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1、老年护理相关理论,第一节 老化的生物学理论,老化的生物学理论,生物老化理论（biological aging theories）研究老化过程中生物体的生理改变的特性和原因老化（aging）：是指生物体生长发育到成熟期后，随年龄的增长，在形态结构和生理功能方面出现的一系列退行性变化及机体功能的逐渐丧失,随机老化理论,非随机老化理论,生物老化理论的分类,老化的发生是随机损伤累积的过程,老化是程序控制的过程,体细胞突变理论（the somatic mutation theory）,人体衰老的重要原因在于体细胞会发生自发性突变，随后突变细胞继续分裂，直至器官功能失调甚至完全丧失,随机老化理论,依据 经
2、射线照射的大鼠，其寿命比对照组缩短。解释：由于照射导致动物体细胞突变，从而导致动物的衰老和死亡。突变可由射线引起，也可由化学物质引起。进一步阐释：体细胞的突变意味着细胞中功能基因减少，从而使由该基因产生的功能蛋白质减少，正常生理活动受到破坏，进而威胁寿命。,随机老化理论,体细胞突变理论,疑问 在自然界，不论是动物或人，没有人天天给他们(或它们)进行放射线照射，为什么会衰老呢？,自然照射也可带来体细胞的突变一些研究也证实，老年动物染色体的异常多于年轻动物。还有报导寿命较短的小鼠，其染色体异常发展的速度快于寿命较长的小鼠,随机老化理论,体细胞突变理论,但是很多事实不支持体细胞突变是衰老的始动原因这
3、一学说地球上的动物所受自然照射差不多，但它们的寿命可以相差10多倍，甚至几十倍，对此很难用体细胞突变学说来解释测定日本广岛受到原子弹袭击的幸存者的衰老速度，也未发现这些人的衰老速度有明显加快,随机老化理论,体细胞突变理论,分子交联理论（the cross-link theory）,1942年Bjorksten（比约克斯坦）提出，又名串联理论/胶原质论。交联学说认为：随时间的推移及年龄增长，由于机体长期暴露于含有化学物质和放射性物质的环境之中，生物体内的脂肪、蛋白质、碳水化合物以及核酸会形成交联，而这些交联的形成最终会导致组织的弹性下降，僵硬度增加。,随机老化理论,解释 为了生存的延续，生物体则
4、顽强不断的实行重组和更新。储存在遗传因子中的信息保证了这个重建和更新的正确性和一贯性。由于生物体某些部分的再生和重建相当困难，比如组成皮肤，肌腱，眼球晶体和细胞间胶原组织的结构蛋白，这些部位往往一次建成，继而延用终生。,分子交联理论,随机老化理论,解释 正常时，细胞分子呈分离状态，即使分子串联人体也可以修复。老年时，串联的分子附在DNA的分子上，对其损害细胞突变胶原蛋白失去弹性。,分子交联理论,随机老化理论,自由基理论(free radical theory of aging),1965年Harman D提出它的提出是基于这样的前提，即所有生物的衰老和死亡是由一个受遗传因素和环境因素影响的共同
5、过程负责。该理论认为衰老是细胞成分积累性氧化损伤的结果，是由自由基反应引起的，自由基反应参与环境、疾病和遗传控制的衰老过程有关的衰老性改变,随机老化理论,解释自由基是具有一个以上的不成对电子的分子或原子的总称人细胞在代谢过程中，产生一系列自由基，其中以羟自由基和氧自由基对人体损害最大污染的环境，也可以产生大量的自由基自由基氧化能力极强，它可以破坏细胞膜、蛋白质及DNA，造成染色体畸变、细胞突变、导致恶性肿瘤；可使胶元蛋白交联变性，导致骨质疏松、血管硬化、皮肤皱缩，促进衰老,随机老化理论,自由基理论,依据射线照射可使被照射的机体产生自由基如果预先给照射的动物服用抗氧化剂(如2-巯基乙胺等)，如：
6、有人给鼠类喂以抗氧化剂，可使其寿命增加。,随机老化理论,自由基理论,研究者指出：衰老是由于细胞代谢过程中自由基产物有害作用的结果难以控制的自由基反应，在各种病理过程中，是细胞损伤的重要根源，它们能导致衰老自由基学说提出已有30多年，不少学者对其进行了补充和发展，理论也越来越深奥,随机老化理论,自由基理论,根据衰老的自由基学说，一些学者认为：凡是能够升高红细胞中（超氧化物歧化酶）活性的药物，就是抗衰老药；凡是能够降低血中过氧化脂质的药物，就是抗衰老药。一些学者认为人类的一些严重疾病（如恶性肿瘤、一些自身免疫性疾病、动脉粥样硬化、肺气肿、关节炎、肝硬化和糖尿病等）也是自由基反应的产物,随机老化理论
7、,自由基理论,随机老化理论,非随机老化理论,生物老化理论的分类,老化的发生是随机损伤累积的过程,老化是程序控制的过程,18,神经内分泌理论（neuroendocrine theory）,要点：老化现象是由于大脑和内分泌腺体的改变所致机理：中枢神经系统 神经内分泌系统 生长发育到衰老理由：随增龄下丘脑发生老年性改变 新陈代谢减慢及生理功能减退,非随机老化理论,19,神经内分泌系统老化表现：神经受体数量减少、酶合成功能减退脑细胞数量减少感觉和运动神经元传导速度减慢脑萎缩多疑、忧郁、孤独,神经内分泌理论,非随机老化理论,20,免疫理论(immunological theory),1962年，Walf
