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1、XX大学医学院教案课程名称麻醉学院系部XX大学第二临床学院教研室麻醉学教研室教师姓名职称讲师授课时间20XX年12月26日XX大学医学院教务处一、教案基本内容1、首页：包括课程名称、授课题目、教师姓名、专业技术职称、授课对象、授课时间、教学主要内容、目的与要求、重点与难点、媒体与教具。2、续页：包括教学内容与方法以及时间安排，即教学详细内容、讲述方法和策略、教学过程、图表、媒体和教具的运用、主要专业外语词汇、各讲述部分的具体时间安排等。3、尾页：包括课堂设问、教学小结、复习思考题与作业题、教研室（科室）主任意见、教学实施情况及分析。二、教案书写要求1、以教学大纲和教材为依据。2、明确教学目的与
2、要求。3、突出重点，明确难点。4、图表规范、简洁。5、书写工整，层次清楚，项目齐全，详略得当。XX大学医学院教案第页总页(首页)课程名称危重病医学授i题果目心肺脑复苏教师姓名XXX职称讲师所J院音系XX大学第二临床学院教研室麻醉学教研室教学层次研究生J本科生专科成教(本科专科)学时2授课对象麻醉系(专业)2011级临床医疗专业班授课时间2013年12月26日主要内容：历史回顾第一节心搏骤停的病因和诊断第二节心肺脑复苏的阶段和步骤第三节基本生命支持(basiclifesupport,BLS)第四节高级生命支持(advancedlifesupport,ALS)第五节后期生命支持(prolonged
3、lifesupport,PLS)小结目的与要求：1.掌握心脏停搏的早期诊断。2 .掌握初期复苏的ABC程序及操作方法。3 .熟悉复苏的范畴、临床意义以及心肺脑复苏的三个阶段、成功的关键。4 .熟悉重症监测治疗的主要内容及方法。5 .了解后期复苏的概念、内容及处理。6 .了解复苏的综合处理及脑死亡的临床诊断。重点与难点：讲授重点复苏、心肺复苏、心肺脑复苏的基本概念及心肺脑复苏的三个阶段，提高心肺复苏效率的方法，心跳停搏的早期诊断、基本生命支持的程序与方法讲授难点心跳停搏的早期诊断、基本生命支持的程序与方法媒体与教具:多媒体教学内容与方法时间分配心肺脑复苏历史回顾5分钟第一节心搏骤停的病因和诊断1
4、0分钟、基本概念、心跳骤停的原因-、心跳骤停有三种类型：四、心博骤停的诊断五、主要脏器对无氧缺血的耐受力：六、无氧缺血时细胞损伤的进程：第二节心肺脑复苏的阶段和步骤10分钟、心肺脑复苏包括三个阶段，每个阶段包括三个步骤：、心肺脑复苏成功的关键第三节基本生命支持(basiclifesupport,BLS)30分钟、维持呼吸道通畅、人工呼吸一、人工循环第四节高级生命支持(advancedlifesupport,ALS)20分钟、借助器械控制气道，施行有效的人工通气：维持有效的人工循环、电击除颤四、药物治疗第五节后期生命支持(prolongedlifesupport,PLS)20分钟、维持循环稳定、
5、维持呼吸功能一、维持肾脏功能五、维持水、电解质和酸碱平衡六、维持血液系统功能七、脑复苏小结5分钟第页总页(续页)课堂设问：心肺脑复苏成功的关键是什么？课堂教学小结：本次课重点内容复苏、心肺复苏、心肺脑复苏的基本概念及心肺脑复苏的三个阶段，提高心肺复苏效率的方法，心跳停搏的早期诊断、基本生命支持的程序与方法。意义：通过这堂课的学习，熟悉CPCR的基本程序和方法，掌握基本生命支持的步骤和方法，为临床死亡的猝死者争取一线生机。复习思考题及作业题：你对CPCR分为三期九步骤如何理解？教材及参考书：1. 吴在德吴肇汉主编外科学第七版北京人民卫生出版社20082. 邓小明李文志主编危重病医学第三版北京人民
