病理学名词解释大全版).docx

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1、一、名词解释第二章细胞、组织的适应损伤1 .适应(adaptation)：当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤。2 .萎缩(atrophy)：发育正常的细胞、组织或器官，其实质细胞体积变小和数量减少而致器官和组织缩小的现象，分为生理性萎缩和病理性菱缩。3 .肥大(hypertrophy)：指实质细胞体积的增大而引起的细胞，组织和器官体积的增大，分为生理性肥大和病理性肥大。4 .增生(hyperp1.asia)：由于实质细胞数量增多而导致的组织、器官的体积增大称为增生，是由于各种原因引起的细胞分裂增加的结果。5 .化生(metap1.

2、asia)：是一种分化成熟的细胞或组织为了适应环境的改变或理化因素的刺激而转变为另一种分化成熟的细胞的过程，是一种异常的增生，可恶变，分为鳞状上皮细胞化生，肠上皮化生和间叶组织化生。6 .损伤(injwy)：组织和细胞受到超过代偿能力的有害因素刺激后，细胞及间质的物质代谢、组织化学、超微结构、光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤。7 .变性(degeneration)：细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。8 .水样变性(hydropicdegeneration)：当缺氧，毒性物质损坏线粒体内ATP产生时.，细胞膜上的钠泵功能降低,使细胞膜对电解质的主动运输功

3、能发生障碍,更多的钠钙离子和水进入细胞内，而细胞内钾离子外逸，导致细胞内水分增多，形成细胞肿胀，称为。9 .脂肪变性(fattydegeneration)：正常情况下，除脂肪细胞外的实质细胞内一般不见或仅少量脂滴，如果这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪变性。10 .虎斑心(tigroidheart)：心肌脂肪变性时,由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮。11 .玻璃样变性(hya1.inedegeneration)：指结缔组织，血管壁，细胞内出现均质，红染的毛玻璃样半透明蛋白。在HE染色切片中均

4、质性红染。又称透明变性。12 .马洛里小体(Manorysbody)：病毒性肝炎和酒精性肝病时，肝细胞内出现的红染的玻璃样物质，称为马洛里小体。13 .黏液样变性(mucoiddegeneration)：组织间质出现黏多糖和蛋白质的蓄积称为黏液样变性。14 .黏液性水肿(myxedema)：甲状腺功能低下时，全身真皮及皮下组织的基质中，有类黏液及水分潴留，称为黏液性水肿。15 .淀粉样变性(amy1.oiddegeneration)：细胞外，间质内有淀粉样物质沉着称为淀粉样变性，亦称淀粉样物质沉着症。16 .脂褐素(IiPOfUSein)：细胞内自噬溶酶体中不能被溶酶体酶消化的细胞器碎片而形成

5、的黄褐色颗粒，其成分是脂质和蛋白质的混合体，源自于自由基催化的细胞膜不饱和脂肪酸的过氧化作用。17 .含铁血黄素(hemosiderin)：由铁蛋白微粒集结而成的色素颗粒，呈金黄色或棕黄色,具有折光性,是由血红蛋白被巨噬细胞溶酶体分解,转化而形成的。18 .病理性钙化(patho1.ogicca1.cification)：在骨和牙齿以外的其他组织内有固体钙盐沉积，则称之为。首先是磷酸钙，其次是碳酸钙19 .营养不良性钙化(dystrophicca1.cification)：较常见，是变性、坏死的组织或异物的钙盐沉积，而机体本身并无全身性钙、磷代谢障碍，血钙正常。常见于结核坏死灶，AS斑块，异物

6、沉积后坏死组织中。20 .转移性钙化(I1.IetaStatiCca1.cification)：由于全身性的钙、磷代谢障碍，引起机体血钙或血磷升高，导致钙盐在未受损伤的组织内沉积。常见于正常泌酸的部位，如肺泡壁，肾小管的基底膜和胃黏膜上皮。21 .坏死(necrosis)：活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。不仅代谢停止，功能丧失，而且引起周围组织的炎症，属不可逆损伤。22 .细胞死亡(Cendeath):各种损伤严重时，细胞发生不可逆性代谢，结构，功能障碍，导致细胞死亡。23 .凝固性坏死(COagU1.atiVenecrosis)：坏死组织因为失水变干、蛋白质凝固，而变为灰白色或黄白色比较

7、干燥结实的凝固体。常见于心肾脾等器官的缺血性坏死。24 .液化性坏死(IiqUefaCtiVenecrosis)：有些组织坏死后被酶分解成液体状态，并可形成坏死囊腔。此时，坏死组织的水解占主导地位。主要发生在含蛋白质少，脂质多，水分多或产生蛋白酶多(如胰腺)的组织。25 .干酪样坏死(caseousnecrosis)：分解较彻底，1.M下不见轮廓，含有较多脂质，主要见于结合分枝杆菌引起的坏死，是凝固型坏死的一种特殊类型。因坏死组织略带黄色，质软，状似干酪，故称为干酪样坏死。26 .纤维素样坏死(fibrinoidnecrosis)：发生在间质、胶原纤维和小血管壁的一种坏死，常见于变态反应性疾病

