和灶性壞死,臨床表現,（一）典型傷寒,潛伏期：360d，一般714d臨床分四期初期極期緩解期恢復期,初 期,病程第1周緩慢發
7、熱起病體溫呈階梯狀上升，於57日達39.5或以上伴乏力、食欲減退，多有便秘，偶有腹瀉少汗，少有畏寒,極 期,病程第23周1）高熱 體溫轉為稽留高熱，一般持續約半個月，但免疫功能低下者可長達12月。近年來，由於早期不規律使用抗生素或激素，使得弛張熱及不規則熱型增多。（2）神經系統中毒症狀 患者表情淡漠、反應遲鈍、耳鳴、聽力減退。重者可有譫妄、抓空、昏迷。合併虛性腦膜炎時，可出現腦膜刺激症。,（3）皮疹 約半數患者在病程第一週末於前胸、腹部出現淡紅色丘疹（玫瑰疹），直徑達24mm，壓之退色，散在分佈，量少，一般僅數個至十數個，多在24日內消退。（4）相對緩脈 2073%的患者體溫高而脈率相對緩慢，
8、部分患者尚可出現重脈。併發中毒性心肌炎時，相對緩脈不明顯。,（5）肝脾腫大 半數以上病人於起病1周前後脾臟腫大，質軟；部分患者肝臟亦腫大，且可伴ALT升高，個別病人出現黃疸。（6）消化系統症狀 腹脹、腹部不適、右下腹壓痛、便秘或腹瀉等,緩解期,病程第4周體溫開始波動下降，各種症狀逐漸減輕，脾臟開始回縮腹脹消失，食欲好轉本期內有發生腸出血及腸穿孔的危險,恢復期,病程第5周相當於病程第4週末開始體溫恢復正常肝脾恢復正常食欲常旺盛，但體質虛弱一般約需1個月方全康復,玫瑰疹：數量少，顏色淡，燈光下不易看到,圖4-4-4 典型傷寒自然病程示意圖,（二）其他類型,輕型 體溫多在 38左右，病程短，12周多
9、見於兒童早期接受抗菌藥物治療接受過傷寒菌苗注射者。,（二）其他類型,暴發型 起病急，中毒症狀重超高熱或體溫不升，血壓降低中毒性腦病、中毒性心肌炎、腸麻痹、休克與出血傾向等預後兇險。,（二）其他類型,遷延型 免疫功能低下者起病與典型傷寒相似，但由於發熱持續不退，熱程可達5周以上，伴有慢性血吸蟲病患者，熱程可長達數月之久。,（二）其他類型,逍遙型 起病時毒血症狀較微，患者可照常工作。部分患者可突然性腸出血或腸穿孔而就醫始被發現。頓挫型 起病較急，開始症狀典型，但病程極短，於1周左右發熱等症狀迅速消退而痊癒。,：,（二）其他類型兒童傷寒 年齡越小越不典型1、起病急，2、臨床特點弛張熱、毒血症狀輕；緩
10、脈，重脈以及玫瑰疹少見；肝脾大、消化道症狀明顯（嘔吐、腹脹、腹瀉)。3、WBC可增高。4、併發症主要是支氣管炎、支氣管肺炎為主，腸出血、腸穿孔少見。,（二）其他類型,老年傷寒發熱不明顯，症狀不典型重：易虛脫，神經系統症狀及心血管症狀重，易併發肺炎、心功能不全持續胃腸道功能紊亂、記憶力減退病程遷延，恢復慢，死亡率高,再燃：,入緩解期，體溫已下降，但未至正常，再度上升，症狀隨之加劇。原因：菌血症未控制。復發進入恢復期，體溫正常1-2周，臨床症狀再次出現，並與初次發作相似，血培養為陽性。原因：抵抗力低時病灶內殘存細菌再度繁殖而侵入血流。,並 發 症,（一）腸出血,病程第23周，輕重不一飲食不當、腹瀉
11、等常為誘因大出血的發生率約2%15%可以大便潛血陽性至大量血便。少量出血可無症狀或僅有輕度頭暈、脈快；大量出血時熱度驟降，脈搏細速，體溫與脈搏呈現交叉現象，並有頭暈、面色蒼白、煩燥、出冷汗、血壓下降等休克表現,（二）腸穿孔,多見於病程第2-3周。好發回腸末段，也可見於結腸或其他腸段；突然下腹部劇痛，伴有噁心、嘔吐，出冷汗，脈搏細數，呼吸急促，T和Bp下降，經1-2h症狀可緩解；T又迅速上升，並出現急性腹膜炎表現持續性腹痛，腹壁緊張，廣泛壓痛及反跳痛，腸鳴音減弱或消失，腹腔內有游離液體，重者可出現休克；X線見膈下游離氣體，WBC。,其他併發症,中毒性心肌炎：嚴重併發症。一般發生於極期（病程第2-
