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1、急诊高血压的诊疗,急诊高血压,高血压急症高血压亚急症,高血压急症,高血压急症是指血压短时间内严重升高（一般收缩压（SBP）180mmHg和（或）舒张压（DBP）120mmHg）并伴有靶器官损害。无论有无症状，（SBP）220mmHg和（或）舒张压（DBP）140mmHg。存在靶器官损害即使血压仅为中度升高，也应视为高血压急症。,高血压急症,高血压亚急症,高血压亚急症是指血压显著升高但不伴靶器官损害。区别高血压急症与高血压亚急症的主要依据不是血压升高程度，而是有无新近的急性进行性严重靶器官损害。,基本原则,接诊血压显著升高的患者时，首先并不是盲目给予降压处理，而是要通过病史采集、体格检查以及必要
2、的实验室检查对患者进行评估，查找引起患者血压急性升高的临床情况和诱因，评估患者是否有靶器官损害、损害的部位以及程度。对病人有了明确诊断或大致了解后确定下一步的治疗。,临床表现,因临床类型不同而异，但共同的临床特征是短时间内血压急剧升高，同时出现明显的头痛、眩晕、烦躁、恶心呕吐、心悸、气急和视力模糊等临床表现。,高血压急症患者靶器官损害临床表现,病情评估,病史询问有无高血压病史、药物治疗情况及血压控制程度；有无使血压急剧升高的诱因，有无特殊用药史，如拟交感神经药物或违禁药物(如可卡因)等；通过特异性的症状评估判定有无潜在的重要靶器官损伤。,可能引起血压升高的药物,病情评估,体格检查：测量血压以确
3、定血压准确性外，应仔细检查心血管系统、眼底和神经系统，关键在于了解靶器官损害程度，同时评估有无继发性高血压的可能。辅助检查：血常规、尿常规、血液生化(肝肾功能、电解质)和心电图应列为常规检查，依病情选择心肌损伤标记物、心肌酶学、血尿钠肽(BNP或NTpro-BNP)、血气分析、胸部X线、胸部CT、核磁共振(MRI)和超声心动图、头部CT、MRI、肾上腺CT或MRI、血尿儿茶酚胺等检查。,高血压急症的治疗原则,初步诊断为高血压急症的患者应及时给予紧急有效的降压治疗，给予静脉降压药物，根据临床情况选择单药或联合使用，以预防或减轻靶器官的进一步损害，同时去除引起血压急性升高的可逆临床情况或诱因，在短
4、时间内使病情缓解，预防进行性或不可逆性靶器官损害，降低患者病死率。降压应遵循迅速平稳降低血压、控制性降压、合理选择降压药物的原则。,降压原则,由于已经存在靶器官的损害，过快或过度降压容易导致组织灌注压降低，诱发缺血事件，故初始降压目标不宜马上降至正常。降压目标：0.5-1h内使平均血压下降但不超过平均动脉压25%2-6h血压降至约160/100mmHg 24-48h逐渐降至正常水平 监测血压2-3d，衔接口服降压药,特殊类型高血压急症的治疗,蛛网膜下腔出血:,高于基础血压的20%左右，避免低血压。动脉瘤处理前可将收缩压控制在140-160mm Hg；处理动脉瘤后，应参考患者的基础血压，合理调整
5、目标值，避免低血压造成的脑缺血降压药物可选择静脉输注尼卡地平、乌拉地尔。,脑出血,急性脑出血患者若收缩压200mmHg或平均动脉压150mmHg，应考虑持续静脉用药降压。若收缩压180mmHg或平均动脉压130mmHg，并有疑似颅内压升高的证据，则要考虑监测颅内压并静脉用药降压。如无颅内压升高，可适度降压。目标血压值为160/90mmHg或平均动脉压110mmHg。,脑梗死,脑梗死,急性缺血性卒中准备溶栓者或给予其他急性再灌注干预措施时，则需要静脉降压药物，将SBP降至180mmHg，DBP降至110mmHg以下。不准备溶栓的急性缺血性中24h内的降压治疗则需谨慎，除非血压220/120mmH
