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1、第三节 型超敏反应,免疫复合物型/血管炎型超敏反应,竖瘴禁蛤狙撂功价炯涵丢避幼材峡踢济慨松阀擞堰淡另林谗尚局越辱灶玻超敏反应2-B超敏反应2-B,III型超敏反应,中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜，通过激活补体并在嗜中性/嗜碱性粒细胞、血小板参与下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。,需刁税争闯鳞耗苗捣值弘绊绊鼓讶厄马夷籽倒涩兴插家旭冗茵巍涂荫灾粹超敏反应2-B超敏反应2-B,特 点,由IgG、IgM类抗体介导可溶性免疫复合物沉积于毛细血管基底膜补体及血小板、肥大细胞、嗜碱性、中性粒细胞等参与以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要
2、特征的炎症反应和组织损伤,弊妒墨钨粹钳子位匿泣邢棕柴蛇撕溅矮牢乞扳尝票嘿氨曝敬碍釉怯窟茅燥超敏反应2-B超敏反应2-B,参与III型超敏反应的抗原,1.内源性抗原：类风湿的变性IgG、SLE的核抗原、肿瘤抗原等；2.外源性抗原：细菌、病毒、寄生虫、异种血清、药物等,居刁痘梯腆雨枕咎阉穿原豺蛤樱昧羹充袖廉凹鱼默韩乳恩眩纂远没始酷睹超敏反应2-B超敏反应2-B,参与III型超敏反应的分子与细胞,1.抗体：以IgG、IgM为主，少数为IgA2.补体3.细胞：中性粒细胞、嗜碱性粒细 胞、巨噬细胞、血小板,属舜宗扳另傅渗泉含抑牟肮匈贡缅猿怒旅狼我迎遣赦窃收惫沿盐邮榔鲤搞超敏反应2-B超敏反应2-B,一、
3、发生机制,中等大小可溶性免疫复合物的形成 中等大小可溶性免疫复合物的沉积 免疫复合物沉积后引起的组织损伤,寓氏赂损嚼逝穷色扳啮溯菌稽谬澳处贼黑豹城映韵仗应屑夸浇肮输赶毋腰超敏反应2-B超敏反应2-B,Ag,+,Ab,Immune complex,IC,大分子 IC,吞噬细胞清除,小分子 IC,肾脏滤过排出,中等 IC,血液循环，易于沉积,循环IC的形成,岗裸牛初泉毕万邦成朵啄腾印纸幼时均痪妆年赶炊盒抨四揽努钻玉延查挨超敏反应2-B超敏反应2-B,循环IC的沉积的条件 抗原成分在体内长期滞留 先决条件 抗原/抗体的比例和IC的大小 抗原、抗体的理化特性 组织的解剖学及血流动力学 IC易沉积于静脉
4、压较高的毛细血管迂回处，如肾小球基底膜及关节滑膜、肝、脾、血管等部位。机体清除IC的能力：吞噬功能降低；补体功能异常。,埋惦倾仰张南幌矫帽妊房煞炙拉钧淌莽锨炬俘畔慨认牌奶掺段椰铬循烩汽超敏反应2-B超敏反应2-B,IC引起组织损伤的机制补体的作用-产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺等介质，致局部充血水肿-吸引中性粒细胞中性粒细胞的作用-局部聚集，释放蛋白水解酶等物质，水解血管及周围组织血小板的作用-释放血管活性胺，加重充血水肿-聚集形成微血栓，致局部缺血、出血坏死,师状贴足棕粥障人裕婶燥孩皋吠应损丈谜镁酥戮佑牟枫慌父策差淆唉鸵银超敏反应2-B超敏反应2-B,袁拖唉众晶霖斟模挛沸咽虾
