不含儿茶酚胺感染性休克的治疗策略（少即是多）附休克类型与定义和区分+感染性休克儿童的临床治疗研究进展.docx

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1、去甲肾上腺素是一种儿茶酚胺，是治疗感染性休克的一线药物，已被证明优 于多巴胺，相当于肾上腺素和加压素。经常需要高剂量的儿茶酚胺来逆转休克。 虽然循环系统休克的存在仍然是死亡率增加的独立预测因素，但使用儿茶酚胺药 物能逆转休克并与不良事件-快速心律失常、发热、代谢和过度血管收缩导致组 织缺血有关。这些不良反应引起了人们对辅助治疗和儿茶酚胺最小化策略的兴 趣。最佳液体复苏第一步是优化液体复苏。虽然指南建议在开始血管加压素支持前进行最佳填 充，但液体复苏的确切终点仍不清楚。在非洲资源有限的环境中，液体丸显著增 加了灌注受损的危重儿童48小时死亡率。脓毒症患者体液平衡正与死亡率增加 有关。血压目标20

2、16年脓毒症生存指南建议需要血管升压药的脓毒症休克患者的平均动脉 压（MAP）目标为 65 mmHg。一项比较 MAP 靶点 65-75 mmHg 和 80-85 mmHg 的随机试验表明，高靶点组死亡率和心律失常发生率没有改善。在慢性高血压， 高靶组需要较少的肾脏替代治疗（RRT）。一项针对感染性ICU人群的研究表明， 低血压暴露（定义为MAP65 mmHg是谨慎的，并且符合指南。感染性休克后期合适的MAP靶点， 以及如何个体化目前尚不清楚。非儿茶酚胺类血管收缩剂加压素及其类似物血管加压素通过血管平滑肌上的Vla受体作为一种有效的血管收缩剂。使 用加压素作为感染性休克的辅助治疗与去甲肾上腺素

3、需求的减少有关，但与改善 预后无关。其他加压素类似物，如特利加压素和自加压素，作为辅助治疗，导致 儿茶酚胺缺乏，但结果没有改善。亚甲蓝使用亚甲蓝逆转血管麻痹状态下的休克已证明短期内可改善全身血液动力 学，但与死亡率无关。皮质类固醇和血管紧张素三种辅助疗法己被证明能提高脓毒症患者休克的缓解率氢化可的松、氢化可 的松/氟氢可的松联合疗法和血管紧张素。在健康方面，血管紧张素、氢化可的 松和醛固酮的作用通过互补和交叉的生物学机制联系在一起。氢化可的松与氟氢 可的松的联合应用已被证明能逆转循环性休克，减少升压治疗的需要，并改善以 病人为中心的结果。在感染性休克中使用氢化可的松的剂量下，血浆皮质醇浓度 约

4、为350OmmOI/L,预计足以激活盐皮质激素受体。氟屈可的松是否具有独立的 儿茶酚胺，其保护作用尚不清楚。一项将氢化可的松加氟氢可的松与氢化可的松 单独治疗感染性休克进行比较的析因设计研究表明，两组之间无血管升压药天数 没有任何差异。血管紧张素II （ATH）是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的一部分，是血管紧 张素I通过血管紧张素转换酶酶切的产物，并通过血管紧张素1型受体发挥作 用。它的主要作用是外周血管收缩和容积扩张，通过钠和水潴留（通过醛固酮和 对肾小管的直接作用）介导。最近，人类合成的稳定AT-II在血管扩张性和感染性休克的危重病人中被研 究。在Khanna及其同事进行的I期试验（ATH