6、卫生出版社2011教研室（科室）主任意见教研室（科室）主任签章：年月日教学实施1在今后课堂气氛使抽象枯/科学，教，断提高自青况及分析（此项内容在课程结束后填写）：:的教学中可更多地结合临床实例，增加教学过程中的趣味性，调动同学们的思维积极思考，活跃,利用课件进行教学有助于学生对授课内容的理解，本次教学内容利用课件使发生的经过层层展现，桌的内容形象化具体化，有利于教学也有利于学生的理解和记忆。在讲课过程中对学时的分配比较学方法设计合理，突出重点，深入浅出，课堂教学反馈良好。但课件的制作还可更加完善，从而不己的教学水平。第页总页（尾页）XX大学医学院讲稿心肺脑复苏历史回顾现代心肺复苏的开端一般认为
7、是1960年，事实上早在1744年Tossach首先报告人工对口呼吸的医学论文，但是此后，人们主要注意手法实施呼吸，人工对口呼吸技术并末取得任何进展。直至五十年代美国医生PeterSafar教授等重新发表了对口吹气术，并为人们普遍接受。而1878年Boehm首先描述胸外心脏按压，并在以后的10年中成功地抢救了数例心跳骤停的病人。但是随后开胸心脏按压为抢救心跳骤停的标准方法。直到1960年，Kouwenhovn,JudeKnickerbocker三人共同发表了有关胸外心脏按压的著名论文，人们才普遍接受胸外心脏按压技术。此后，Safar与Kouwenhovn确认了口对口吹气和胸外心脏按压术联合应用
8、技术的合理性。而PeterSafar结合两种方法，奠定了现代CPR的基础，也被尊称为心肺复苏之父。胸内除颤虽然在1933就有描述，但直到1956年才由ZoH了发明体外除颤，除颤技术才被广泛应用。1963年Reding和PearSOn报道肾上腺素或其它血管收缩剂改善了复苏效果，CPR重要部分药物治疗才被加入。随后许多研究还使我们对心脏骤停的生理及病理以及心肺复苏技术有了更好的理解。1968年复苏指南首次出版，1985年第4届全美复苏会议在DanaS举行，对CPCR方法进行了内容修改，制定了更加成熟的程序化标准化的CPCR,将CPCR推向了一个新阶段，CPCR划分为三期九步骤；国际CPR与ECC指
9、南20002000年2月在美国达拉斯定稿，2000年8月15日，在美国心脏协会主办的循环杂志上颁布。2005年1月对CPR与ECC指南2000作了修订,称为国际CPR与ECC指南2005，并于2005年11月在美国循环杂志上以100页的篇幅面世。该指南凝集了全球110个国家、地区医学专家的心血。2010美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南基于对复苏文献资料的大量研究，并由多名国际复苏专家和美国心脏协会心血管急救委员会及专业分会进行深入探讨和讨论后编写。同时发表于循环2和复苏3两份期刊上的2010年ILCOR国际心肺复苏及心血管急救指南及治疗建议是根据数以万计已由同行讨论的复苏研究总结出的国际临
10、床指南。该2010年国际证据评估过程包括由来自29个国家的356名复苏专家，通过亲临会议、电话会议和在线研讨会(“网上研讨会”)对复苏研究进行为期36个月的分析、讨论和探讨,包括2010年初在德克萨斯的达拉斯举办的2010心肺复苏与心血管急救及治疗建议国际指南会议。第一节心搏骤停的病因和诊断一、基本概念复苏(Resuscitation)：现代医学将有关抢救各种重危病人所采取的措施都称为复苏心肺复苏(CardiacPulmonaryResuscitation,CPR)：即针对呼吸和循环骤停所采取的措施，以人工呼吸替代病人的自主呼吸，以心脏按压形成暂时的人工循环并诱发心脏的自主博动。心肺脑复苏(C
11、ardiaCPulmonaryCerebralResuscitation,CPCR)：心跳骤停后，为使循环、呼吸、脑等功能恢复而采取的一系列紧急抢救治疗措施称为心肺脑复苏。心跳骤停(CardiaCanest):一般指各种原因引起的心脏意外地停搏。该病人面临着临床死亡，是临床CPCR的对象。心跳停止：一般指恶性肿瘤晚期、恶液质、不可逆性疾病晚期或高龄衰老等引起的可预见的心脏停搏。该病人面临的是生物死亡，不属于临床CPCR的对象。二、心跳骤停的原因成年人中，心博骤停最常见的原因为心肌梗死时并发的心室颤动，约占6580%,无脉性电活动(又称电机械分离)和心室停顿约占2030%。对于儿童则主要为各种原