6、g或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病，可在密切监护下谨慎使用降压药物，24h内的血压降幅控制在15%左右，后续可以在一周时间左右将血压逐渐控制正常。而对于大面积脑梗死患者也需要行血压管控，管控目标应顾及颅脑外科手术；部分颅骨切除减压术前，管控目标180/100 mm Hg；术后8h内，管控目标SBP为140 160 mm Hg。降压药物可选择静脉输注拉贝洛尔、尼卡地平、乌拉地尔。不宜口服硝苯地平（引起血压骤降）、受体阻滞剂（减少大脑血流）、升高颅内压的药物。,急性冠状动脉综合征,1.对于一般ACS患者，治疗目标建议60mmHg，MAP降至60100mm Hg，遵循高血压急症的总体降压
7、节奏。需个体化制定降压目标值，尤其是老年人群。2.药物推荐首选硝酸酯类如硝酸甘油，可联合应用受体阻滯剂。,急性心力衰竭,1.高血压急症引起急性左心力衰竭，常表现为急性肺水肿，为缓解症状和减少充血，应静脉给予血管扩张剂作为初始治疗方案。早期数小时应迅速降压，降压幅度在25%以内，推荐血管扩张剂联合利尿剂治疗。2.药物推荐硝酸酯类、硝普钠、乌拉地尔。急性心力衰竭治疗不推荐使用钙拮抗剂，地尔硫卓、维拉帕米和二氢毗啶类均禁用。,高血压急症合并主动脉夹层,1.在保证脏器足够灌注的前提下，迅速将主动脉夹层患者的血压降低并维持SBP100120mmHg，心率控制在60次/min。2.药物推荐用B受体阻滞剂、
8、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂如地尔硫草控制心室率，可联合使用乌拉地尔、拉贝洛尔、硝普钠等静脉降压药物控制血压达标。,子痫,子痫是妊娠高血压疾病的严重类型，处理不当可对母婴产生严重危害，此类患者的治疗原则是止痉、活动降压，必要时可终止妊娠。子痫前期患者，需降低血压160/110mmHg。孕妇并发器官功能损伤，则血压应控制在140/90mmiHg，不可低于130/80mm Hg。肌肉注射或静脉输入硫酸镁科可通过抑制神经肌肉、止抽搐、扩张血管发挥降压作用，故常作为首选药物。若单用硫酸镁不能有效控制血压，可加用肼苯哒嗪、拉贝洛尔或尼卡地平。,急诊高血压的处理流程,短效硝苯地平含服,目前我国临床实践中，应用
9、硝苯地平舌下含服紧急降压的做法非常普遍，但这会导致血压迅速下降，且速度与幅度无法控制，很容易导致低血压或因反射性兴奋交感神经而诱发急性心血管事件（对于并存心脑肾并发症的患者尤为如此），顾不主张如此用药。2014年中国基层高血压管理指南明确指出，高血压急症时应慎用或不用舌下含服硝苯地平普通片。,治疗急性冠脉综合征的时候，硝酸酯类要优于硝普钠,硝酸酯和硝普钠作用机制硝酸酯类药物需在平滑肌细胞中经过线粒体的乙醛脱氢酶及内质网中的细胞色素P450酶等系统进行代谢后，才能释放NO。硝普钠化学名为亚硝基铁氰化钠二水合物，是一种无机盐，入血后可直接降解为亚硝酸盐，在血液中即可生成NO，无需进入平滑肌细胞代谢。基于以上两种不同的作用机制，两种药物的作用靶点出现了很大差异：硝普钠的作用靶点没有选择性，凡是存在血管平滑肌的地方大动脉、小动脉、静脉、毛细血管均可对其进行扩张；但是硝酸酯类药物则存在较高的选择性，只有在静脉等乙醛脱氢酶含量丰富的平滑肌中才能释放NO，在大动脉中作用较差，在冠状动脉大血管中有一定作用，但在小动脉中则基本不释放NO。急性冠脉综合征发作时，理论上硝酸酯类和硝普钠均可以降低前负荷，减少心脏做功。但是硝普钠会导致冠脉阻力动脉扩张，引起冠脉窃血，加重心绞痛；而硝酸酯类扩张小动脉的能力很差，因此冠脉窃血的发生率更低，应首选硝酸酯。,THANKS,