5、oS-3）中，去甲肾上腺素等效 物的背景血管升压药使用量平均减少了 0.03 ug/kg/h,而在试验的48小时干预期 内给予ATlI。此外，70%以上的接受AT-Il治疗的患者增加了他们的血压至少比 基线高75mmHg或IOmmHgo这项试验并没有显示死亡率的下降。ATHOS-3试验数据的事后分析并未证实AT-II对肾血管收缩和缺氧的担忧。 在研究药物开始时需要RRT的急性肾损伤患者中，与安慰剂组相比，血管紧张 素II组的28天生存率和MAP反应更高，RRT释放率更高。不含儿茶酚胺的各种疗法感染性休克的体外血液净化技术已被证明能改善血流动力学状态，从而降低 儿茶酚胺的需要量，但缺乏显示结果改

6、善的可靠临床试验数据。总之，尽管对各 种非儿茶酚胺能血管升压药的随机对照试验的系统回顾和荟萃分析的数据汇总 分析表明，非儿茶酚胺能药物治疗可提高血管扩张性休克的存活率（34%对39%, 风险比=0.88, 95%Cl=O.79-0.98, p=0.02）,没有任何单独的药物被证明与生存 率的提高有关。有越来越多的证据建议根据临床试验尽早开始升压治疗。虽然儿茶酚胺治疗与不良反应有关，但没有高质量的证据建议使用非儿茶酚 胺能升压药而不是儿茶酚胺。在美国进行的一项大规模的流行病学研究中，在去 甲肾上腺素缺乏的时期，对感染性休克最常用的替代性血管升压药是苯肾上腺 素。在去甲肾上腺素缺乏期间因感染性休克

7、住院与较高的住院死亡率有关。血管反应性和休克逆转的领域受到一些不确定因素的阻碍。我们概述了未来 十年该领域的十大研究问题（表1）。未来的研究重点是了解血管反应的生物学, 类固醇和血管紧张素途径的热点，破译复苏的最佳和个体化靶点，儿茶酚胺反应 的遗传和种族变异，儿茶酚胺与非儿茶酚胺升压药对死亡率的疗效的头对头比 较，在升压需求不断上升的情况下启动额外升压治疗的最佳去甲肾上腺素剂量， 确定升压脱离期间的停药顺序，以及氟屈可的松的作用对指导感染性休克的处 理。休克的类型，定义和区分最初对休克的描述主要集中在创伤性失血性休克上，但后来这种情况发生了 变化，不同类型的休克被区分开来。虽然所有类型的休克确

8、实会由于氧供需失衡 而导致同一最终阶段的多器官衰竭，但其发病机制和病理生理学的差异使得改变 其分类是可取的，部分是为了教学目的，但特别是，因为不同类型的休克需要不 同的治疗措施。新的分类没有声称具有约束力，而且治疗效果通常主要局限于生 命功能的恢复，特别是与生存相一致的心血管功能。基于上述原因，新分类仅包 含四个主要类别：低血压性休克，分布性休克，心源性休克和梗阻性休克。其中， 低血容量性休克分为四个亚类，分布性休克分为三个亚类。梗阻性休克也有自己 的分类。虽然这一命名和分类是化学的，而且主要类群之间有一些重叠，但这四 个主要类群基本上可以归入器官系统（图1）,由于其发病机制和病理生理学的 差

9、异，需要特定的组，换句话说，器官特异性治疗（图2）：血液和液体容量， 血管系统，心脏，循环系统。由于在休克患者中进行前瞻性随机研究的困难，治 疗建议主要基于指南和注册研究。如果可用，则休克类型分类,低血容量休克， 分布性休克，心源性休克，梗阻性休克。给出了指南中的推荐等级（RG）。如果 没有推荐等级，则建议采用本作者的推荐等级（表1）。干预措施对生存率和无 残疾生存率的影响在某些情况下并不强。低血容量性休克低血容量性休克是由于血管内容量的丧失而引起的器官灌注不足，通常是急 性的。其结果是心脏前负荷下降到临界水平，大循环和微循环减少，对组织代谢 和炎症反应的触发产生负面影响。低血容量性休克分为四