12、3周班有嚴重毒血症者）。心率、第一心音減弱，心律失常，血壓偏低，ECG：PR間期延長，T波改變。中毒性肝炎 病程第13周，肝臟腫大，伴壓痛，ALT升高，少數出 現輕度黃疸。隨病情好轉，肝大及肝功能在23周恢復正常。,溶血性尿毒綜合征 病程第13周 溶血性貧血、腎功能衰竭，纖維蛋白降解產物增加，PLT減少，紅細胞碎裂。原因：可能與傷寒桿菌內毒素誘使腎小球微血管內凝血有關。其他：支氣管炎、支氣管肺炎、急性膽囊炎、血栓性靜脈炎、中毒性腦病、DIC.,實驗室檢查,血常規,WBC：（3-5）109/L，中性粒細胞細胞減少嗜酸性粒細胞分類、絕對值均少，具有診斷、病情評估價值PLT突然降低，注意併發DIC或
13、溶血性尿毒綜合征的可能。骨髓中粒細胞系受細菌毒素的抑制。粒細胞分佈異常。粒細胞破壞增加。嗜酸性粒細胞減少或 消失。在退熱和病情好轉後逐漸回升至 正常範圍。,血培養,病程第12周的陽性率最高（80%90%）第3周約為50%第4周不易檢出復發時血培養可再度陽性已接受抗菌治療者可作血塊培養,骨髓培養,培養陽性率高於血培養，陽性持續時間亦較長對已用抗菌藥物治療，血培養陰性者尤為適用 更有助於診斷,糞便培養,第34周的陽性率較高慢性帶菌者可持續陽性年尿培養早期常為陰性病程第34周有時可獲陽性結果，但須排除糞便污染尿液,傷寒血清凝集反應肥達（Vidal）試驗,指利用傷寒桿菌菌體（0）抗原、鞭毛（H）抗原，
14、副傷甲、乙、丙鞭毛（A、B、C）抗原等5種不同抗原成分，通過血清凝集試驗，測定病人血清中相應的凝集抗體效價,肥達（Vidal）試驗,病後1周左右出現抗體第34周的陽性率可達70%以上有少數患者抗體陽性較遲出現，或陰性評價肥達試驗結果,評價肥達反應檢測結果應注意：雙份血清抗體效價4倍遞增或單份血清“0”抗體1：80及“H”抗體1：160者有輔助診斷價值 借鞭毛抗體的檢出，有助於鑒別不同類型的沙門菌感染 該試驗在病程第1周常呈陰性反應，第2周開始陽性率上升，第4周陽性率可達7090%。假陽性率達1020%，假陰性率達1030%“0”抗體屬於IgM型抗體，“H”抗體屬於IgG型抗體。二者均不是保護性
15、抗體,肥達（Vidal）試驗,肥達反應假陰性：,1.早期第一周，抗體尚未產生。2.全身情況差，免疫功能低下或免疫球蛋白缺乏者，而影響抗體產生。3.早期應用有效抗菌藥物，病原菌清除早、抗體效價可能不高。4.有10%30%的病人肥達反應始終呈陰性。,肥達反應假陽性：,1.某些疾病如急性血吸蟲病、敗血症、結核病、風濕病、潰瘍性結腸炎等。2.免疫學上的回憶反應。,診 斷,（一）流行病學資料,不潔飲食史既往病史、預防接種史 病後免疫持久，但傷寒與副傷寒無交叉免疫,（二）臨床診斷,典型表現起病緩，持續發熱1周以上腹脹、便秘或腹瀉表情淡漠、呆滯，傷寒面容相對緩脈，玫瑰疹、脾腫大白細胞不升高，嗜酸細胞降低併發
16、腸出血或腸穿孔則有助診斷,（三）病原學診斷,肥達反應陽性確診的依據是檢出傷寒沙門菌早期以血培養為主後期則可考慮作骨髓培養糞便培養確定排菌狀態,鑒別診斷,上呼吸道病毒感染鉤端螺旋體病 瘧疾 革蘭陰性桿菌敗血症 惡性組織細胞病,病毒感染,起病較急多伴有上呼吸道症狀常無相對緩脈、脾大、玫瑰疹，傷寒的病原與血清學檢查均為陰性常在1周內自愈,瘧 疾,瘧疾每日體溫波動較大，發熱前伴有寒戰，熱退時多汗脾較大質稍硬貧血較明顯外周血及骨髓塗片可發現瘧原蟲抗瘧疾治療有效,粟粒性肺結核,有結核病史或有與結核病患者密切接觸史發熱不規則常伴盜汗X線攝片肺部有粟粒狀陰影抗癆治療有效,敗血症,發熱常伴有寒戰、多汗此症常有膽