8、。27 .坏疽(gangrene)：组织坏死后继发腐败菌的感染而呈现黑色、暗绿色等特殊形态改变。分干性湿性气性。28 .糜烂(erosion)：局限在表皮和黏膜层的浅表坏死性缺损。29 .溃疡(u1.cer)：深达皮下和黏膜下的缺损称为溃疡。30 .空洞(cavity)：肾、肺等内脏器官坏死组织液化后可经相应管道排出，留下空腔，成为空洞。31 .窦道(sinus)：深部组织坏死后形成开口于皮肤或黏膜的盲性管道，称为窦道。32 .痿管(fistu1.a)：体表与空腔器官之间或空腔器官与空腔器官之间两端开口的病理性通道称为痿管。33 .机化(organization)：由新生肉芽组织取代坏死组织或

9、其他异常物质如血栓的过程。34 .包裹(encapsu1.ation)：坏死组织范围较大，或坏死组织难以溶解吸收，或不能完全机化，则由周围新生结缔组织加以包围，称为包裹。35 .凋亡(apoptosis)：机体细胞在发育过程中或在某些因素作用下，通过细胞内基因及其产物的调控而发生的一种程序性细胞死亡。一般表现为单个细胞的死亡，且不伴有炎症反应，以凋亡小体形成为特点，是依赖能量的细胞内死亡程序活化的细胞自杀。36 .凋亡小体(apoptoticbodies)：细胞凋亡过程中,细胞萎缩、碎裂,形成的有膜包围的含有核和细胞质碎片的小体。可被吞噬细胞所吞噬。37 .老化(aging)：机体发育成熟后，

10、伴随年龄的增长，全身器官的组织结构发生一系列退行性改变，细胞功能逐渐减退并趋向死亡，这一过程称为老化。38 .自噬(autophagy)是指细胞对其细胞内受损的细胞器和蛋白质，依赖自身溶酶体途径进行降解的现象和过程。39 .嗜酸性小体(acidophi1.icbody)凋亡细胞进一步发展，核浓缩降解消失，胞浆浓缩，强嗜酸性，使整个凋亡细胞变成深红染的圆形小体，称之为。第三章再生与修复1 .修复(repair)：组织和细胞损伤后，机体对细胞、组织和器官损伤在结构和功能上进行修补恢复的过程。2 .再生(regeneration)：机体组织细胞损伤后，为修复“耗损”的实质细胞而由损伤周围的同种健康细

11、胞分裂增生加以修复的过程。3 .完全再生：由损伤周围同种细胞来修复，完全恢复原组织结构和功能称为完全再生。4 .不完全再生：不能完全由原组织再生修复，由纤维结缔组织来修复，称为不完全再生，也称为纤维性修复。5 .接触抑制(COntaCtinhibition)：皮肤划伤时,缺损部周围上皮细胞移动,分裂增生，将划伤面覆盖而相互接触时，细胞停止生长，不至于堆积。这种现象称接触抑制。6 .瘢痕性修复(纤维性修复)由于组织细胞损伤过重或有感染等，不能用完全再生方式进行修复，而以增生的纤维母细胞和毛细血管组成的肉芽组织，进而变成纤维组织进行修复的过程。7 .肉芽组织(granu1.ationtissue)

12、：新生的富含毛细血管和成纤维细胞的幼稚阶段的纤维结缔组织。8 .瘢痕组织(scartissue)：肉芽组织成熟转变而来的老化阶段的纤维结缔组织。9 .瘢痕疙瘩(ke1.oid)：瘢痕组织增生过度，突出于皮肤表面并向周围不规则地扩延，称为瘢痕疙瘩。10 .创伤愈合(woundhea1.ing)：机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程。包括了各种组织的再生和肉芽组织的增生，瘢痕形成的复杂组合，表现出各种修复过程的协同作用。11 .一期愈合(primaryhea1.ing)：见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口，其肉芽生成少，愈合时间短，疤痕小，例无感染

13、的手术创口。12 .二期愈合(secondaryhea1.ing)：见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口，往往需要清创后才能愈合。其肉芽多，愈合时间长，疤痕大。13 .痂下愈合(hea1.ingunderscar)：伤口表面的血液、渗出物及坏死组织干燥后形成硬痂，在痂下进行愈合过程。14 .室壁瘤：如果瘢痕组织中胶原形成不足或承受力大而持久，加之瘢痕缺乏弹性，可造成瘢痕膨出，在腹壁可形成疝，在心壁可形成室壁瘤。15 .机化(OrganiZatiOn)是指由新生的肉芽组织吸收并取代各种失活组织或其他异物的过程，最后肉芽组织成熟，转变为纤维瘢痕组织16 .包裹(enca