10、种亚型，出血性休克， 由急性出血引起，无严重软组织损伤；创伤性失血性休克，由急性出血伴软组织 损伤以及免疫系统激活剂释放引起；狭义的低血容量性休克，由于循环血容量严 重减少而无急性出血；由于血液循环介质的急性低血容量释放，导致严重的血液 循环介质减少。发病机制与病理生理学出血性休克和创伤性失血性休克的特征是出血。然而，这两个亚类在软组织 损伤程度方面存在差异。临床上，出血性休克最重要的原因是大血管孤立性损伤 引起的急性出血、胃肠道出血、非创伤性血管破裂（如主动脉瘤）、产科出血（如 子宫肌无力）和耳鼻咽喉部出血（血管糜烂）。休克是由循环血容量的严重下降 引起的；大量的红细胞丢失加剧了组织缺氧。外

11、伤性失血性休克与失血性休克的区别在于，严重的软组织损伤会加重休 克。这类休克的一个典型例子是多发伤，通常是由道路交通事故和从高处坠落引 起的。弥漫性出血、低温（尤其是34C）和酸中毒可导致危及生命的凝血病。 软组织损伤导致急性炎症，进一步强化了这一过程。在微循环水平上，白细胞- 内皮细胞相互作用和内皮细胞膜结合蛋白多糖和糖胺聚糖的破坏导致微血管功 能障碍伴毛细血管渗漏综合征。在细胞内水平上，代谢失衡，线粒体受损，血管 运动系统受到负面影响。狭义的低血容量性休克和创伤性低血容量性休克表现为 明显的液体流失，无出血。外部或内部的液体流失和液体摄入不足引起的。它可 由高热、持续性呕吐和腹泻（如霍乱）

12、或无补偿肾功能丧失（如尿崩症、高渗性 糖尿病昏迷）引起。大量液体滞留在腹部，如肠梗阻或肝硬化，也会导致循环血 浆体积减少。病理学上升高的红细胞压积以及白细胞和血小板-内皮素相互作用 的增加会损害血液的流变特性，甚至在患者接受休克治疗后也可能导致持续性器 官损伤。外伤性低血容量性休克的典型原因是大面积的表面烧伤、化学烧伤和深部皮 肤损伤。创伤还激活凝血级联反应和免疫系统，增强宏循环和微循环的影响。炎 症反应导致内皮损伤，增加毛细血管渗漏综合征，并导致严重的凝血病。从德国创伤学会创伤登记处可以对创伤性低血容量和创伤性失血性休克的 发生率得出一些谨慎的结论。在2017年的年度报告中，40836名患者

13、中，27 147 名（66%）的损伤严重程度达到AIS 3级。据计算，每年约有3万名患者。德国每年发生胃肠道出血的患者约为10万 人，其中约1万人遭受低血容量性休克。这些数字，加上其余低血容量休克亚型 的数字，每年总共有5万名患者（表1）。治疗作为治疗不同类型休克的基础测度：中心静脉血氧饱和度（SVo2）及静脉 血氧饱和度对指导休克效用有重要意义。低血容量性休克的临床前和临床治疗包括立即进行血管内容量置换（液体复 苏），使用平衡晶体，使用大静脉通路，对于出血患者，快速止血控制（表2）。 为预防或减轻缺氧，常行气管插管。失血的程度可以用ATLS （高级创伤生命支 持）评分粗略估计。有休克的创伤病

14、人应直接转到创伤中心。手术治疗应尽快采 用损伤控制手术（DCS）方法。持续性低血压，尤其是头部外伤患者，应立即使 用血管收缩剂（如去甲肾上腺素）使收缩压（SAP） 290 mmHg。对于可控制出 血达到年龄特异性和共病特异性血红蛋白阈值的患者，应进行红细胞浓缩物 （RCC）输血。那些出血不受控制的患者，不管目前的血红蛋白值如何，都应该 接受肾细胞癌、新鲜冰冻血浆（FFP）和血小板浓缩物（PC）的输血。外伤性或 围产期出血的患者也应在早期给予l-2g氨甲环酸。多学科治疗包括通过凝血因 子（作为个体因子或FFP）早期稳定凝血，以及手术预防进一步失血。对于体腔 有枪伤或刺伤或主动脉瘤破裂的患者，应通