17、系、尿路、腸道等原發病灶休克出現早且持續時間長白細胞雖正常或稍低，但常伴核左移確診有賴於血培養,惡性組織細胞病,本病病情進展較快有明顯貧血、出血外周血象出現顯著的全血細胞減少血片及或骨髓片有特異性惡性組織細胞及或多核巨組織細胞，增生的組織細胞形態不一，並可吞噬紅白細胞及血小板抗生素治療無效,治 療,（一）一般治療,1.隔離與休息 給予消化道隔離，臨床症狀消失後連續兩次糞便培養陰性方可解除隔離。發熱期病人必須臥床休息。2.護理 注意皮膚及口腔的護理、注意觀察體溫、脈搏、血壓、腹部、大便等變化。3.飲食 給予高熱量、高維生素、易消化的無渣飲食。退熱後，食欲增強時，仍應繼續進食一段時間無渣飲食，以免
18、誘發腸出血和腸穿孔。,（二）對症治療,1高熱 適當應用物理降溫，不宜用發汗退熱藥，以免虛脫。2便秘 用開塞露或用生理鹽水低壓灌腸，禁用瀉劑。3腹瀉 可用收劍藥，忌用鴉片製劑。4腹脹 可用松節油腹部熱敷及肛管排氣，禁用新斯的明類藥物。,（三）病原治療,喹諾酮類 為首選藥物 頭孢菌素類 孕婦與兒童亦可選用 氯黴素 不推薦用 退熱後繼續1014d，總療程約為23周,喹諾酮類該類藥物抗菌譜廣，殺菌力強，細胞內濃度較高，膽汁中濃度也較高氧氟沙星0.30.4 bid、環丙沙星0.5 bid。用藥後一般35d退熱，療程710天主要副作用為噁心、嘔吐、腹部不適等消化道症狀和頭昏、頭痛、失眠等神經系統症狀，停藥
19、後好轉。此類藥物不適合孕婦和兒童,頭孢菌素類 第三代頭孢菌素抗傷寒桿菌作用強，臨床效果良好，副作用少，可用於孕婦和兒童頭孢曲松24g/日，分12次靜脈注射，頭孢呱酮24g/日，分23次靜脈注射，療程1014d。用藥後57天熱退,慢性帶菌者的治療 1.氧氟沙星或環丙沙星2.氨苄西林或阿莫西林聯合丙磺舒3.合併膽石或膽囊炎的慢性帶菌者：膽囊切除,（四）併發症治療,腸出血絕對臥床休息，嚴密觀察血壓、脈搏、神志變化及便血情況；禁食或進少量流質；注意水、電解質的補充並加用止血藥；根據出血情況酌量輸血；如患者煩燥不安可給予鎮靜劑；經積極治療仍出血不止者，應考慮手術治療。,（四）併發症治療,腸穿孔對已局限者
20、採取禁食、胃腸減壓，加強支持療法，加強抗感染治療。腸穿孔尤其伴發腹膜炎的患者應及早手術治療，同時加用足量有效的抗生素,（四）併發症治療,中毒性心肌炎嚴格臥床休息保護心肌藥物腎上腺皮質激素對症處理心衰,（四）併發症治療,溶血尿毒綜合征病原治療腎上腺皮質激素輸血、鹼化尿液抗凝治療血液透析,預 後,有效抗菌藥物應用，傷寒病死率0.5%1%老年人、嬰幼兒、營養不良、明顯貧血者預後較差有嚴重併發症者，病死率較高病後一般可獲持久免疫力約3%左右患者糞便排菌持續，成為慢性帶菌者,預 防,控制傳染源急性患者接觸者 飲食業從業人員 切斷傳播途徑糞便、水源和飲食衛生管理保護易感人群 主動免疫：預防接種,管理傳染源
21、,1患者 應及早隔離治療，其排泄物及衣物等應徹底消毒。隔離期應自發病日起至臨床症狀完全消失、體溫恢復正常後15日為止；有條件者應作糞便培養，如連續2次陰性，可解除隔離。2帶菌者 早期發現，嚴格登記，認真處理。對托兒所、食堂、飲食行業、自來水廠、牛奶廠等工作人員以及傷寒恢復期病人均應作定期檢查（“Vi”凝集試驗、糞便培養等），如發現帶菌者，應調離工作，並給予徹底治療。3接觸者 對密切接觸者應進行檢疫。對有發熱可疑者，應及早隔離觀察。,切斷傳播徑,這是預防和降低傷寒發病率的關鍵性措施。應深入開展群眾性愛國衛生運動，做好衛生宣傳工作，搞好“三管一滅”（糞便管理、水源管理、飲食衛生管理和消滅蒼蠅）。養