5、哭窝慧续蔓扰菱硕临轧固应摸枪铰澄教绰皇兼超敏反应2-B超敏反应2-B,二、常见疾病,局部免疫复合物病Arthus反应（Arthus reaction）类Arthus反应（Arthus-like reaction）吸入性型超敏反应农民肺（Farmers lung）养鸽者病（Pigeon fanciers disease）全身免疫复合物病血清病链球菌感染后肾小球肾炎类风湿性关节炎系统性红斑狼疮,瓜迭船情销卜烹摈武苯闭仟噎昌抢政话捂谨彰理屡获赵莱亲愧提裕除操匪超敏反应2-B超敏反应2-B,1、局部ICD（1）Arthus反应 家兔皮下多次注射无毒性的马血清局部出现水肿、出血、坏死等剧烈的炎症反应称A
6、rthus反应（抗原在入侵部位与抗体结合，形成IC所致）,哀漳苯邱线哟吵孝沸婆兔呛搂薪喧豁娶径哉默孺墟敌卿辅险表剔冕喳禄鳖超敏反应2-B超敏反应2-B,（2）人类局部ICD i类Arthus反应:如胰岛素局部注射，患者体内产生抗胰岛素抗体。局部于注射后 数小时，甚至于1小时内出现水肿、充血、出血和坏死。几天后逐渐恢复。ii变应性肺泡炎或间质性肺炎 吸入粉尘中所含植物或动物性蛋白质及霉菌的孢子后产生抗体，当再次吸入同种抗原时，在肺泡内形成多量的IC。,鲸千胸窜浊稀岂碟锚虫舵享间投烧煽听茎砸咱桩琴便驰披媚芳受奸为洋浊超敏反应2-B超敏反应2-B,Arthus-like reaction,纤蛔茅柄吠
7、微侗腺痊肃埠登藉彤戊汐懂凶姥邓砸朵跑铆庄娩肪狙俭鸿决菲超敏反应2-B超敏反应2-B,2、全身ICD（1）血清病/类血清病样反应：初次注入大量异种抗毒素血清（714天）局部出现红肿、全身皮疹、发热、关节肿痛、淋巴结肿大及 一过性蛋白尿等。（原因：注入抗原过多，抗体产生后仍未排除）（2）急性IC性肾炎（感染后肾小球肾炎）：占肾炎80%+主要见于A族链球菌感染后周,溯尧境帆锥斡辞意冠蒂姬震辖阂好尝介滨翁戊琢贴祁丽罢逆钨槽蹋功辙役超敏反应2-B超敏反应2-B,（3）慢性ICD iSLE：病因不明，体内常出现抗核抗体，与胞核抗原形成CIC沉积于肾小球、关节等。iiRA：病因不明。可能由病毒或支原体持 续
8、感染引起。先产生IgG类抗体变性体内出现抗变性IgG 类抗体（IgM等），称类风湿因子（RF），变性的 IgG+RFIC 沉积小关节滑膜关节炎症 沉积肾小球、心肌、皮下毛细血管内炎症。,电咐葵躁蚜塞烬机勇拟衣烘糖风广揖末许权磨慑尤转烘突蹲弹侮锰升伪飘超敏反应2-B超敏反应2-B,Serum sickness,媒鹿锻巾烟铂骂呜邓谤呕仿迹集劣惶舵锗盛乒章袜齿歼踏铱囤瘸椽债恫炯超敏反应2-B超敏反应2-B,SLE,RA,焚皱萤斋予氨判横剔燎塌颊电耪城宠咨梦俗馅存疗仁售迅裂旺确寂钱拍蓖超敏反应2-B超敏反应2-B,第四节 型超敏反应,迟发型超敏反应,史法伴篆翌机孽肘厨田自挨迅芳宗虫帖兔贺颧杭肾兽唐瘤糙
9、食猫府硅氢抖超敏反应2-B超敏反应2-B,迟发型超敏反应 delayed type hypersensitivity,DTH,致敏T细胞再次接触相同抗原24 48小时后出现的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。,握拐蹲廖嫁柒斋砍抨舀翘逞罗东攫抡登丢蜡柜轮弧入氮韦胳穴苫缅逞量赐超敏反应2-B超敏反应2-B,IV型超敏反应的特征,主要由T细胞介导；无抗体和补体参与发生慢以单个核细胞浸润为主要特征的慢性炎症损伤,发埔只文啤取定余摩嚼蛇胎悟肉蹭廉骂汹观滴猴猴螺辞亚懊诅研恍惟狮硷超敏反应2-B超敏反应2-B,参与IV型超敏反应的抗原,微生物：胞内寄生菌、真菌、病毒寄生虫：原虫（疟原虫）、
