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1、急性胰腺炎基层诊断和治疗指南一、概述(一)定义急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)是一种常见的消化系统疾病，它是由胆石症、高甘油三酯血症和饮酒等多种病因引发胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活，导致胰腺及胰周组织自我消化，出现胰腺局部水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床表现为突然上腹或中上腹疼痛，呈持续性，向腰背部放射，伴恶心、呕吐，部分可出现全身炎症反应综合征(SIRS),严重患者并发器官功能衰竭。(二)流行病学AP在全球的发病率在升高，原因与肥胖和胆石症发生率上升有关。在美国，AP的发病率为530例/10万人，是胃肠病患者住院治疗的主要原因，每年因AP入院的患者数达275000例，
2、总费用达26亿美元。在我国，随着生活水平的提高，人群血脂异常的患病率越来越高，相应地，高甘油三脂血症性(HTG)胰腺炎(HTGP)发病率也在逐步升高，现已升为AP第2大病因。北京地区一项多中心研究对20062010年发病趋势进行分析，显示HTGP位居病因第2位(10.36%)O江西省一项包含3260例患者的大样本回顾性研究显示HTG占所有病因的14.3%,2012年之后HTG在AP病因中占比达17.5%E8Io中青年男性、肥胖、饮酒嗜好及糖尿病患者是HTGP发病的高危人群。(三)分类与分期1 .严重程度分类：目前分为3类：轻症AP(mildacutepancreatitis,MAP)、中度重症
3、AP(moderatesevereacutepancreatitis,MSAP)和重症AP(SeVereacutepancreatitis,SAP)0轻症AP：无器官功能衰竭，也无局部或全身并发症。通常在12周内恢复。占AP的60%80%,病死率极低。中度重症AP：存在局部并发症或全身并发症。可伴有短暂性器官功能衰竭(持续时间48h)。占AP的10%30%,病死率5%。重症AP：伴有持续性器官功能衰竭(持续时间48h)。占AP的5%10%,病死率高达30%50%。2 .影像学分类：分为问质水肿性胰腺炎(IOP)和坏死性胰腺炎(NP)2种类型。I0P：胰腺弥漫性(偶尔为局部)肿大，在增强CT扫描
4、结果上，胰腺实质相对呈均匀强化，胰周脂肪可有模糊或毛糙改变，部分有胰周液体积聚。NP：最常见的表现为混合性坏死(胰腺及胰周组织均有坏死)，其次是胰周组织坏死，极少数为单纯性胰腺实质坏死。胰腺及胰周坏死可保持无菌状态，当胰腺或胰周坏死组织继发感染后称为感染性胰腺坏死(IPN)(过去称为胰腺脓肿)，其病死率显著增加。3 .病程分期：AP的发病是一个动态过程，其中有两个死亡的高峰期：早期和后期。早期指发病第1周内；后期指发病1周后，可持续数周到数月。早期：早期阶段临床表现为SIRS,出现器官功能衰竭及持续的时间是判定严重程度的主要指标。后期：特点是持续出现全身症状或有局部并发症。轻症AP在早期阶段即
5、可痊愈，因此只有中度重症AP和重症AP患者才有后期阶段。二、病因与发病机制(一)病因、诱因或危险因素我国AP的常见病因为胆源性、HTG和酒精性。其他少见病因包括外伤性、药物性、感染性、高钙血症、自身免疫、肿瘤、ERCP术后胰腺炎(PEP)等，无法找到病因者可称为特发性AP。1 .胆源性：胆总管结石、胆囊结石、胆道感染、胆道蛔虫等是引起AP的最常见病因，约占所有病因的60%。所有AP患者应行腹部超声检查以评估胆石症。磁共振胆胰管造影(MRCP)有助于判断胆总管或胆囊结石，超声内镜(EUS)对于胆源性胰腺炎有较高的诊断价值，有助于发现胆总管泥沙样结石。2 .HTG:患者发病时血清TG水平，IL3m