22、成良好衛生與飲食習慣，堅持飯前、便後洗手，不飲生水、不吃不潔食物等。,預防傷寒要做到：,1、注意個人衛生和飲食衛生，飯前便後要洗手；不生吃海產品，不吃不新鮮的食品，不飲生水；飲食服務人員定期體驗；2、發現病人或帶菌者立即送院隔離治療，病人或帶菌者排出的糞便、嘔吐物及分泌物等先加入相當於排泄物1/5量的漂白粉或1/2量的生石灰，或兩倍量的10%20%的漂白粉乳狀液、氯胺，然後方可倒入廁所；病人用過的食具每次要洗淨再煮沸20分鐘；3、對於懷疑受到污染的水源可用漂白粉消毒，按每升水加810克漂白粉；4、加強預防傷寒的宣傳教育。5、可注射傷寒多醛疫苗預防。,病例,患者，男，28歲，1989年8月4日入
23、院。10日前開始發熱，體溫逐漸上升，無明顯畏寒寒戰，右下腹隱痛、腹脹，便秘，耳鳴。入院時體溫390C，脈搏63次/分，右下腹壓痛，肝右肋下1cm，脾肋下2cm。白細胞數3.3109/L,N0.58,L0.42。,1、該例最可能的診斷是A.慢性乙型肝炎B.華支睾吸蟲病C.敗血症D.急性闌尾炎E.傷寒,2、確診該例最主要的檢查是A.大便細菌培養B.肝組織活檢C.嗜酸粒細菌計數D.血培養E.剖腹探查,3、本例經氧氟沙星治療，入院後第5天體溫降至37.70C，第8天突然出現劇烈腹痛，出冷汗，全腹明顯壓痛反跳痛，肝濁音界消失，抽出黃色粘稠腹腔積液，血白細胞計數15109/L，N0.89，腹部X線片示膈下
24、游離氣體。主要病變部位是A.胃、十二指腸 B.空腸末端C.回腸末端 D.橫結腸E.升結腸,4、本例目前最重要的處理方法是A.胃腸減壓B.呱替啶鎮靜止痛C.維持水電解質及酸堿平衡D.及時手術治療E.抗菌治療,典型病例,病史摘要,患者男性，23歲，貴州來穗民工，於1993年8月14日入院。主訴：因持續發熱10d。,患者於8月3日淋雨勞動2h，次日感鼻塞、打噴嚏、低熱、周身無力。8月4日體溫37.8，其後體溫逐日升高，8月13日體溫持續39.440.2之間，伴輕度頭脹痛、四肢肌肉酸痛、食欲減退、腹部飽脹，大便乾燥，無畏冷或寒戰、關節痛或噁心、嘔吐。病後服用“感冒清”、肌注“青黴素G，每日160萬IU
25、，共3d”，無明顯療效。患者來穗某工地打工已1年，住工棚，集體食堂就餐，常飲生水，衛生條件差。平素體健。,體格檢查,T40.3，P100次/min，R27次/min，BP14.7/9.3kPa神志清，安靜，聽力似稍差，回答問題遲緩、簡單胸部和腹部依稀可見67個充血斑丘疹，淡紅色，直徑3mm，壓之褪色 腹平軟，右下腹深壓迫不適，肝肋下未觸及，脾肋下1.0cm，質軟無觸痛，腸鳴音存在,實驗室檢查,血常規：WBC 3.4109/L，分類N 0.70，L0.29，嗜酸細胞計數0.03109/L，Hb117g/L肝功能：ALT89u/L，AST 65u/L，ALP 125u/L，TP 74.8g/L，A
26、LB 40g/L，GLB 34g/L，總膽紅素 18mol/L，-GT 50u/L,住院後經治療後1周體溫正常因饑餓難忍，進食3碗稀飯及青菜、肉片次日（8月22日）下午突感輕微腹痛，排稀便2次，量較多，次日晨排黑紅色稀糞口渴、頭暈，面色蒼白 脈搏123次/min，血壓12.0/8.5kPa急查血紅蛋白94g/L，糞隱血試驗（+）,入院初步診斷及其依據？進一步確診還需進行哪些檢查？處理治療方案？住院1周後出現的新病情變化如何解釋？,1、入院初步診斷及其依據？進一步確診還需進行哪些檢查？入院初步診斷為傷寒。診斷依據：居住飲食衛生條件差；起病較緩，持續發熱時間超過1周，伴輕度消化管症狀；有相對緩脈、表情淡漠、玫瑰疹樣皮疹、脾大體征；白細胞總數和嗜酸性粒細胞計數降低。還需進行血（骨髓液或糞）培養、肥達試驗以進一步確診。,2、處理治療方案？病原治療用喹諾酮類藥物，如左旋氧氟沙星、環丙沙星等。體溫正常後繼續治療1014d。同時強調限制飲食，予少渣或無渣半流食。3、住院1周後出現的新病情變化如何解釋？出現了腸出血併發症，誘因最大可能是飲食不當。,