12、因引起的低氧如溺水等。但无论出自何种原因，均由于直接或间接地引起冠脉灌注量减少、心律失常、心肌收缩力减弱或心排血量下降等到机制而致心博骤停。(一)心肌收缩力减弱心肌病变、机体内环境的异常变化，或过度使用抑制心肌收缩力的药物，是导致心肌收缩力减弱的主要原因，例如心脏本身创伤、心肌炎、心肌病或大面积心肌梗死等，均可引起心肌收缩力明显减退和心室纤颤或心脏停搏的发生。另一常见的原因是急性气道梗阻引起的窒息和严重缺氧。当Pa290%4分钟内60%6分钟内40%8分钟内20%10分钟内0%第三节基本生命支持(basiclifesupport,BLS)BLS是呼吸、循环骤停时的现场急救措施，一般都缺乏复苏设
13、备和技术条件。主要任务是迅速有效地恢复生命器官的血液灌注和供氧。包括ABC三个步骤，即：一、维持呼吸道通畅呼吸道通畅是复苏成功的必要条件。采用单手抬须法或双手托下颌法使头后仰、抬起须部或托起下颌使下颌骨向前上、张嘴，即可维持呼吸道通畅。如果怀疑颈椎受损者，则严禁头后仰。二、人工呼吸口对口或口对鼻人工通气是现场急救中最有效的人工通气法。圣经中就有记载人工口对口呼吸用于抢救小儿。1. 口对口人工呼吸：单手抬频法口对口人工通气法：开放气道后，用一手抬起须部使下颌前推、开口，另一手置于病人前额使病人头后倾，拇指与食指捏闭病人鼻孔或以颊部堵塞病人鼻孔，然后深吸一口气，用口部包含病人口部，用力吹入气体。双
14、手托下颌法口对口人工通气法：用双手四指分别托起病人左右下颌角并使病人头后仰、下颌前推、开口，用双拇指分别捏闭左右鼻孔，然后深吸一口气，用口部包含病人口部，用力吹入气体。2. 口对鼻人工呼吸对于牙关紧闭、下颌骨骨折或口腔严重撕裂伤等不适于口对口人工呼吸的病人应采用口对鼻人工呼吸。口对鼻人工通气时，应紧闭病人嘴唇，深吸气后，口含病人鼻孔，用力吹入气体Q吹入气体量为2倍的病人潮气量或成人可达800100om1。如果吹入气体量过大、流速过快，则可使咽部压大于食管开放压，空气进入胃，引起胃扩张，甚至胃内容物反流误吸。目前认为，应减慢吹气频率，吹气时间增至1.52秒（以往标准为1.01.5秒），使吹入气流
15、压力低，不超过食管开放压，从而降低返流误吸的机会。胸廓起伏运动表示吹气有效。平静呼气时呼出气氧浓度为16%,二氧化碳浓度为4%；深吸气后的呼出气氧浓度可达18%,二氧化碳浓度可降至1%。只要正确实施人工通气，可使病人动脉氧分压与二氧化碳分压接近正常低值。三、人工循环L心前区叩击法抢救者用拳头的小鱼际部位，迅速有力地一次撞击胸骨中部。室颤之初的30s内，一次心前区捶击有时能引起自主性心脏收缩。如果叩击无效，应立即进行胸外心脏按压。婴幼儿忌用。心前区叩击复律术（拳击复律术）：心前区叩击能产生相当于5焦耳的电能，可使部分室颤病人复律，发病不超过1分钟者，效果最好，若时间过长，效果不佳，甚至使可未停搏
16、的心脏发生室颤。2 .胸夕卜心脏按压(externalchestcompression)六十年代，人们认为胸外心脏按压的机制是由于心室位于胸骨与胸椎之间，间断地受下陷胸骨压迫与舒张，产生血液射出与回流而形成人工循环，即所谓的心泵机制。七十年代后期以来，人们逐渐认识到胸泵机制在胸外心脏按压中起主要作用。胸泵机制认为，胸外按压时，胸内压增高，此压力传递至胸内的心脏和血管，再传至胸外的各动脉，推动血液前进；按压解除时，胸内压降低，低于大气压，静脉系统的血液回流入心脏。目前研究提示，胸外心脏按压导致人工循环的动力80%来自胸泵机制，20%来自心泵机制。胸外心脏按压时，病人仰卧于硬板上，急救者位于病人一
