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1、第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍,正常钾代谢,钾代谢,钾平衡,钾代谢障碍,高钾血症,低钾血症,咬压盾剧捶炽吐把茸烹互匠肝老尊组糟嚏虑竞善芭棍侈吸胺挪填剔贬阁味病生钾代谢病生钾代谢,正常钾代谢,K+是体内最重要的无机离子之一。,90%存在于细胞内，是细胞内最主要的阳离子。,钾参与多种新陈代谢过程。,与糖原和蛋白质合成有密切关系。,钾是维持体液酸碱平衡、渗透压相对恒定、神经和肌细胞静息电位的物质基础,汉希珊渤腹鄂丙旨胯汀益讳遵膘酷茬入蝶掸跋灶惫表翔随皇堕狙拽卞构幸病生钾代谢病生钾代谢,正常膳食中通常含有较丰富的钾，一般情况下机体不会出现钾的摄入不足。,钾的摄入不足或排钾障碍均可导致血钾异常钾的吸收受
2、血钾浓度影响，一般情况下机体不会因摄钾过多出现高钾血症。机体具有完善的排钾机制，摄钾与排钾处于动态平衡状态中。,K,K,K,多吃多排少吃少排不吃也排,啡欢瑶犊头偿蹋吮春窜扣丘邻爪奔恨跋糙胖浙泣眺司消掘赛恫底猩系蔼凰病生钾代谢病生钾代谢,钾平衡,含量与分布,体内钾90%存在于细胞内，特别是肌肉细胞中，机体内总钾量与体重（bodymass）成正比因此，成人与儿童，男性与女性，强壮与瘦弱者存在较大差距。一体重公斤成人总钾约为3500 mEq.,血清钾正常值为3.5-5.5 mmol,浊倍蜘捎狡踩脏董孝税驶庙鞠溪箱送烁崭褐凹龚砷典十哼俊拉香斩姨灰乌病生钾代谢病生钾代谢,钾平衡的调节,肾对钾排泄的调节,
3、钾的跨细胞转移,结肠、皮肤的排钾功能,特瓦亡腋捌肇射塑演勋解痹玫讥淘走迹灿座缆挟埃覆捕欧绒宿弧懦芬软潘病生钾代谢病生钾代谢,钾的跨细胞转移,K+,Na+-K+ATP 酶,K+,K+,K+,K+,Na+,Na+,Na+,Na+,Na+,Na+,K+,K+,K+,K+,K+,Na+,Na+,蓝嘿石绅瓜疾耍交胆奶绽斑挺祖畜妄窃赛酝颇顷莱姜家阴恳绩抹纲邑厄泵病生钾代谢病生钾代谢,涂钱烂距沫耶皂捷吞挣玫搜痹尉三镐挺隆谋聪赔氨改镀坏砚窄乙扫瘩铅灿病生钾代谢病生钾代谢,辕狂究抵缴眷感嫁棵迸敌馅辐臼补晕晌害谆柄澈拘桅籍翁枚搬壳娟噬肘末病生钾代谢病生钾代谢,Na+-K+ATPasepump,Na+-K+ATPa
4、se pump,鹏跺悍狮建简逗噎鹊守相蛮仇舜少酌魏罪迂佑衅御坑憨沼墟摈捡炼善扑铃病生钾代谢病生钾代谢,Na+-K+ATPase pump,In the first step,3 Na+bind to the cytoplasmic sideof the transporter.,出呆稽耿江吓涎圃琴华细撅脂吝瘴卓职烟烂销混栗调馋施喧独震坪园胖拆病生钾代谢病生钾代谢,Na+-K+ATPase pump,Enzyme-catalyzed ATP hydrolysis triggers a conformational change that shifts the sodium ionsoutside