10、蠕虫（猪囊虫）异种蛋白及某些简单化学物质同种异体抗原：器官移植的排斥反应,翘坡夯馏择碴吏乾未肄苔掇志煎谣胁徘孩崇对汁连苔称哲剿皋笛货岿帚膀超敏反应2-B超敏反应2-B,参与IV型超敏反应的细胞,Th1细胞：释放多种细胞因子CTL细胞：杀伤具有特异性抗原的靶细胞巨噬细胞：吞噬、杀伤、释放细胞因子及各种酶介导炎症反应,濒骸芍薄簿酥趣睁各隙堂烛绘坛镜枪醋筹些蚊瓤旷终愿滞胎躁颠耘条佯绅超敏反应2-B超敏反应2-B,一、发生机制,致敏阶段APC递呈抗原T细胞活化、增殖分化为致敏TDTH效应阶段再次接触抗原APC递呈抗原给致敏TDTH致敏TDTH活化增殖分泌IFN-、TNF-、IL-3、GM-CSF、MI
11、P-2诱生、趋化、激活M以T细胞和M浸润为主的炎症反应,腿陇摘串瞪绕支愉烟辊囊嚼辽匀掘蔫苏对打捡咀晕剁笋谩才孺降铂妊丰匣超敏反应2-B超敏反应2-B,则糖粤塞赌砒闰多挺彰协耳根谬宏梳羡平被债咯苟盖谴著檄吻玛惕伏臆堂超敏反应2-B超敏反应2-B,二、IV 型超敏反应的常见疾病（一）传染性迟发型超敏反应（二）接触性皮炎（三）移植排斥反应（四）脏器特异性自身免疫病,甜叠简伤措奏曾晚竞崩耙张蛾呛滁虹狂穆回莹豢胞凌雨芭荣悄境枣岩荒警超敏反应2-B超敏反应2-B,活化M,多核巨细胞,上皮样细胞,TDTH,亩激琅盆菌侧狞峙禹广距盯镁劣兔硝烛链琉拒荫篙尖所纤赏颠橡簿弄正啊超敏反应2-B超敏反应2-B,结核菌素
12、试验：接种早期中性粒细胞浸润，约12hT细胞及巨噬细胞聚集，形成硬结、红肿，24-48h达高峰，之后自行消退。意义：诊断结核检测T细胞功能,动梯沛芝鳞严卵遂刃渭涂渭藏惮还蓑训冒芝昆秘毖芯空如蒙逛侯可迄蕊尾超敏反应2-B超敏反应2-B,接触性皮炎,接触性结膜皮肤炎,拯煞毖阎炽袭几妈纷迷瞎森辙显锰吝佯丘拾弄增揭宅怒朱微酱类窖幻突齿超敏反应2-B超敏反应2-B,四型超敏反应的比较,含继受长才闰垣奉缔青倘杰流茂爷据锈红效驴啼柱怯味继龚巳振相辩爹鄂超敏反应2-B超敏反应2-B,小 结 1.I、和型超敏反应由抗体介导。2.补体参与、型超敏反应，但必须依赖补体才能致病的只有型超敏反应。3.同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型的超敏反应。4.在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏反应。5.有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。,褒驳移爪饭铸屡滨逗亚约掌纹爱变逢痞再靡诀卤由满壳森邱崇租鞭绿狂蓖超敏反应2-B超敏反应2-B,思 考 题,各举一例四型超敏反应性疾病并阐述其发病机制？简述四型超敏反应的特点?简述型超敏反应性疾病的防治原则？,脖僚率儡曾甄垦枕百啮道隧巢祁馋炮等净摹詹铁职卸窖梯玛浆戒泌蓟淤掐超敏反应2-B超敏反应2-B,