15、过注射去甲肾上腺素和中等容量置换 将血压稳定在允许的低压力（SAP=70至80 mmHg）,直到达到出血控制。对于 左面积烧伤的患者，改良的布鲁克公式可以给出在最初24小时内所需容量的提 7J O分布性休克分布性休克是由于血管内绝对容积的病理性再分配而导致的相对低血容量 状态，是最常见的休克形式（表1）。原因可能是血管张力的调节丧失，血管系 统内的容积发生变化，和/或血管系统的通透性紊乱，血管内容积向间质转移。 这三种亚型是脓毒症、类过敏性/过敏性和神经源性休克。感染性休克根据目前的脓毒症-3标准,脓毒症被定义为机体对导致危及生命的器官功能 失调的感染的反应失调。SOFA （序贯器官功能衰竭评

16、估）评分增加22分（见 表2）,这些特征和量化。在急救中，qSOFA评分可用于筛查，只需对意识状态、 呼吸频率和血压进行初步检查。如果这些参数有病理改变（意识迟钝，呼吸频率 22min,收缩压90 mmHg）,如果怀疑感染，则可能存在脓毒症。乳酸值高 于2 mmol/L和持续性低血压需要服用血管加压剂以保持平均动脉血压（MAP） 高于65 mmHg,即为脓毒症性休克。必须排除低血容量作为循环衰竭的唯一原 因，例如通过超声心动图。65岁以上有免疫抑制或潜在恶性疾病的患者受到不 相称的影响。有些病人炎症反应很小或根本不存在。在德国，每年约有28万名 患者感染脓毒症；发病率每年上升约5.7%, 20

17、07年至2013年期间，死亡率从 27.0%下降到24.3% （o这些患者中约35%患有脓毒症性休克，每年约有10万名 患者（表1）。病理生理学的核心是内皮功能障碍，它导致血管张力失调，导致 血管扩张、分布受损和宏、微循环容积变化，并导致血管通透性升高（毛细血管 渗漏综合征）。通常，双心室心肌功能受损也以脓毒性心肌病的形式出现，这会 导致患者死亡。脓毒症性休克是多种疾病（低血容量、血管扩张、心功能受损和 线粒体功能障碍）的混合形式，通常与复杂的凝血病相关。治疗除了提高警觉性和快速诊断能力外，脓毒症性休克还需要通过输注平衡晶体 溶液、使用血管加压素（如需要，可使用去甲肾上腺素、加压素），在某些情

18、况 下还需要肌力药物（如多巴酚丁胺）和器官置换来支持循环治疗（表2）o先进 的无创性监测表明，可以为受损循环动力学进行量身定制的治疗。超声心动图在 这里起着中心作用。在所有脓毒症患者中，一旦获得用于微生物研究的样本，应 尽快开始计算的广谱抗生素治疗和（如果可能）源控制（因果治疗）。涉及广泛 介质激活的非感染性疾病（如急性胰腺炎）可能导致与感染性休克相似的临床表 现。中毒性休克综合征（TSS）的病理生理和发病机制与感染性休克有关。TSS 以发热、严重低血压、皮疹为主要症状。它通常是由某些葡萄球菌的毒素引起的。 发病率为0.5/10万，死亡率为2%11%。与感染性休克的治疗方法相同。过敏性和过敏性

19、休克病理生理学过敏反应是一种急性全身反应，通常由IgE依赖性超敏反应引起。其核心作 用是由肥大细胞和它们释放的。在德国，过敏反应的发生率为50/10万/年；这是 大约1%急诊入院的原因。终生患病率为0.5%至2%,危险性为2%至20%。根 据保守的假设，这些患者中有10%遭受休克，因此每年总共有8000名休克患者。 儿童最常见的诱因是食物（58%）,而成人则是昆虫毒液（55%,其中70%是黄 蜂螫伤，20%是蜂螫伤），其次是药物（21%,其中三分之二是双氯芬酸、乙酰 水杨酸和抗生素，1%是ACE抑制剂。过敏性和过敏性休克过敏性休克的特点是大量组胺介导的血管扩张和分布不均，液体从血管内转 移到血