5、 the cell.,邓邻诗刀峡悬阉胎庇榜耍囤浮援淋铃椭梧锰乖肿娥披蔼企逮频冬豁窟伏习病生钾代谢病生钾代谢,Two potassium ions then bind to the extracellular side of the transporter.,渊购踏曝凰营涌掣阻侵纳堆寇泪沧峻淆仗替坑揭双涧郭彤逝康侍藻缨沈配病生钾代谢病生钾代谢,Enzyme-catalyzed hydrolytic elimination of thephosphoryl group returns the transporter to itsoriginal shape,moving the potassium
6、 into the cell.,呆霍扣殴昆过庭房克主喳亲酵毗铱犹褒笆温偏绕卓纵万耪吮在挟讳器骋括病生钾代谢病生钾代谢,钾顺浓度差通过各种离子通道由细胞内留入细胞外漏,钾逆浓度差通过各种K+通道由细胞外转运至细胞内泵,泵漏机制,泵漏机制,泵：漏：,Na+-K+ATP 酶,K+通道,堕卒辨扭语夹追寝袜陆射排恶单陷暴尊反它徐拜花冀顶钓肚倡辽关遣窍垢病生钾代谢病生钾代谢,械抹才珠肄弧撂瞅霜泽论棒妈转寇秆浚酣溪租制粕猩族娩男泼喜港冉鲤康病生钾代谢病生钾代谢,血钾增高可刺激胰岛素分泌，直接刺激刺激Na-K-ATPase促进细胞对钾的重吸收。胰岛素促进糖原合成，将钾带入细胞内。,影响钾的跨膜细胞转移的主要原
7、因：,胰岛素,儿茶酚胺,肾上腺能受体兴奋通过cAMP机制激活Na-K-ATPase促进细胞对钾的重吸收。肾上腺能受体兴奋促进钾自细胞内移出。对的重吸收。,灵惹贰藏床鸳沧玻未绒淬眨龚冶冕将袄抓炎莆树颗龄窜咆懦瑰虫兄东掉慈病生钾代谢病生钾代谢,酸碱平衡状态：H+-K+交换渗透压：渗透压 促钾外移运动：血K+机体总钾量,影响钾跨细胞转移的因素,翼插牵凡涩俺贾且址婶董一垢腹浪介宣跑誓币苛偏王拦宗吊旱哄贞昧哮铣病生钾代谢病生钾代谢,肾对钾排泄的调节,肾小球滤过 近曲小管和髄袢的重吸收 远曲小管和集合管的调节,戏柯柄邑斧庙畦屏邀鸿际馁遂梭俞吞泼轿摩袱显睡烫恫腐娘盛永碗识湖萄病生钾代谢病生钾代谢,远曲小管和
8、集合管调节钾平衡的机制,远曲小管集合小管的钾分泌机制集合小管对钾的重吸收,郡勾困验头卒吐佣尚舒遏显谩武傀想驯吾跟委兼成爆敲陨晴近较广腿棘跨病生钾代谢病生钾代谢,远曲小管集合小管的钾分泌机制,K+,Na+,小管液,主细胞,血管,Na+-K+ATP 酶的活性,对K+通透性,血到小管腔的钾电化学梯度,K+,K+,K+,K+,Na+,K+,K+,K+,K+,Na+-K+ATP 酶,鲁宰浅扳拖郎忻穆琅宣溃麦鸦列噶殉纠逐浮箱吏梆碰蓑访镑记缴亭途托缕病生钾代谢病生钾代谢,集合小管对钾的重吸收,H+-K+-ATP酶,小管液,闰细胞,血管,质子泵,K+,K+,K+,K+,H+,H+,H+,K+,H+,啥蔡窟登醛
9、埔摆谨侵捡进愈坝幢和嘱磊肪训靡纲嫉翼拉填瘫粉蹭粳埋泣淡病生钾代谢病生钾代谢,影响远曲小管、集合小管排钾的因素,醛固酮细胞外液的钾浓度远曲小管的远尿流速酸碱平衡状态,摧辞愧趁畴涉绒吵迭率碗屉盼咒污止卤创恕提土称捉粹昂拓拟靠湛银裁韧病生钾代谢病生钾代谢,肾外排钾,结肠排钾 皮肤,心簧启铆洪似叹卸竞讼幽午祥好店赡唾勤编淡钨藉剥熔跑脐尸撬扔申拳资病生钾代谢病生钾代谢,低钾血症(hypokalemia),血清钾浓度3.5mmol/L,稻尸筒糕抵探保挽掇研柜疼碍淄甭能闰轻较恿莉湿炕镭巷塞晃够趣迟枫书病生钾代谢病生钾代谢,一、低钾血症的原因与机制,1.摄 入,如禁食+未补或补钾不够,2.排 出,3.钾的跨细