14、psu1.ation)是一种不完全的机化，即在失活组织或异物不能完全机化时，在其周围由增生的肉芽组织成熟为纤维结缔组织，形成包膜，将其与正常组织分隔开。17.不稳定细胞(Iabi1.ece1.1.s):具有很强的再生能力，如表皮，呼吸道、消化道粘膜上皮，淋巴及造血细胞，间皮细胞等。18 .稳定细胞(StabIeca1.1.):在生理情况下，这类细胞在细胞增生周期中处于静止期(Go),但受到损伤刺激时，则进入DNA合成前期(G1.),表现出较强再生能力，如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺，肾小管上皮、间叶细胞、平滑肌细胞。19 .永久性细胞(Permanentce1.1.s):无再生能力或再

15、生力极弱，如神经细胞、横纹肌细胞及心肌细胞。第四章局部血液循环障碍1 .充血(hyperemia)：局部组织或器官血管内血液含量的增多。2 .动脉性充血(arteria1.hyperemia)：又称主动性充血，简称充血，指器官或局部组织小动脉和毛细血管扩张，血液输入量增多。3 .静脉性充血(VenOUShyperemia)：又称被动性充血，简称淤血，指器官或局部组织由于静脉回流受阻，使血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的淤血。4 .心力衰竭细胞(heartfai1.urece1.1.s)：慢性肺淤血时，肺泡壁增厚和纤维组织增生，肺内出现大量巨噬细胞，有些巨噬细胞吞噬漏出的红细胞并将其降解，在胞

16、质内形成棕黄色颗粒状的含铁血黄素，称为心力衰竭细胞。5 .肺褐色硬化(browndurarion)：长期左心衰竭和慢性肺淤血，肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生,肺质地变硬，大量含铁血黄素沉积而呈棕褐色。6 .槟榔肝(nutmegIiVer)：慢性肺淤血时，小叶中央因高度淤血呈暗红色,小叶周边肝细胞因脂肪变性呈黄色。肉眼观，淤血，脂肪变性相间存在，使肝切面出现红黄相间的似槟榔样的条纹，称为槟榔肝。7 .淤血性肝硬化(congestive1.ivercirrhosis)：长期眼中的肝淤血，小叶中央肝细胞萎缩消失，网状支架塌陷，间质纤维组织明显增生，可形成淤血性肝硬化。8 .出血(hemorr

17、hage)：细胞从血管或心脏逸出，称为出血。9 .水肿(edema)：组织间隙内的体液增多称为水肿。10 .血栓形成(thrombosis)：在活体的心血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、凝固形成固体质块的过程,称为血栓形成。是血液在流动状态下，由于血小板的活化和凝血因子被激活而发生的异常凝固。形成的固体质块称为血栓(thrombus)oI1.栓塞(embo1.ism)：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象，称为栓塞。阻塞血管的物质称为栓子(embo1.us)o12 .白色血栓:又称血小板血栓或析出性血栓，多发生于血流较快的心瓣膜、心腔内及动脉内或静脉性

18、血栓的起始，即形成延续性血栓的头部13 .混合血栓:多见于血流缓慢的静脉，构成延续性血栓的体部。肉眼观，灰白色红褐色交替，粗糙干燥，常黏附于受损血管壁14 .红色血栓:为阻塞性血栓,主要见于静脉,随着混合血栓逐渐增大阻塞血管腔，使下游局部血流停止，导致血液发生凝固，形成延续性血栓的尾部。暗红色湿润与血管壁无粘连15 .透明血栓:即微血栓或纤维素性血栓，发生于微循环的小血管内，只在显微镜下可见，最常见于DIC16 .梗死:局部组织因血流中断引起的缺血性坏死。一般由动脉阻塞引起的局部组织缺血缺氧坏死或静脉阻塞引起局部血流停滞导致的缺血缺氧，也可引起梗死。第五章炎症1.炎症(inf1.ammatio

19、n)：具有血管系统的活体组织对各种损伤因子刺激所发生的一种以防御为目的、以局部血管反应为中心环节和主要特征的病理过程。其本质是机体的保护性和防御性反应。2 .炎症介质(inf1.ammatorymediator)：炎症过程中，致炎因子引起局部细胞或体液释放，产生的介导和参与炎症反应过程的化学活性物称为炎症介质。3 .假膜：渗出的纤维蛋白与白细胞和坏死的黏膜组织及病原菌等混杂在黏膜表面，可形成一层灰白色膜状物，覆盖于黏膜上，称为假膜。4 .趋化作用(chemotaxis)：白细胞沿浓度梯度向炎症组织内分布的化学刺激物部位作定向移动的过程。这些化学刺激物称为趋化因子。5 .感染性肉芽肿(infec