20、管外。过敏性休克的临床表现根据抗原进入的剂量和部位以及致敏程度，不同个体的临床表现差异很大。 最初，皮肤症状，腹部症状，或呼吸系统症状可能是突出的。强化因素包括体力、 压力和急性感染。过敏性休克是由不依赖IgE的物理、化学或渗透性超敏反应引 起的。介质是由肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放出来的，与任何抗原抗体反应或预 敏感无关。典型的触发因素是X射线造影剂。根据抗原进入的剂量和部位以及 致敏程度，不同个体的临床表现差异很大。最初，皮肤症状，腹部症状，或呼吸 系统症状可能是突出的。过敏反应可自行解决，或虽经适当治疗仍有进展。在有 致命后果的过敏反应中，血栓栓塞事件通常表现为心律失常和心室功能不全。治疗

21、严重过敏反应的患者需要持续监测，因为晚期反应包括心律失常、心肌缺血 和呼吸衰竭可能在最初事件后12小时内出现。在药物治疗方面，对于过敏性休 克，尤其是肾上腺素（必要时加去甲肾上腺素）和强制换药。在b型回旋肌痉挛 患者中，B-拟交感神经药物和作为二线治疗的糖皮质激素（与延迟进行性症状 患者一样）。组胺拮抗剂抑制组胺能效应（表2）。过敏性休克治疗与过敏性休克 相同。神经源性休克神经源性休克是交感神经和副交感神经调节心脏活动和血管平滑肌之间不 平衡的状态。主要症状是严重的血管扩张和相对低血容量，而血容量保持不变， 至少最初是这样。发病机制与病理生理学神经源性休克的病理机制可分为三类（如图）：由于压迫

22、（脑干损伤）、缺血 （例如基底动脉血栓形成）或药物影响，对循环调节中心造成直接损伤；由于恐 惧、压力、疼痛或迷走神经反射失调，延髓循环中枢的传入改变；从延髓调节中 心到脊髓的下行连接中断，尤其是在胸椎中部以上遭受创伤（截瘫）的患者。在 15%到20%之间，脊髓损伤是神经源性休克的最常见原因（32%）,其次是腰椎 区域的手术治疗。神经源性休克可由脑缺血、蛛网膜下腔出血、脑膜炎引起，或 更罕见的是，癫痫发作期间或之后，格林-巴利综合征、全植物神经功能不全或 脑疝快速发作。偶尔，神经源性休克可由压力或剧烈疼痛引发，甚至在空手道踢 腿动作后。神经源性休克神经源性休克是交感神经和副交感神经调节心脏活动和

23、血管平滑肌之间不 平衡的状态。主要症状是严重的血管扩张和相对低血容量，而血容量保持不变， 至少最初是这样。神经源性休克的特征是SAP骤降至100 mmHg,心率降至 60min,意识迟钝（球损伤时发病迅速），高脊髓损伤患者脊髓反射丧失。全身 肌肉和内脏静脉压力明显下降。死亡率在20%左右。治疗治疗神经源性休克的关键因素是病因的治疗。除了快速补液外，在增加剂量 时给予去甲肾上腺素，直到外周血管阻力升高（表1）。为了恢复血管张力，还 可以使用直接或间接作用的拟交感神经药物。增加血浆容量的盐皮质激素也是一 种治疗方法。心源性休克心源性休克主要是一种心脏功能紊乱，表现为心脏泵送能力严重降低，由收 缩或