8、ord提出老化过程的基础是免疫系统功能的逐渐下降，老化不是被动耗竭，而是由免疫系统介导的主动的自我破坏机理：年龄增长 突变的细胞增加 免疫功能下降 T-C识别能力下降 对自身抗炎反应能力增加 诱发组织老化,非随机老化理论,21,依据老化与免疫功能减退有关：老年人感染性疾病和癌症的发生率明显增加自身免疫在老化过程中起到重要作用：随着增龄体内细胞产生突变的机率增加，突变细胞被体内免疫系统辩认为异物，激发体内免疫反应，产生抗体。如老年人风湿性关节炎的发病率增高,免疫理论,非随机老化理论,22,最新发现癌症的发病与过速衰老有关,瑞士日内瓦大学医学院曾对270个年龄在75岁以上的死者解剖，发现48%人体
9、内有不同数量的恶性肿瘤实体，但其生前无临床诊断和症状。以这一年龄推算，这些人如果活到120岁，他们会有90%的人将患有各种癌症。据此，医学家们认为，癌症也是与年龄相关，过早的患癌症就是过速衰老的特征。,免疫理论,非随机老化理论,23,免疫理论可以解释老年人对某些疾病易感性的改变，应用这些知识，护士在老年护理工作中能有意识的防范感染，并注意观察老年人早期出现的感染症状,免疫理论,非随机老化理论,基因程控理论（theory of programmed cell death）,生物体的老化是在基因控制下，按照预定的程序进行的。生物的最高寿命呈现种属特异性,非随机老化理论,细胞定时老化论：该理论认为，
10、基因程序预先设定了动物的生命周期，体内细胞的基因有固定的生命期限，并以细胞分化次数来决定个体的寿命基因突变论：认为老化是体细胞突变或细胞DNA复制错误引起损伤，造成老年人体内细胞的特性的改变，从而细胞功能受到影响,基因程控理论,非随机老化理论,26,人的寿命：按细胞分裂次数推算约110年人的细胞分化次数4060次人的最高寿命相当于细胞分化次数2.4倍不同种类的生物，其细胞最高分化次数也有不同，细胞分化次数越高，其寿命越长,基因程控理论,非随机老化理论,27,基因程控理论：基因的遗传可决定各种生物的寿命长短，不同种类的生物有不同的寿命。,基因程控理论,非随机老化理论,28,某些生物的寿命,蝇：3
11、个月,人：110年,猫：20年,狗：30年,猩猩：40年,大象：90年,29,基因决定寿命：单卵双胎寿命大致相同；长寿家庭的后代，多长寿。同一种生物的寿命和老化速度不完全一样：女性的寿命一般比男性长。据调查百岁寿星女性多于男性。,德国维尔茨堡大学Franke教授调查百岁以上老人500名，有长寿家族史占65%,基因程控理论,非随机老化理论,30,基因到底是如何控制衰老过程的？到底有没有衰老基因？对这些问题，现在还远远没有解决,基因程控理论,非随机老化理论,端粒-端粒酶假说（telomere-telomerase hypothesis）,端粒：真核生物染色体末端由许多简单重复序列和相关蛋白组成的复
12、合结构，具有维持染色体结构完整性和解决其末端复制难题的作用。端粒酶：是一种逆转录酶，由RNA和蛋白质组成，以自身RNA为模板，合成端粒重复序列，加到新和成DNA链末端。,非随机老化理论,端粒-端粒酶假说,细胞在每次分裂过程中都会由于DNA聚合酶功能障碍而不能完全复制它们的染色体，因此最后复制的DNA序列可能会丢失。因此细胞每有丝分裂一次，就有一段端粒序列丢失，当端粒缩短到一定的长度时，便不能再维持染色体的稳定，细胞就开始衰老甚至死亡。,非随机老化理论,端粒-端粒酶假说,依据老年人的端粒与年轻人比明显缩短,非随机老化理论,长寿和衰老理论,中国广西巴马中国新疆和田图库巴基斯坦罕萨外高加索地区厄瓜多
13、尔的比尔卡班巴,长寿和衰老理论,外在因素：遗传因素、物理环境、终生参与运动、适量饮酒、维持性生活至高龄、饮食因素、与社会环境有关的因素内在因素：笑口常开、没有野心、日常生活规律、健康的信仰、家庭和睦、自由和独立、行为有目的、积极的人生观,老化的生物学理论主要有以下观点：,生物老化影响所有生命体 生物老化是随着年龄的增长而发生的自然的、不可避免的、不可逆的、以及渐进的变化因年龄增高引起个体老化改变的原因，根据每个人的特点而各自不同 机体内不同器官和组织的老化速度各不相同 生物老化受非生物的影响 生物老化过程不同于病理过程 生物老化可增加个体对疾病的易感性,老化的生物学理论与护理,免疫理论可以解释老年人对某些疾病易感性的改变，应用这些知识，护士在老年护理工作中能有意识的防范感染，并注意观察老年人早期出现的感染症状,从事老年护理工作的护士在关心延长老年人寿命的同时，更应关注提高老年人的生活质量。健康行为可影响个体的健康状态和寿命，所以促进个体健康的各种活动尤为重要,thanks,