20、tivegranu1.oma)：由生物病原体感染引起的肉芽肿性炎。6 .肉芽肿性炎(granu1.omatousinf1.ammation)：炎症局部出现以巨噬细胞增生为主，并形成界限清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症，称为肉芽肿性炎。7 .白细胞渗出：血液中的白细胞通过血管壁游出到血管外的过程，称为白细胞渗出。渗出的白细胞则称为炎细胞，炎细胞在血管外组织出现的现象，称为炎细胞浸润8 .白细胞黏着(adhesion)：通过细胞黏着分子与特异性受体结合的作用，附壁的白细胞与血管内皮细胞形成两者间的牢固的黏着，称之为白细胞黏着。9 .白细胞游出(emigration)：白细胞黏着于血管内皮细胞表面后

21、，伸出伪足插入内皮细胞间隙，以阿米巴样运动方式穿出到血管外，称白细胞游出。10 .假膜性炎(pseudomembranousinf1.ammation)：纤维素性炎中，白喉、细菌性痢疾渗出的纤维蛋白与白细胞和坏死的粘膜组织及病原菌等混杂在粘膜表面可形成一层灰白色膜状物(假膜)，覆盖于粘膜上，故称假膜性炎。I1.绒毛心：心包膜发生纤维素性炎时，其心包腔出现大量纤维蛋白渗出，心脏的搏动使心包的腔、壁两层渗出的纤维蛋白呈绒毛状，形成绒毛心。严重影响心脏功能多见于风湿性外膜炎。12 .炎性息肉(inf1.ammatorypo1.yp)：在慢性炎症刺激下，局部黏膜上皮、腺体和间质增生向黏膜表面突起形成的

22、炎性肿块。13 .炎性假瘤(inf1.ammatorypseudotumor)：慢性炎症增生时形成境界较清楚的肿瘤样肿块，常发生于眼眶和肺。14 .变质(a1.teration)：炎症局部的组织和细胞所发生的变性和坏死,称为变质。包括实质细胞的细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、液化性坏死，间质的黏液样变性和纤维素样坏死。同时伴有代谢改变(局部组织酸中毒、局部渗透压、炎症介质释放)15 .渗出(exudation)：炎症局部组织内的血液成分(液体、蛋白、细胞)通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表或黏膜表面的过程。以血管反应为中心的渗出性病变是炎症的重要标志。16 .增生(pro1.iferation

23、)：在致炎因子坏死组织的崩解产物或某些理化因子的刺激下，炎症局部细胞增殖，细胞数目增多。(主要是慢性炎症时的病变，常以实质细胞和间质细胞增生为主)17 .炎性水肿(edema)：炎性渗出液在组织间隙内的堆积，使含水量增加引起的局部肿胀。18 .炎性积液(hydrops)：炎症时渗出液潴留在浆膜腔(心包腔、腹膜腔、浆膜腔)19 .急性炎症(acuteinf1.ammation)：机体接收刺激后的快速反应，持续时间短，常常仅数天或数周，是以液体或蛋白质成分渗出为主，或中性粒细胞渗出、浸润为特征的炎症过程，即是以渗出性病变为主的炎症。临床表现典型，如急性阑尾炎20 .慢性炎症(chronicinf1

24、.ammation)慢性炎症时，局部病变多以增生为主，变质渗出轻，炎细胞已浸润，多以淋巴细胞，巨噬细胞和浆细胞为主，可分为非特异性和肉芽肿性两大类。21 .白细胞边集(margination)：由于血液减慢和液体渗出的变化，白细胞离开中心部到达血管边缘部。22 .脓液(pus)：炎症局部大量中性粒细胞坏死、崩解，其释放溶酶体酶将坏死组织溶解液化的过程称为化脓。所形成的浑浊液状物称为脓液。23 .溃疡(u1.cer)：皮肤或黏膜的化脓性炎，由于局部皮肤或黏膜坏死、崩解脱落，可形成局部组织缺损，称溃疡。24 .窦道(sinus)：深部脓肿向体表或自然管道穿破一在组织内形成一个有盲端的管道。25 .

25、瘦管(fistu1.a)：深部脓肿可一段穿破皮肤一另一端穿破自然管道或有腔脏器f形成两段相同的道。26 .变质性炎(a1.terativeinf1.ammation)是以组织细胞的变性、坏死为主要病变的炎症，如病毒性肝炎，乙型脑炎，白喉外毒素引起的中毒性心肌炎27 .化脓性炎(PUnI1.entinf1.ammation)：指局部以中心粒细胞大量渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征的一种渗出性炎症28 .脓肿(abscess)是局限性化脓性炎，其主要特征为局部组织发生坏死、溶解，形成充满脓液的囊腔，主要病原是金黄色葡萄球菌，其产生的血浆凝固酶可以使病变较局限，常见于皮肤，内脏29 .