24、舒张功能障碍导致射血分数降低或心室充盈受损而引起。其定义为SAP90 mmHg或平均动脉血压低于基线值30 mmHg,心脏指数（Cl）在无药物或机械 支持的情况下1.8 Lminm2,或在有支持的情况下2.0 Lminm20根据德国-奥 地利S3指南，心源性休克的临床诊断不需要测定心脏指数。除了这些血液动力 学和临床标准外，还需要心脏功能不全的证据，并排除其他类型的休克（鉴别诊 断）。心源性休克心源性休克主要是一种心脏功能紊乱，表现为心脏泵送能力严重降低，由收 缩或舒张功能障碍导致射血分数降低或心室充盈受损而引起。发病机制与病理生理学心脏功能不全可能是由心肌、节律或机械原因引起的（图1）。急性

25、冠脉综 合征（ACS）引起的泵功能下降是导致肌源性心脏病的主要原因。其他原因包括 各种心肌病、心肌炎、药物毒性和心脏钝性损伤。机械原因包括急性和慢性瓣膜 疾病和心肌梗死后的机械并发症，或由腔内结构阻碍血流（血栓或肿瘤）引起。 心动过速和心动过缓也可能导致心源性休克的临床表现。根据德国平均28万例 心肌梗死和这些病例中8%的心源性休克发病率，可以估计每年有23000名患者 遭受心源性休克（表1）。心源性休克的主要症状是躁动、意识障碍、四肢冰冷 和少尿。心源性休克患者的死亡通常由血流动力学不稳定、多器官衰竭和全身炎 症引起。为了维持足够的心输出量和足够的器官灌注，系统的反调节机制如交感 神经系统和

26、神经体液、肾脏和局部血管调节被激活。治疗超声心动图和有创监测是诊断的基础。治疗的主要目标是消除心脏原因的休 克。这包括通过经皮冠状动脉介入治疗（PCI）并置入支架（裸金属支架，BMS； 药物洗脱支架，DES）机械原因和结构性心脏病的外科或其他介入治疗的方式, 在ACS中最早的冠状动脉再灌注，手术或介入性消融术，起搏器治疗。除此之 外，对症治疗的目的是改善末端器官灌注、微循环和细胞氧利用。这不仅包括儿 茶酚胺，如多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、血管扩张剂、钙增敏剂、PDE3 抑制剂、抗心律失常药物等（表2）,也包括机械循环支持，如主动脉内b同种 异体反搏、外科和经皮介入植入性心室支持系统和体

27、外膜肺氧合（ECMO）o梗阻性休克梗阻性休克是由大血管或心脏本身梗阻引起的一种疾病。虽然症状与心源性 休克相似，但梗阻性休克需要与后者明确区分，因为治疗方法截然不同。发病机制与病理生理学包括舒张功能受损和心脏前负荷降低的疾病包括腔静脉压迫综合征、张力性 气胸、心包填塞和高PEEP通气。肺动脉栓塞或纵隔占位性肿块增加右心室后负 荷，同时左心室前负荷因肺血流受阻而减少。心内肿块也有同样的机制。主动脉 血流受阻可与此区分，因为它会导致左心室后负荷增加（例如，Leriche综合征主 动脉能动脉闭塞性疾病、主动脉夹层和主动脉瓣高度狭窄）。创伤后，特别是合 并休克，如张力性气胸和出血。目前尚无梗阻性休克发

28、病率的数据，但它可能是 最罕见的休克形式。梗阻性休克的病理生理学可以根据梗阻在血管系统中相对于心脏的位置进 行分类（图1）。机械性血管内或血管外因素或管腔因素会减少大血管中的血流 量或心脏流出量，从而导致心输出量和全球供氧量严重下降。结果是休克状态， 所有器官系统组织缺氧。所有这些梗阻状态的共同点是心输出量和血压的快速、 大幅度下降。梗阻性休克的症状是非特异性的，其特征是代偿性自主神经反应，表现为心 动过速、呼吸急促、少尿和意识改变。低血压最初可能相当温和，这可能导致低 估临床情况。对于鉴别诊断，仔细的临床检查是必要的（听诊、叩诊、超声检查, 包括超声心动图），但必须准确和迅速，因为休克状态的