6、mol/L,强力支持HTG是AP的病因；血清TG水平25.65丽01/1但。1.3mmolL,应高度怀疑HTG是AP的病因；如果没有找到其他明显病因，或者发病24h以后TG25.65mmol/L,也应把HTG视作AP的病因。3 .酒精性：酗酒者中有5%可发生AP,偶尔少量饮酒并不能作为AP的病因，只有饮酒N50gd,且5年时方可诊断为酒精性胰腺炎。发生AP的诱因主要有暴饮暴食、油腻（高脂肪）饮食、酗酒等其他因素，它们会诱发胆囊结石排人胆道，引起乳头括约肌（Oddi括约肌）痉挛，增加血液中TG水平，促进胰液大量分泌等。妊娠、肥胖、吸烟、糖尿病患者是AP发病的危险因素。三、诊断、病情评估与转诊（一
7、）诊断1 .临床表现：（1） 症状：典型的症状为急性起病，以上腹部疼痛为主要症状，也可呈左上腹或全腹部疼痛，疼痛性质为胀痛、钝痛或刀割样痛，呈持续性，向腰背部放射，常伴恶心、呕吐，呕吐后腹痛无缓解。可有轻、中度发热，重症患者可有心率和呼吸增快、血压下降、少尿等表现。此外，临床上一些胆石症患者以阵发性上腹痛为首发症状，是因胆道排石所致，诱发AP后腹痛即转为持续性发作。（2） 体征：轻症患者可有上腹压痛，严重患者有上腹或全腹腹肌紧张、压痛、反跳痛，肠鸣音减弱或消失。伴麻痹性肠梗阻者有腹部膨隆，胰腺坏死出血者可有脐周、双侧腹皮肤青紫。胆总管结石或十二指肠壶腹部梗阻可有黄疸。2 .辅助检查：外周血白细
8、胞计数：常明显升高。血清淀粉酶：在发病6h后升高，48h后下降，血清淀粉酶正常值上限3倍可考虑诊断AP。血生化：AST、LDH可升高，血钙降低；胆源性胰腺炎可有胆红素升高，HTGP者TG明显升高。腹部立位X线片：可排外消化道穿孔、肠梗阻等急腹症，但严重AP可有麻痹性肠梗阻。腹部B超：可见胰腺肿大、胰腺异常及胰周积液，能诊断胆囊结石，了解胆管情况。有条件的医院可进一步行以下辅助检查：血清脂肪酶：在发病24h后升高，持续7IOd,正常值上限3倍可考虑诊断AP。CRP：组织损伤和炎症反应的标志物，胰腺坏死时明显升高(15OnIgdl)oCT检查：对AP的诊断、鉴别诊断、评估严重程度有重要价值。增强C
9、T是诊断胰腺坏死的最佳方法，能检测出胰腺实质坏死的时间是发病72h后。MRl检查：能发现增强CT难诊断的胰周脂肪坏死，可鉴别胰腺假性囊肿和包裹性坏死；MRCP可诊断胆管和胰管病变。EUS：是病因不明的AP患者进一步寻找病因的首选检查方法，EUS可发现胆道微小结石、胰腺占位病变，并可行细针穿刺取得胰腺病变组织。EUS也是后期并发症治疗的重要工具。(二)鉴别诊断AP的特点是突然起病，以上腹或中上腹持续性胀痛为主要症状，常伴恶心、呕吐，需与以下疾病鉴别：1 .消化性溃疡急性穿孑L：有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音消失，X线透视见膈下有游离气体等。2 .胆石症和急性胆囊炎：常有胆绞痛
10、史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，MUrPhy征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高，B超及X线胆道造影可明确诊断。3 .急性肠梗阻：腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠型，腹部X线可见液气平面。4 .心肌梗死：有冠心病史，突然发病，有时疼痛限于上腹部，心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶升高，血淀粉酶正常。5 .急性胃肠炎：有不洁饮食史，突然发病，脐周阵发性绞痛，伴呕吐、腹泻，无腰背部放射痛，血淀粉酶正常。四、治疗基层医院主要治疗轻症AP,治疗重点是缓解症状、阻止病情加重,尽早恢复饮食。轻症AP治疗流程见图2。注:AP急性IMR炎;PPleif泵抑IM剂;图2轻在AP治疗流
