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1、药物引起的高血糖通常是指药物在治疗非血糖相关性疾病时，损害胰岛细胞分泌功能，导致胰岛素分泌不足，或者靶组织对胰岛素的敏感性降低，进而导致血糖升高。引起高血糖的常用药物有：抗高血压药物、调脂药、喳诺酮类药物、免疫调节药物等。Ol嚷嗪类利尿剂：氢氯噬嗪等导致高血糖的机制主要与细胞内失钾有关。用药后，到达肾单位远曲小管的钠离子量增加，其可与小管细胞钾离子交换，以致失钾增多；另一方面，用药后机体血容量减少，导致醛固雨分泌增加，促进远曲小管钠钾交换，尿钾排出增多。上述原因导致的细胞内钾离子水平下降可影响胰岛B细胞膜极化状态而致胰岛素分泌障碍。可与保钾类降压药联合使用（如ACEl及ARB）,减少体内失钾。
2、02B受体阻滞剂：美托洛尔、普蔡洛尔、奈比洛尔等导致高血糖的主要机制是抑制胰岛B细胞分泌胰岛素，使组织对胰岛素的敏感性降低。其他机制还包括肌肉脂蛋白酶减少、体重增加、胰岛素清除率下降及外周血流减少等。胰岛B细胞上存在B2肾上腺素受体，可兴奋胰岛素分泌，使用B受体阻滞剂后易致胰岛素分泌减少，I阻滞剂可增加脂蛋白脂肪酶的活性，从而降低甘油三酯水平，有助于提高胰岛素敏感性。因此选用高选择性B1受体阻滞剂及a,B受体阻滞剂或可减弱对血糖的不良影响。03他汀类药物：阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、匹伐他汀、辛伐他汀等诱发糖尿病的主要机制包括：影响胰岛素分泌：他汀类药物能阻断电压门控L形钙通道开放并抑制钙离子内流
3、，进而抑制胰岛素分泌；影响胰岛素的敏感性：脂肪细胞摄取葡萄糖显著减少，引起胰岛素抵抗。他汀类药物有明确的致糖尿病风险,但是其对心血管疾病的总体益处远大于新增糖尿病危险，因此有他汀类治疗适应证者均应坚持服用此类药物。04烟酸类药物：烟酸诱导高血糖的机制主要是大剂量烟酸导致脂肪组织甘油三酯分解反跳性增强,循环游离脂肪酸水平增加，致骨骼肌摄取葡萄糖减少以及肝糖异生增加。因此，在应用烟酸药物时，应加强对血糖的监测力度，以降低发生高血糖的风险。05喳诺酮类药物可引起血糖紊乱即症状性高血糖和低血糖，尤其正在使用胰岛素和胰岛素类似物或降糖药治疗者。左氧氟沙星、莫西沙星、加替沙星可引起低血压，临床表现以多汗、
4、乏力、心悸、震颤、意识模糊等为特征，停药后立即静注50%葡萄糖注射液或静滴10%葡萄糖注射液予以治疗。加替沙星、吉米沙星可引起高血糖，临床表现以口渴、多饮、多尿、疲劳无力等为特征，停药后加注胰岛素予以治疗。06钙调神经磷酸酶抑制剂（CND如他克莫司、环抱菌素等Prokai等研究显示较大剂量的他克莫司比环抱素A及小剂量的他克莫司更易诱发糖尿病。CNI引起高血糖的机制较为复杂，能够通过增加细胞内吞作用的速率去除脂肪细胞表面的葡萄糖转运蛋白4,从而抑制脂肪细胞对葡萄糖的摄取和利用。移植后免疫抑制剂的使用必不可少，因此应在术前充分评估患者的血糖水平及胰岛功能，术后尽量选择对血糖影响小的药物，同时严密监
5、测血糖。07a干扰素可能通过自身免疫机制引起糖尿病，其促使树突状细胞分化成熟，激活的树突状细胞是重要的抗原提呈细胞，是固有免疫与获得免疫之间的重要枢纽，此外，a干扰索可能通过ThlTh2细胞之间平衡失调引起自身免疫异常。干扰素诱发的糖尿病几乎均为1型，患者需要终身使用胰岛素治疗。引起血糖升高的药物及升高原因可引起血糖升高的药物1.增高氟烷：外科的应激反应所致。环丙烷：减少肝糖原的消耗。乙酸：代谢作用所致，为一时性作用。副醛：引起一时性高血糖。苯妥英钠：有抑制胰岛素分泌的作用。吩唾嗪：可能有作用，肾上腺能反应。丙咪嗪：报告有作用，机理未明。奋乃静：可引起高血糖。氯丙嗪：重亚用药使异常增高。锂：应