26、蜂窝织炎(ph1.egmonousinf1.ammation)发生于疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎症，见于皮下组织，肌肉，阑尾。30 .出血性炎(hemorrhagicinf1.ammation)：一种伴以出血为特征的渗出性炎症。炎症局部发生率严重血管损伤，使渗出物中含有大量红细胞。如流行性出血热31.浆液性炎(serousinf1.ammation)是以浆液渗出为主的渗出性炎症，渗出物主要有血清，好发于疏松结缔组织，皮肤，黏膜，浆膜，滑膜，表现为炎性水肿，浆液性卡他，炎性积液32 .纤维蛋白性炎(fibrinousinf1.ammation)又称纤维素性炎，是以渗出物中含有大量纤维蛋白为特征的

27、渗出性炎症，好发于浆膜，粘膜，肺，表现假膜性炎，绒毛心，举例：白喉，细菌性痢疾，大叶性肺炎33 .肉芽肿(granu1.oma)：由巨噬细胞及其演化细胞局限性浸润和增生所形成境界清楚的结节状病灶。35 .吞噬作用(phagocytosis)是指在炎症局部聚集的白细胞吞噬杀伤降解病原体和组织碎片的过程，具有吞噬作用的白细胞称为吞噬细胞第六章肿瘤1 .肿瘤(tumor,neop1.asm)：机体在致瘤因子刺激下，局部组织的细胞发生基因调控异常，导致异常增生而形成的新生物。2 .异型性(atypia)：无论在瘤细胞形态还是在组织学结构上，肿瘤都与其来源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。

28、3 .肿瘤分化程度(degreeoftumordifferentiation)：在肿瘤学中,肿瘤细胞和组织与其起源组织的成熟细胞和组织的相似程度。4 .恶病质(CaChCxia)：恶性肿瘤晚期，机体严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭的状态称为恶病质。5 .癌前病变(PreCanCerSOUS1.esion)：某些具有癌变潜在可能性的良性病变，如长期存在即有可能转变成癌。6 .非典型性增生(dysp1.asia)：是癌前病变的形态学改变，指增生的上皮细胞形态结构出现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌，常表现增生的细胞大小不一，核大深染，核浆比例增大，核分裂像增多，一般不见病理性核分裂；细胞层次增多

29、、排列较乱，极性消失。7 .原位癌(carcinomainsitu)：异型增生的细胞已累及到上皮的全层，但尚未侵破基底膜而向下浸润的者。8 .肿瘤细胞生长分数(growthfraction)：肿瘤细胞群体中处于增值阶段(S期+G2期)的细胞比例。9 .间变(anap1.asia)：瘤细胞异型性显著使细胞呈现缺乏分化的状态。10 .病理性核分裂象(patho1.ogica1.mitoticfigure)：核分裂象不同程度增多，甚至出现不对称性、多极性级顿挫型等核分裂象。这些核分裂象完全不同于正常细胞核分裂象，称为病理性核分裂象。11 .肿瘤的演进(ProgreSSio1.1)：恶性肿瘤在生长过程

30、中变得越来越富有侵袭性的现象称为肿瘤的演进，包括生长加快、浸润周围组织和远处转移等。12 .异质性(heterogeneity)：单克隆来源的肿瘤细胞在生长过程形成的亚克隆在侵袭能力、生长速度、对生长信号的反应等方面呈现非均一性，即异质性。13 .异位内分泌综合征(ectopicendocrinesyndrome)：有些非内分泌腺发生的肿瘤能产生或分泌激素或激素类物质，而引起内分泌紊乱，出现相应的临床症状,称为异位内分泌综合征。14 .副肿瘤综合征(ParaneOPIaStiCsyndrome)：由于肿瘤的产物或异常免疫反应或者其他不明原因而引起内分泌神经、消化、造血、骨关节、肾脏及皮肤等系统

31、发生病变，出现相应的临床表现，称为副肿瘤综合征。15 .癌肉瘤(CarCinOSarCOma)：肿瘤中既有癌的成分又有肉瘤的成分，称为癌肉瘤。17 .癌基因(OnCOgenc)：能诱导细胞发生恶性转化的一些基因，包括病毒癌基因和细胞癌基因。18 .原癌基因(Proto-OnCogene)：正常细胞基因组中与病毒癌基因十分相似的DNA序列，大多编码对促进细胞生长增生十分重要的蛋白质，正常时不导致肿瘤,但在一定条件下可激活为细胞癌基因。19 .肿瘤抑制基因(tumorsuppressorgene)：一些在细胞生长与增生的调控中起重要作用的基因，其产物限制细胞生长，基因功能丧失可导致细胞发生转化。2