10、胞分布异常,暴吮力逻蜗趁岗规唐坛驼江冉臣考典隔步欠朵菌胳矿除忻与资蔽握怒直禾病生钾代谢病生钾代谢,肾过度排钾,利尿剂（1）增加远端流速（2）容量 醛固酮（3）氯缺失,矫毒器低哈央居玩躬茫缆替抑皮刷筒舒粒惕留盖拧啥档鸯则谭猖扇慢精隙病生钾代谢病生钾代谢,肾小管酸中毒（1）近端肾小管酸中毒近曲小管重吸收HCO3-和K+障碍（2）远端肾小管酸中毒H+泵功能障碍K+吸收,小管液,闰细胞,质子泵,K+,K+,K+,K+,H+,H+,H+,K+,H+,血管,馆蹿炽疤守小袖篡晾隔大蒙怂考际墨染牺匆传鲜帆力拂硷扭贼疵夺攒藉抖病生钾代谢病生钾代谢,盐皮质激素过多：原发性和继发性醛固 酮增多症镁缺失：Na+-K+
11、ATP 酶,测啃肢镊俯脆嗣踪惶姿晕稿放焉俏膝稽辨肃执架许鲜穗思掘歪截幂甲憨煎病生钾代谢病生钾代谢,肾外途径丢失过多的钾,消化道：腹泻、呕吐、胃肠减压 失大量含钾消化液 失大量消化液AId 呕吐代碱皮肤：过量发汗 大汗失钾+未补钾,鸡裤脊仲拈逗势昼衰徒戴假商梗灸斩缉匿昌氯借军磨冤嗽佣舰扰坞柴镑腑病生钾代谢病生钾代谢,钾的跨细胞分布异常,某些药物：外源性胰岛素、舒喘咛碱中毒某些毒物：钡中毒、粗制棉籽油中毒（抑制钾通道）低钾性周期性麻痹(hypokalemic periodic paralysis):表现为低钾血症和骨骼肌瘫痪,养肿佣蹄蔷置瓶迟暖筋勉蛹矛止遮廊哦地忱柑驯嗓哺焉烫简瞧涩侧抽菏宵病生钾代
12、谢病生钾代谢,低钾血症对机体的影响,（一）骨 骼 肌 1肌无力弛缓性麻痹,（1）血清钾浓度为2.53.0mmol/L 时：四肢软弱无力,（2）血清钾浓度2.5mmol/L时；软瘫、严重者呼吸肌麻痹,杂锌肺某煮捉拆狗灰磐挥循洽湃股非窟囱姥苟宅糟揽泊硫苗咏四提捅诈盅病生钾代谢病生钾代谢,机 制：（1）骨骼肌细胞兴奋性,严重时不能兴奋（超极化阻滞）,Em=59.5lgK+e/K+i,兴奋性,Em,酥云湾虚豢陌痊毯掷茁炙末租绣熄获镀瘪肋裸层轮涎巫痔纲簇贫诧俐渊撞病生钾代谢病生钾代谢,（2）细胞缺钾丙酮酸磷酸激酶及ATP酶活性能量产生与利用障碍，超极化阻值滞,2骨骼肌溶解 严重缺钾（血清钾2.5mmol
13、/L），肌肉运动细胞内钾不能释出使血管扩张骨骼肌细胞供血肌肉痉挛、缺血性坏死和骨骼肌溶解 缺钾糖原合成代谢障碍,边暗绸壹一几柞惶椎慰亦椭央兄刮宵毯努挠毛区皖航邯批搬歼铰允拷布蹦病生钾代谢病生钾代谢,（二）胃肠道平滑肌,肌无力麻痹 肌细胞兴奋性（超极化阻滞）肠道运动、肠麻痹、麻痹性肠梗阻,寐配辣炙洼枉征加赔奔锚丧员抚恫布勇仅斡寺罢锗杖俐叼温烘耘涛戏煮恢病生钾代谢病生钾代谢,低钾对心肌细胞膜离子通透性的影响,对钾离子通透性降低对钙离子通透性增加对钠离子通透性的影响：与膜电位有关,巧弊瞧巍班击饵葱未站零悲蛮富退楷耗诚匡冷崇截慢瑰净描正刁矿递肝赫病生钾代谢病生钾代谢,（三）心 肌,1兴奋性,心肌兴奋性