6、用后引起一时性的高血糖。吗啡：少数增加。度冷丁：系中枢性作用，也包含肾上腺素的释放。安替比林：引起严重的高血糖，对胰岛素不易起反应。保泰松：代谢作用及内分泌反应所致。阿司匹林：增加吸收；释放类固酮，抑制三陵循环。消炎痛：系较少的副作用。羟保泰松：代谢作用及内分泌反应所致。烟碱：中毒时对肾上腺的反应。左旋多巴：影响试验。肾上腺素：有激素作用，调节糖的代谢，促进糖原的分解、糖原异生和高血糖。异丙肾上腺素：不象肾上腺素明显。二氮嗪：抑制胰岛素释放，汗抑制周围血糖的利用。双氢氯唾嗪：药物有致糖尿病样作用。利血平：治疗后可引起高血糖。甲基多巴：影响试验方法。肿苯哒嗪：影响试验。烟酸：机理未明。利尿酸：对
7、有糖尿病倾向的人可产生高血糖。速尿：有致糖尿病样反应，影响葡萄糖耐量试验。双氢氟唾嗪：类似其它曝嗓类的作用0氯嚷嗪：致糖尿病样性质，影响葡萄糖耐量试验。多嘎嗪：有致糖尿病作用。苯嚷嗪：与其它嚷嗪类一样可发生。咖啡因：有增高的作用，其机理末明。乙酰嗖胺：在糖尿病前期应用该药，可引起增高。氨苯喋咤：比嘎嗪类作用小。三氯甲嚷嗪：药物发生致糖尿病样反应，影响葡萄糖耐量试验。氯嚷酮：有致糖尿病样作用，影响糖尿病前期或糖尿病人嚏嗪类：减低葡萄糖耐量。酚醐：由于钾丧失，影响葡萄糖耐量。右旋糖醉：在铜还原试验中成钢复合体。皮质类固醉；订增高血糖的倾向。可能是由于皮质类固醇减弱了胰岛素对血糖的分泌反应所致。地塞
8、米松：激素作用所致。氟羟强的松龙：糖皮质激素作用所致。氟氢考的松：抑制葡萄糖的利用。糖皮质类固醇：有致糖尿病作用，增加糖原异生。强的松龙：口服治疗4天后增高。强的松：糖皮质类因醇作用。促肾上腺皮质激素：引起糖原异生，对抗胰岛素作用。考的松：引起糖原异生。雄激素：据报告有增高血糖作用。口服避孕剂：不影响空腹血糖，但改变葡萄糖耐量试验雌激素：代谢作用所致。右旋甲状腺素：对糖尿病人有作用。他巴嚏：影响试验方法。丙硫氧嗓咤：影响试验方法.甲状腺片：激素的代谢作用所致。甲磺丁胭：葡萄糖氧化酶试验引起。抗坏血酸：干扰试验。多巴胺：抑制周围血糖的利用，增加糖原分解。半乳糖：干扰试验。高血糖素：引起糖原分解。
9、蔗糖：影响试验方法。葡萄糖：正常代谢反应所致，往往在60分钟时最高。木糖：影响试验方法。乳糖：影响试验。葡萄糖醛酸：干扰某些试验方法麦芽糖：影响试验。甘露糖：影响试验。果糖：干扰试验。精氨酸：轻度增高，在糖尿病人及用强的松龙者较明显。丙氨酸：在肥胖者长期限制饮食后应用该药可引起增高；在正常人应用后，引起轻度增高；在糖尿病病人应用后，较明显增高。氨基酸：静脉输入时明显增高。四环素：影响试验方法。异烟肺：大剂量引起高血糖。乙硫异烟胺：有发生高血糖的报告。氨基水杨酸：于扰试验；延长治疗可发生高血糖。乙醇中毒时有一时性的高血糖。嘎噗苯咪嗖引起高血糖。6疏基喋吟影响试验方法门冬酰胺酶：可引起高渗性非酮性高血糖。二筑基丙醇：其毒性剂量产生代谢性素乱，包括初期血糖上升。氯化物：影响邻甲苯胺试验法。乙烯：长期应用后，可引起适当的增加。大麻：报告有作用，机理未明。戊烷眯：作用反常，可引起一时性增高。右旋苯异丙胺：代谢作用所致。分泌素：静脉内输入可引起增加。次氯酸盐：引起葡萄糖氧化酶色素原的直接氧化作用。酪胺：大剂量时可增高。尿酸：影响试验方法。苯乙朋：减少葡萄糖耐量。谷胱甘肽：影响试验方法。