11、程（一）轻症AP治疗方案1 .一般治疗：有腹痛、呕吐时可短期禁食3d,如果没有恶心、呕吐，腹痛已缓解，有饥饿感，可以尝试开始经口进食。不以血清淀粉酶高低作为进食指征。2 .液体复苏：所有患者应早期积极补液（液体复苏），在发病1224h最为有效，超过24h补液可能作用有限。积极补液的定义为每小时输入250500ml（或510mlkgh）的等渗晶体溶液。患者存在慢性心功能不全或肾衰竭时应限液、限速。注意观察输液引起的肺水肿。在入院后6h内及接下来的2448h需重新评估所需要的输液量，积极液体复苏的目标有:(1)临床指标：心率120次min,平均动脉压6585mmHg,尿量0.5L0mlkgho(2
12、)实验室指标：红细胞压积44%,尿素氮水平下降。(3)ICU有创检测指标：每搏输出量变异度13%,中心静脉压812cmH20(lc0=0.098kPa)。3 .抑胃酸和胰液分泌：轻症AP无需使用生长抑素类药物，可用质子泵抑制剂(PPl)或H2受体拮抗剂通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，还可以预防应激性溃疡的发生。常用抑胃酸药物使用方法：奥美拉嗖40mg、兰索拉嗖30mg、泮托拉嗖40mg,罗沙替丁75mg,法莫替丁20mg,均可每12h静脉滴注1次。轻症AP的抑酸治疗应短期使用，疗程37d。长期使用PPl类药物可导致胃肠道营养物质吸收异常、肺部感染、消化道黏膜病变、骨折等多种风险增加。4 .
13、镇痛：一般通便之后腹部胀痛能缓解。疼痛剧烈时考虑镇痛治疗，在严密观察病情下可注射镇痛剂，如盐酸布桂嗪50mg肌肉注射，盐酸哌替啥25IOOmg肌肉注射，但应注意导致呼吸抑制、低血压的不良反应。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品、山葭若碱等，因前者会收缩Oddi括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹。5 .抗菌药物的使用：不建议常规预防性使用抗菌药物。胆源性胰腺炎常合并胆道感染，可针对革兰阴性菌选用第3代头抱菌素(如头抱哌酮)。如果住院治疗1周后临床症状未能改善或病情恶化，考虑存在感染性胰腺坏死的患者，可选用抗菌谱为针对革兰阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、可有效通过血胰屏障的药物，如第3代头抱菌
14、素联合甲硝嗖或喳诺酮类抗菌药物，并及时转诊。6 .胃肠减压与通便治疗：对有明显腹胀者应采取胃肠减压，可用甘油、大黄水或生理盐水灌肠，口服生大黄、硫酸镁或乳果糖口服液促进排便。7 .中医中药：可用单味中药（大黄、芒硝），中药方剂（如清胰汤）。生大黄片50g用约IOonII80。C水浸泡1015min,稍冷却后口服；通便效果不佳者每次加人6IOg芒硝。间隔24h重复服用，控制排便次数24次/d;频繁呕吐或不能耐受口服者，可行鼻胃/空肠管注入，给药后夹管2h再开放负压吸引减压；50Og芒硝外敷腹部，变湿变硬即更换。8 .ERCP：AP合并急性胆管炎的患者入院后24h内应接受ERCP。持续存在胆道梗阻
15、者72h内应接受ERCP；如果实验室或临床证据未显示存在胆道梗阻，大部分胆源性胰腺炎患者无需行ERCP;没有胆管炎和/或黄疸，但高度怀疑胆总管结石的患者应行MRCP或EUS检查，而诊断性ERCP不应用于筛查。9 .手术：胆囊结石引起的轻症急性胆源性胰腺炎患者，在首次人院时即行胆囊切除术。胆囊切除术可以预防胰腺炎的复发。（二）中度重症AP治疗原则早期加强监护，注意重症AP的发生，控制SIRS,尽早肠内营养、预防感染。坏死组织感染首选介入、内镜等微创穿刺引流，并与外科等多学科密切沟通，必要时手术。（三）重症AP治疗原则液体复苏、去除病因、阻断SlRS、器官功能支持（包括循环、肺、肾、肠道等）、防治