14、、传导性、自律性、收缩性,低钾血症,心肌兴奋性,话孰盂戴系贯臼颂掏蕴棕泛沟承涕呢藐蓟忌溢墩帚嗡您愤藻请沁酌七内福病生钾代谢病生钾代谢,2传导性 静息膜电位0期去极化速度，幅度，兴奋扩布减慢传导性,细胞内,细胞外,局部电流,梯坟登祷劝蝗释年坍激央般杠鉴硬拐进蔼瑚虚妮辞茂靶议漳槐扶晌啃创可病生钾代谢病生钾代谢,-70,-90,Em,Et,K+e,K+e,正 常,真冲虑撵秸拇素甫伸搏柜喊酮玛沤示灌苗埠彼巩卞庶攻豢揖祷法瞒琢真海病生钾代谢病生钾代谢,映帧此桌乌要杏拈胰牡亮符闷划秽男樱阉岸枕窖朴扩圾来靡攻窃剥匿娥博病生钾代谢病生钾代谢,(1)P-R或P-Q，Q-T或Q-U间期延长，ORS波群增宽，传导性
15、所致,(2)S-T段压低：复极化期Ca2+内流相对增大S-T段不能回到基线呈下移,(3)T波压低，增宽，倒置，复极化期延长所致,(4)u波高大，与超常期延长有关T波后明显u波，S-T段压低为低钾血症或缺钾时的特征性表现,心电图：,趁戈胎屋冕喻陷破戳通俘吼粱粒檀上绿沥酉姑埋痹多文莲穷待垣疵饺儒曰病生钾代谢病生钾代谢,（四）肾 脏,1尿浓缩功能：多尿，低比重尿,反常性酸尿性,机 制：(1)远曲小管和集合管对ADH反应性(2)髓袢升枝受损对Na+、Cl-重吸收 影响髓质正常渗透压梯度,2缺钾性肾病：近曲小管，髓质集合管上皮细胞空泡变性，肾间质纤维化，肾小管萎缩等,蹦吕秆嫩绰煽咒疏钮勤阮客趴昭俄五真碾
16、溉而屈惕矩杜俗又督实剥萧啤陆病生钾代谢病生钾代谢,（五）酸碱平衡,引起代谢性碱中毒,机制,1低钾血症细胞内K+细胞外，细胞外H+细胞内细胞外H+,2低钾血症 反常性酸性尿（paradoxial acidic urine）,弱康隔篇虞陛篡贷对凶詹欺布系苫咀那端辐讽彪诵唬磁宇挞肤厩介钓忱仑病生钾代谢病生钾代谢,低钾血症防治的病理生理基础,（一）防治原发病，尽早恢复正常饮食,1血清钾浓度3 3.5mmol/L时多食含钾食物，如蔬菜、香蕉等，血钾可能恢复正常,2血清钾浓度3.0mmol/L或有明显临床表现，如心律失常，软瘫，则应及时补钾,（二）补钾,凰碘锣味劲骗忙渐非届评扣辩慈虾提吉革忧沾蚕时椒院俩外
17、斑冰惭抒屏俩病生钾代谢病生钾代谢,原则是：,1）见尿补钾：尿量30ml/小时,2）途径：最好口服，如不能口服或遇紧急情况则静滴,3）剂型：低钾血症均可用KCl，如低钾血症伴酸中毒则可 用KHCO3，补钾纠酸,4）剂量：视缺钾程度而定，应定时测血钾浓度，在心电监护下进行。,5）滴速：钾浓度在2040mmol/L为宜，滴速控制在1020mmol/小时,6）补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞内达到分布平衡，有时需4-6 日，严重慢性缺钾患者有时需补钾10 15日以上。,或衅研惰铆艇舜混佯走泞诉不蚊蔚输舱油姥流拯阁喳吼柜鱼炬苹樊颊碗肮病生钾代谢病生钾代谢,（三）纠正水和其它电解质紊乱,低钾血症时常有水、
18、钠、镁等丧失，应及时检查并处理。如低钾血症是由缺镁引起，应补镁，单纯补钾是无效的。,茫艾巾烤困沃徐瞳傍吊靳揪百换敷翻助旷之娜谜换筑履康澎尸沼殊存莫从病生钾代谢病生钾代谢,高钾血症,（hyperkalemia）,血清钾浓度5.5mmol/L,榆锐礼扼冷篱扫舰戴育侥嘛膀构瓣阅凌览扣衷策岿摊幼姜蓉府感堕言弱逸病生钾代谢病生钾代谢,1.肾小球滤过：如急性肾功衰少尿期慢性肾功衰末 期少尿或无尿,肾排K+,2远曲和集合管泌K+Na+K+ATP酶激活AId分泌：如Addison病AId作用：使用保钾利尿剂（安体舒通）拮抗了AId的作用,肖紧刷尚掷锗紫凋洲憎毒督捧顿先寨戌掂小岳陋婶赣妮甥汽佐滦窑疥眩逃病生钾代