29、进展速度很快。胸腔内 血流受阻可导致颈静脉充血。心源性休克的主要症状是躁动、意识障碍、四肢冰冷和少尿。心源性休克患 者的死亡通常由血流动力学不稳定、多器官衰竭和全身炎症引起。梗阻性休克梗阻性休克是由大血管或心脏本身梗阻引起的一种疾病。虽然梗阻性休克的 症状与心源性休克相似，但由于其治疗方法不同，因此需要明确区分后者。不典型的周边脉冲。张力性气胸可伴有皮下气肿和颈部可见的气管偏移，而 主动脉夹层或LeriChe综合征可引起胸腹部疼痛。“心包填塞”和“心包填塞”的 “三因”原则。治疗梗阻性休克需要立即进行病因治疗。简单的措施就足够了，比如改变腔静脉 压迫综合征患者的体位，或者在PEEP水平过高的情

30、况下调整患者的通气量。根 据梗阻的潜在原因，肺栓塞可通过溶栓治疗；张力性气胸或心包填塞可立即通过 胸腔或心包引流缓解；Leriche综合征采用外科取栓术治疗。感染性休克儿童的临床治疗研究进展表1研究结果组别例数死亡率一期复苏成功率液体复苏疗法组2516.0%80.0%传统扩容组2548.0%52.0%【摘要】目的：感染性休克属于常见的儿科危重症，存在较高发生率和死亡率。临床 上对感染性休克治疗中大部分使用器官功能支持和抗感染治疗，但如存在严重病 情的感染性休克患儿还是存在较高死亡率。相比较成年人，儿童存在特殊的生理 结构，进而导致存在较高的小儿感染性休克致死风险，需要临床采取一些特殊的 治疗方

31、法，本次综述了小儿感染性休克理念以及几种小儿感染性休克治疗措施， 如早期液体复苏、血管加压治疗、呼吸支持治疗、糖皮质激素治疗等。【关键词】感染性休克儿童;临床治疗;研究进展感染性休克是由于侵入病原微生物导致发生脓毒症伴休克的情况，主要呈现 出肢端发冷、血压过低、恶心呕吐、面色苍白等临床表现，随着患者病情的不断 加重，促使累及多脏器功能，严重的可能导致死亡。在儿童中感染性休克存在较 高发生率，是常见的儿科危重症。目前对小儿感染性休克临床治疗的基本目的即为改善机体脏器血流灌注情 况1,现今主要有血管加压、液体复苏等方法，但因小儿感染性休克的特殊性， 存在较大治疗难度。本次综述了感染性休克儿童的临床

32、治疗研究进展情况。1小儿感染性休克理念小儿感染性休克现今国际上一般是依据成人感染性休克理念进行分析，即脓 毒症患儿发生循环灌注不足、低血压、心率加快等临床表现，相比较同年龄段儿 童，血压低于正常血压水平大约5%,低血压在感染性休克失代偿期比较常见， 但并不是所有感染性休克患儿都发生低血压现象，因此并不是判断疾病的必要指 标。小儿感染性休克存在相对复杂的病理生理机制，经常合并外周血管舒张障碍 或者收缩障碍等现象。依据儿外周血管舒张与收缩状态，感染性休克包括冷休克 和暖休克两种。2小儿感染性休克治疗方法2.1 早期液体复苏小儿感染性休克者大部分都合并血容量不足现象，一般是因发热、呼吸速度 增加、出

33、汗、腹泻等症状，导致静脉血管扩张、增加毛细血管通透性，进而大量 丢失液体。液体复苏液主要包括常用的胶体液以及晶体液，但目前还没有得到咖 种复苏液具有更有效的效果研究结果，资料显示生理盐水与乳酸林格液治疗小儿 感染性休克患者具备一定可靠性和安全性，且可交替使用两种液体。早期液体复 苏中不适合对患儿开展经验性输注血液制品的治疗，是因血液制品输注之后十分 容易导致发生自身免疫反应，浪费血液资源。在早期治疗小儿感染性休克中为了 将细胞携氧能力提升，一般都输注红细胞悬液进行治疗，有助于将组织低血流灌 注情况改善，需要予以其适量红细胞悬液输，如果多次输注，容易将死亡风险增 加。陈小娟，冯惠蓝等研究显示，5