32、6.侵袭(invasion)：恶性肿瘤不断浸润、破坏周围组织和器官的过程，亦即直接蔓延。27 .转移(metastasis)：恶性肿瘤从原发部位侵入淋巴管，血管或体腔，迁徙到他处而继续升长，可以形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。所形成的肿瘤称为转移瘤或继发瘤。28 .癌脐：位于器官表面的转移瘤，由于瘤结节中央出血，坏死而下陷，形状似肚脐，称为癌脐。29 .膨胀性生长：发生于器官或组织内的大多数良性肿瘤的生长方式。肿瘤生长缓慢，不侵袭周围正常组织，多呈结节状，分叶状，有完整包膜，与周围组织分界清楚(J30 .外生性生长：发生在体表或体腔或管道器官表面的肿瘤，常向表面生长，形成乳头息状

33、，草状和菜花状，良，恶性肿瘤都可呈现外生性生长。31 .浸润性生长：多数恶性肿瘤的生长方式没有包膜，无明显界限、如树根长入泥土，不易推动;手术摘除范围广，易复发、转移。第八章心血管系统1.X7动脉粥样硬化(As)：心血管系统疾病中最常见的疾病，是以大中等弹力肌型动脉内膜进行性脂质、平滑肌细胞、炎细胞和结缔组织积聚，形成纤维炎性脂质斑块(粥瘤)为病变特征的动脉疾病,病变不断发展可引起中膜菱缩变薄、管腔狭窄及一系列继发改变,最终导致严重的并发症，主要表现为缺血性心脏病、心肌梗死、脑卒中(包括脑血栓和脑出血)和四肢坏疽。3 .泡沫细胞(foamyce1.1.)：吞噬了脂质的单核细胞或组织细胞，其胞浆

34、中含有许多脂滴，在HE染色时呈空泡状。4 .冠状动脉性心脏病(CHD)：因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌功能障碍和或器质性病变。又称缺血性心脏病。简称冠心病。5 .脂纹(fattystreak)：动脉粥样硬化的早期病变，为点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶，内有大量泡沫细胞聚集。6 .心绞痛(AP)：冠脉供血不足和或心肌耗氧量增加使心肌急剧的、暂时性缺血缺氧引起的临床综合征。7 .心肌梗死(MI)：冠脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持续性缺血所致的心肌缺血性坏死。8 .高血压病(hypertension)：以体循环动脉血压升高为主要表现的临床综合征，是以细小动脉硬化为基本病

35、变的全身性疾病，常引起心肾脑及眼底的病变并有相应的临床、，严重者可因心力衰竭、脑卒中和肾衰竭而致死。成年人收缩压214Ommhg或舒张压90mmhg0分为原发性和继发性两类。9 .纤维斑块(fibrousp1.aque)：由脂纹发展而来，肉眼可见内膜面散在不规则表面隆起的斑块，颜色由浅黄或灰黄变为瓷白色。10 .粥样斑块(atheromatousp1.aque)：又称纤维炎性脂质斑块或粥瘤，为动脉粥样硬化的典型病变，肉眼可见内膜面灰黄色斑块，在表面的纤维帽之下有大量坏死、胆固醇结晶和钙盐沉积，周围有肉芽组织、少量淋巴细胞和泡沫细胞。11 .向心性肥大(Concentrichypertrophy

36、):高血压性心脏病时由于血压持续升高，外周阻力，左心室因压力性负荷增加而发生代偿性肥大，质量增加，左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗变圆，心腔不扩张，甚至缩小。12 .离心性肥大(eccentrichypertrophy)：病变继续发展，飞洒的心肌因供血不足而收缩力降低，发生失代偿，逐渐出现心脏扩张，称离心性肥大。此时，心脏仍然很大，左心室扩大，室壁相对较薄，肉柱，乳头肌变扁平。13 .风湿病(rtheumatis):一种咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染后反复发作的全身结缔组织炎症，以形成风湿性肉芽肿为特征性病变,主要累及关节、心脏、皮肤和皮下组织，偶可累及脑和血管等。变态反应性疾病，以心脏病变最重

37、。14 .风湿细胞或阿少夫细胞(ASChOffCCn):风湿病时在变质渗出期基础上巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞聚集，巨噬细胞增生并吞噬纤维样坏死物而形成，体积大、圆形，胞质丰富嗜碱性；核大、圆形或卵圆形，核膜清晰，染色质集中于核中央并呈细丝状向核膜放散，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛毛虫状。15 .风湿小体(阿少夫小体)是风湿病的一种肉芽肿性病变，镜下为球形、椭圆形或梭形结节，其中心为纤维素样坏死，周围聚集成群的风湿细胞及少量的淋巴细胞、浆细胞和巨细胞。19 .原发性颗粒固缩肾(primarygranu1.o-contractedkidney)或细A性肾硬化(arterio1.arnephrosc1