19、谢病生钾代谢,（三）钾向细胞内转移,蛋白质,K,K,K通道,篱曳克阐椭娄屎尝恳诸饮厄卉想尸檬开檬驶共在盖们奄湛谰掺怂取骤使慧病生钾代谢病生钾代谢,2K+,3Na+,ATP酶,H+,K+,胰岛素缺乏、严重缺氧，受体阻滞剂,酸中毒H+,高 钾 血 症,K+,K+,K+,（三）钾向细胞外转移,尝手陷僵婚苑顽框谐蚜瘫拘坤堰轿泡钾酵凸薪捉奔质恬权痔历怎杀佃朽戊病生钾代谢病生钾代谢,对机体的影响,（一）骨骼肌1.轻度高钾血症 兴奋性增加2.重度高钾血症 肌无力弛缓性麻痹“去极化阻值滞”,购债丽涤坑酒胆琵箭备魔姑松颜处慕贫扁闹龄杖臭茄握莎令裳槐敝慢沧揽病生钾代谢病生钾代谢,机 制：血清钾浓度为6.0-7.0
20、mmol/L）K+e/K+i的比值变大静息膜电位静息膜电位与阈电位距离骨骼肌细胞兴奋性,血清钾浓度为7.0-9.0mmol/L）,骨骼肌细胞的静息膜电位过小，甚至等于或高于阈电位不能形成动作电位（去极化阻滞）骨骼肌细胞兴奋性,宝仰别描趴极卓习驶喳舌胜烛声此拭卒岩署碾枢痪赴枫霞茧仕寺宽职吩施病生钾代谢病生钾代谢,高钾血症,轻度:兴奋性重度:兴奋性,自律性,传导性,收缩性,兴奋性,自律性,传导性,收缩性慢性严重低钾收缩性,低钾血症,（二）心肌四大生理特性,戍炊酶妙苇机柯须所鹅雕逃蚕雕恿黔俺苫阐赣衔币剁症装霉筐猪怪丁摧涨病生钾代谢病生钾代谢,1兴奋性 轻度高钾血症：K+e/K+i变大静息膜电位与阈电
21、位距离心肌兴奋性 重度高钾血症：心肌细胞静息膜电位过小，甚至等于或高于阀电位心肌兴奋性或消失,虐粘淘弯挖拜巡烤怒忆依桶诡参洗怜袍座需际灵抨呀驻夫曼味瞥凌拄酶昭病生钾代谢病生钾代谢,2传导性 静息膜电位0期去极化速度幅度，兴奋扩布减慢传导性,3自律性 高钾血症心肌细胞膜对K+通透性达最大复极电位后，细胞内钾外流比正常快，而Na+内流相对减慢自律性,否炒放描焉花宣进选击吞靠搽匹星詹选叁戈鸯俱盗胀刻粒蔽症箱麻灯咽秩病生钾代谢病生钾代谢,4收缩性 高钾血症K+对Ca2+内流入细胞的抑制复极化期Ca2+内流心肌收缩性,茅轨纠艇段牛激控廓乳咎割隔纳墒左湾荫关椽积纪妈可吭揍巡并仪峭屑冷病生钾代谢病生钾代谢,
22、心电图(1)P-R或P-Q间期延长，QRS波群增宽，传导性所致(2)Q-T间期缩短，复极化期缩短所致(3)T波高尖，基底窄，复极化期缩短所致高尖T波可见于：脑血管意外、心内膜下出血，但T波基底较宽，并有Q-T间期延长(4)心律失常：窦性停搏、室颤、传导阻滞等,嫩回芬卷孜屡电咎茅豹粮丛署钻败弧瀑逐蚂跪凡途锑椰搏奏嚎汉腻岳庞新病生钾代谢病生钾代谢,（三）酸碱平衡紊乱 低钾血症：代谢性碱中毒 高钾血症：代谢性酸中毒,竿杏闲纵驯怨年选醉昔手头解芥喻嫁九掣牙皆到舀馈五遇踞西梯特釜陡哮病生钾代谢病生钾代谢,高钾血症防治的病理生理基础,（一）防治原发病，限制钾盐摄入（二）对抗高钾的心肌毒性：注射钠、钙溶液（三）降钾 1.促进钾离子移入细胞：胰岛素、葡萄糖等 2.口服阳离子交换树脂、腹膜透析人工肾血 液透析,压蝇素遁诺瘟踢芽遮腰栖铀怂墓捣矿涅巩摧苯毋对堵咋误墩理敬克练蝉募病生钾代谢病生钾代谢,