34、0例感染性休克患儿区分为传统扩容组与 液体复苏疗法组，液体复苏疗法组感染性休克患儿ICU住院时间对比传统扩容 组，P0.05,数据显示统计学意义;液体复苏疗法组感染性休克患儿死亡率16.0% 对比传统扩容组48.0%, P0.05,数据显示统计学意义;液体复苏疗法组感染性休 克患儿一期复苏成功率为80.0%对比传统扩容组52.0%, P0.05,数据显示统计 学意义;证实，白蛋白与生理盐水联合治疗儿童感染性休克液体复苏展现较好的 效果。2.2 呼吸支持治疗大约有50%的小儿感染性休克患者可能伴发肺通气功能障碍、肺组织损伤等 情况，临床上早期液体复苏治疗小儿感染性休克患者的时候需要达到超过70%

35、 的静脉血氧饱和度，一般都是对其实施辅助吸氧治疗。如果患者具有严重低氧血 症，此时应该予以患者机械通气吸氧治疗，选择最低呼吸末正压的通气模式，控 制1525cmH2O的潮气量。2.3 血管加压治疗因小儿感染性休克存在血流动力学失衡的临床特点，依据血管舒张情况和收 缩情况将其区分为两种，即为暖休克、冷休克，冷休克大约占据68%,呈现出高 血管阻力、心输出量下降、肢体末端发冷、脉搏细弱、肝脏肿大等临床表现，一 般都是使用多巴酚丁胺、肾上腺素等进行治疗;暖休克大约占据20%,呈现出心 输出量增高、肢体末端发热、血管扩张、心率增快等表现，一般都是使用去甲肾 上腺素、肾上腺素、多巴胺等进行治疗。多巴胺属

36、于首选的小儿感染性休克者实 施液体复苏后不能改善症状的血管加压药物，可在多巴胺受体上作用，可将血管 阻力增大,促使血管有效收缩,但也可能因多巴胺大剂量使用还是不能升高血压, 即为多巴胺抵抗性休克，一般是因内源性儿茶酚胺不断增加，促使多巴胺不能充 分展现药物作用导致的。周庆明，李栋梁，张征等研究显示，37例感染性 休克患者即为无反应组和有反应组，无反应组输注3%高渗氯化钠溶液后VP水 平对比有反应组，P0.05;均使用去甲肾上腺素或者多巴胺(DA),无反应组应使 用剂量对比有反应组，P0.05;证实，血管加压治疗可对感染性休克后期患者渗 透压进行调节，提升治疗性效果。2.4 糖皮质激素治疗在对小

37、儿感染性休克治疗中糖皮质激素，基本上就是主治机体内炎症反应， 并且在小儿感染性休克治疗指南中推荐使用氢化可的松剂量即为3至6mg (kgd)o熊凡，冯姗等研究显示，观察组感染性休克患者血乳酸水平、尿量、 肌酎清除率分别对比对照组，P0.05o证实，对于感染性休克患者糖皮质激素治 疗获得显著作用。参考文献周帆.探析血乳酸水平在儿童感染性休克治疗中的临床效果J.医学信息， 2016, 29 (22).陈小娟，冯惠蓝.儿童感染性休克液体复苏疗法临床分析J.中国中西医结合 儿科学，2017 (3).高荣.儿童心脏术后感染性休克的治疗研究J.内蒙古医科大学学报，2017 (02)： 49-52.周庆明，李栋梁，张征等.感染性休克后期患者血管加压素水平对渗透压 反应异常的规律探讨J.中华危重病急救医学，2014, 26 (1).