38、.erosis)：高血压病晚期，由于肾入球小动脉玻璃样变和肌型小动脉硬化，致肾小管委缩区与代偿肥大区弥漫性交杂分布，肉眼所见的弥漫细颗粒状双肾体积缩小，重量减轻，质地变硬，切面肾皮质变薄，皮髓界限模糊，称原发性颗粒固缩肾。20 .高血压脑病(hypertensiveencepha1.opathy)是因为高血压时脑水肿加重，使血压急剧升高而引起的中枢神功能障碍为主要表现的症候群。临床表现为颅内压升高、头痛、呕吐和视物障碍等。严重者可出现意识障碍、抽搐等，病情重危，如不及时救治易引起死亡，称之为高血压危象(hypertensivecrisis)可出现于高血压病的各个时期。21 .绒毛心(COrVi

39、noSUm)：又称纤维素性心包炎，发生于浆膜表面的纤维素性炎，渗出的纤维蛋白存在于心包腔内，随着心脏的跳动被牵拉呈绒毛状，故称绒毛心。22 .McCaum斑(MCCaIIUmP1.atCh)：风湿性心内膜炎时，当病变累及心房及心室内膜时，可引起心内膜灶性增厚和血栓形成。其中左心房后壁因病变瓣膜关闭不全，受血流反流冲击较重，内膜由于风湿性心内膜炎反复发作，机化增厚，形成粗糙皱褶的内膜区(纤维性增厚的斑块)。23 .心脏瓣膜病(VaIVU1.arheartdisease)：心脏瓣膜因先天性发育异常或后天疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和(或)关闭不全，引起血流动力学变化，最终导致心功能不全和

40、心律失常等临床表现，是常见的慢性心脏病之一。24 .瓣膜口狭窄(VaIVUIarStenoSiS)是由于相邻瓣叶相互粘连，瓣膜增厚，瓣膜环硬化缩窄；使瓣膜开放时不能充分张开，瓣膜口缩小，导致血流通过障碍。25 .瓣膜关闭不全(va1.vu1.arinsufficiency)是由于瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩或瓣膜破裂和穿孔，以及腱索融合缩短或断裂等，使心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，部分血液反流。26 .动脉瘤(aneurysm)：血管壁的局限性异常扩张，常由先天性结构缺陷或后天性病变引起；以主动脉及脑血管最常受累。27 .室壁瘤：是由于梗死心肌或瘢痕组织在心室内压作用下形成的局限性向外膨隆。2

41、8 .感染性心内膜炎(infectiveendocarditis)是由病原微生物经血行直接侵袭心内膜、心瓣膜或邻近大动脉的内膜而引起的内膜炎症，伴赘生物形成。第九章呼吸系统疾病1 .慢性阻塞性肺病(chronicobstructivepu1.monarydisease,COPD):是一组以肺实质与小气道受到病理损伤后导致慢性不可逆性或可逆性气道阻塞，呼气阻力增加，肺功能不全为特征的肺慢性疾病的总称。主要包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张症等疾病。2 .慢性支气管炎(chronicbronchitis)：指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复发作的咳嗽、咳痰

42、或伴有喘鸣音为特征。上述症状每年持续3个月，连续发生2年以上，即可诊断。3 .支气管哮喘(pu1.monaryemphysema)是指呼吸性细支气管，肺泡管，肺泡囊，肺泡因肺组织弹性减弱而过度充气伴有肺泡间隔破坏，致使肺容积增大的病理状态。4 .支气管扩张症(bronchiectasis)：指由于支气管壁中的肌肉和弹性成分破坏而使肺内支气管呈持久性扩张的慢性疾病。扩张支气管常因分泌物潴留而继发化脓性炎症。临床上常出现咳嗽、咳大量脓痰、反复咯血等症状。5 .肺气肿(pu1.monaryemphysema)：指呼吸性细支气管，肺泡管，肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏、肺泡融合

43、，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。6 .大叶性肺炎(Iobarpneumonia)：由肺炎链球菌引起,病变累及一个肺段以上肺组织，以肺泡内弥漫纤维素渗出为主的急性炎症。临床上起病急骤，常以寒战高热、开始，继而出现咳嗽、胸痛、咳铁锈色痰、呼吸困难，并有肺实变体征及外周血白细胞计数增高等。多见于青壮年，起病急，预后一般好。7 .小叶性肺炎(1.obu1.arpneumonia)：化脓菌引起的以细支气管为中心的灶状急性化脓性炎。以小叶为单位，累及双肺各叶。多见于小儿和年老体弱者，好发于冬春寒冷季节，临床上主要表现为发热、咳嗽、咳痰等症状，听诊肺部可闻及散在的湿性啰音。8 .病毒性肺炎(v