16、腹腔高压/腹腔间隔室综合征、合理使用抗菌药物。后期并发症处理最主要的是感染性胰腺坏死，无症状的胰腺坏死或胰周坏死、胰腺假性囊肿均不需干预治疗；病情稳定的感染性胰腺坏死患者，干预最好延迟到发病4周后，使坏死组织液化并被纤维组织包裹（即形成包裹性坏死）；有症状的感染性胰腺坏死患者，先经皮（腹膜后）穿刺置管引流，或经胃内镜下透壁引流；如病情无改善在4周后行坏死组织清创术，内镜下经自然腔道（胃/十二指肠）坏死组织清创术、视频辅助腹膜后清创术等微创清创技术，在降低并发症发生率、病死率等预后方面优于开腹坏死组织清创术。五、预后轻症AP患者预后良好，一般1周可痊愈。但应注意复发，防止复发的关键是寻找病因并去
17、除病因。中度重症AP患者常因并发症（如急性胰周液体积聚或急性坏死性积聚）导致住院时间延长，但局部并发症无腹痛等症状或感染证据，也不需要特殊治疗，大部分在数月自行吸收，病死率较低。重症AP患者预后较差，病死率可达30%,早期发生的器官功能衰竭和后期并发的感染性胰腺坏死是主要死因。中度重症AP和重症AP患者远期可能继发糖尿病，胰腺外分泌功能不全，生命质量降低。六、预防当前全球急性胰腺炎的年发病率有升高趋势，AP的预防需要基层医疗机构、三级综合医疗机构和疾病控制中心等医疗人员共同努力实施（表4）。4AP防分级和干预措施项目一级域防二预防朝防策略大众健康教育AP早期撑断和及时府效治疗随诊筋玄密他0声戒
18、酒、戒烟肥胖人R宜低脂肪饮食,增加鹿菜水果接入.适当做域慎用可透发AP的何物港慎行ERCP早期诊断AP并去除病因（如11囊结石行胆囊切除术.降低TC水平,停止饮酒、IR烟.停用调发AP药物）合理使用阿片类较痛药枳极液体现苏和小期肠内营养SllE病情加苞通过定期随访,及时发现后遗症（如战朦炎后糖尿病、外分泌功能不全）药物防治（如二甲双我用于M朦炎后11尿病）责任人员公共卫生专家基层医生消化内舁医生基层医生消化内科医生外科医生影像科医生基层医生消化内科医生营养科医生内分5医生注:AP急性族1炎;KKCP内镜逆行情航触W造影术（一）一级预防针对没有患AP的一般人群，通过健康教育减少酗酒和吸烟，超重或
19、肥胖者通过低脂肪饮食和体育锻炼减轻体重。定期健康体检，发现高脂血症和糖尿病后应积极控制血脂和血糖，有胆道疾病及时内镜或手术干预，以降低AP发病率。（二）二级预防早期诊断AP患者，尽早给予有效治疗，阻止病情加重，降低并发症发生率。（三）三级预防定期复查发现胰腺炎后糖尿病、胰腺外分泌功能不全等后遗症，通过规范治疗，促进功能恢复。七、健康宣教（一）饮食注意事项在康复期进食仍要注意，如发现腹痛、腹胀或腹泻等消化道症状，说明胃肠对脂肪消化吸收还不能耐受，此时饮食中脂肪、蛋白质的量还要减少，甚至暂停。轻症急性胆源性胰腺炎患者、有胆囊结石的患者应在住院期间应切除胆囊。中度重症以上患者出院后，在切除胆囊前不得进食油腻食物。HTG患者即使胰腺炎痊愈后，也应长期低脂肪饮食、戒酒。酒精性胰腺炎绝对禁止饮用任何酒类或有酒精的饮料。（二）预防复发注意事项针对胆石症、HTG,酗酒、孕妇等危险人群需定期复查，有胆总管结石行ERCP取石；HTG患者低脂饮食、控制体重仍不能控制血脂水平时，需服用降血脂药物，定期复查血脂；酗酒者应进行心理干预，彻底戒酒；孕妇是发生AP的高危人群，HTG和胆石症是常见病因，产检时应检测血脂、肝功能和肝胆B超，不应过度地补营养；另外，还需谨慎用药，有些药物如双氢克尿嘎、硫嗖喋吟等可诱发胰腺炎，需要在医生指导下使用。