44、ira1.pneumonia)：多为上呼吸道病毒感染向下蔓延所致的肺部炎症。基本病变为急性间质性肺炎，病变特点是肺泡腔面可形成一层均匀红染的膜状物，即透明膜，上皮细胞内可见病毒包涵体，为病理诊断依据。9 .肺硅沉着病(SiIiCosis)：简称硅肺(矽肺)，是因长期吸入含大量游离二氧化硅(Si02)粉尘微粒而引起的以硅结节形成和肺广泛纤维化为病变特征的肺尘埃沉着病。10 .慢性肺源性心脏病(chroniccorpu1.mona1.e)：简称肺心病。慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓运动障碍性疾病引起肺循环障碍，肺动脉压力升高，致右心室肥厚扩张为特征的心脏病。常见疾病如老年性慢性支气管炎、支气管扩张、

45、肺气肿、纤维空洞性肺结核、矽肺。I1.肺肉质变(Pu1.monarycarnification)：也称机化性肺炎,由于肺泡腔内渗出的中性粒细胞数量少或功能缺陷，释放的蛋白溶解酶不足以使渗出的纤维素完全溶解清除，而由肉芽组织取代并机化，使病变肺组织呈褐色肉样纤维组织,称肺肉质变。12 .隐性肺癌：痰细胞学检查癌细胞阳性，临床和X线检查为阴性，手术切除标本经病理学检查证实为支气管黏膜原位癌或早期浸润癌，而无淋巴结转移。13 .早期肺癌：癌块直径2cm,并局限于肺内的管内型和管壁浸润型称之为早期肺癌。第十章消化系统疾病1 .胃炎(gastritis)：胃黏膜的保护屏障受到破坏而导致的炎症性病变，分为

46、急性和慢性胃炎两类。2 .慢性胃炎(chronicgastritis)：以淋巴细胞、浆细胞浸润为主，兼有腺体的肠化和胃黏膜腺体的萎缩。3 .消化性溃疡(PePtiCUICer)：又称慢性消化性溃疡或消化性溃疡病，是指胃和十二指肠黏膜自身消化所引起的慢性溃疡，为消化道的常见病，多见于青壮年。4 .Krukenberg瘤：胃癌种植性转移时，最常种植部位为卵巢，多为双侧种植，称Krukenberg瘤。5 .急性重型肝炎：肉眼，肝体积显著缩小，以左叶为甚，重量明显减轻，质软如泥，被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色，又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。6 .肠上皮化生(intestina1.metap1.as

47、ia)：病变区胃粘膜上皮被肠型上皮替代的现象，多见于慢性萎缩性胃炎的病变幽门窦病变区，分为完全性肠上皮化生和不完全性肠上皮化生。7 .假幽门腺化生(pseudopy1.oricmetap1.asia):是指在胃体和胃底部腺体的壁细胞和主细胞消失；为类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代。8 .革囊胃(Iinitisp1.asica):胃壁被胃癌细胞弥漫性浸润，致胃壁增厚，变硬，胃腔缩小，黏膜皱裳大部分消失，似皮革制成的囊袋。9 .早期胃癌(ear1.ygastriccarcinoma)：胃癌组织浸润只限于黏膜层及黏膜下层者，无论范围大小、淋巴结转移，预后较好。10 .进展性胃癌(advancedgas

48、triccarcinoma):癌组织侵达肌层或更深层者，不论是否有淋巴结转移。均称为进展性胃癌，也称中、晚期胃癌。11 .嗜酸性小体(acidophi1.icbodycounci1.manbody)：嗜酸性变发展而来，胞质进一步浓缩，核也浓缩消失，最终形成深红色均一浓染的圆形小体，脱离临近的肝细胞，也成为凋亡小体。12 .点状坏死/灶性坏死(SPOttynecrosis)：肝小叶内散在的仅累及一个至几个肝细胞的灶状坏死，同时该出有炎细胞的浸润。13 .碎屑状坏死(piecemea1.necrosis)：在肝小叶周边板界处的少量肝细胞呈小片状溶解坏死，小叶周边出现缺损，常见于慢性肝炎。14 .桥接坏死(bridgingnecrosis):中央静脉与门管区之间，两个门管区之间或两个中央静脉之间出现的相互连接的坏死，常见于中、重度慢性肝炎。15 .毛玻璃样肝细胞(ground-g1.asshepatocyte)：在HBSAg携带者及慢性肝炎患者的肝组织中，HE染色光镜下见肝细胞质内充满嗜酸