17、侧，以一手掌根部置于胸骨上2/3与下1/3交接处，另一手掌重叠或交叉重叠于该手背上。亦可将两手手指交叉。两手的手指均应翘起，不接触病人胸壁。肘关节伸直，借双臂和体量的力量垂直向下压至少5cm。按压后立即放松，使胸骨自行弹回，但手掌仍与病人胸壁保持接触。现主张用较快的心脏按压频率，即每分钟至少100次，按压与放松的时间比为1:1,脑与心脏的灌注较好。胸外心脏按压应与人工呼吸同时进行，现场急救人员不管是成人还是儿童都是30:2,专业人员急救时儿童为两人实施抢救时为15:2,如果已经气管插管，人工呼吸的频率为810次/分，可不考虑是否与心脏按压同步的问题替。新生儿胸外心脏按压时，抢救者两拇指放在胸骨
18、中部，其余四指放在背后支持，加压深度为l2cm婴儿胸外心脏按压时，抢救者两个手指指尖部放在胸骨中部，加压深度为L52.5cm。小儿胸外心脏按压时，抢救者用一手的手根部放在病儿的胸骨中部，加压深度约为2.53.5cm0按压频率为100120次/min。如果小儿较大，则按成人胸外心脏按压法进行。胸外心脏按压较常见的并发症是肋骨骨折。肋骨骨折可损伤内脏，引起内脏的穿孔、破裂及出血等。尤以心、肺、肝和脾较易遭受损伤，应尽量避免。老年人由于骨质较脆而胸廓又缺乏弹性，更易发生肋骨骨折，应加倍小心。胸外心脏按压的有效标志为：可扪及大动脉搏动；发给减轻或消失，皮肤转为红润；有时测得血压；散大的瞳孔开始缩小，甚
19、至出现自主呼吸。以上标志仅说明抢救初步成功，必须继续进行心肺脑复苏。CPR期间循环是否足够的判断实验表明复苏能否成功与心肌血流量是否达到1530mlmin1OOmg心肌是一致的。因此胸外按压必须使心排出量及冠脉灌注压达到足够。CPR期间冠状动脉灌注主要在按压的间歇期，要达到这一心肌血流量主动脉“舒张压”必须超过40mmHg,心肌灌注压（主动脉舒张压减去右房舒张压）必须超过2025mmHgCPR期间如果能够作有创压力监测，就应该实施，以指导心肺复苏，如果压力低于以上数值，就应该调整和改善心脏按压，并考虑使用血管收缩剂。血压低于以上数值时，复苏效果差甚至对于可以挽救的病人也达不到预期效果。但达到以
20、上数值并不肯定复苏一定成功，原发疾病造成的心肌损害对复苏的结果至关重要，不管CPR多么有效，都可使复苏失败。尽管有创压力监测是比较理想的指导方法，但实施困难。而呼吸末CCh监测对于指导标准CPR也是非常好的监测手段。气管插管后，Co2的产生主要依赖血流量而不是通气，CPR期间肺血流量减少使非重力依赖区的肺泡灌注缺乏，这一部分肺泡中没有CCh产生，因此Peteo2将很低（通常VIOmmHg）。此时PetCO2与动脉血CCh相关性很差，但却与心输出量相关性很好，当血流量增加时肺泡灌注增加，肺泡死腔减少，PetCo2增加（在有效CPR时通常20mmHg）当自主循环恢复后，最早的征象时PetCo2突然
21、增加大于40mmHg在较大的心输出量变化范围内，PetCO2与冠状动脉灌注压、心输出量、初期复苏是否成功及今后的生存均有较好的相关性。PetCO2可用于预测人体的复苏结果，两项研究表明PetCO210mmHg的病人没有一例复苏成功。在没有有创监测的情况下，PetCO2可用来判断心外按压的有效性。应改进按压技术及使用药物来达到最大的PetCO2值。碳酸氢钠可在静脉血中释放CO2,使PetCo2暂时性升高。因此，注射碳酸氢钠后的3-5分钟PeteO2不能用来判断胸外心脏按压的有效性。3 .胸内心脏按压（OPenchestcompression）胸内心脏按压为纯心泵机制，其效果确实，脑血流量和心肌血
22、流量明显高于胸外心脏按压，而且可直接观察心脏状态，有助于指导药物与液体治疗以及胸内除颤；开胸下可直接压迫胸内出血点；腹腔内出血时可暂时压迫或夹闭胸主动脉。心搏停止胸内心脏按压的指征包括：血气胸、心包填塞、心肌挛缩、胸廓脊柱畸形、胸部挤压伤或穿透伤、肺栓塞以及腹部穿透伤所致的心跳骤停。只要标准心肺复苏5IOmin仍无大动脉搏动、发给未见减轻即可行胸内心脏按压。胸内心脏按压术开胸时，在病人左侧第四或第五肋间隙，旁开胸骨缘2cm至腋前线切开胸壁，撑开肋间隙，右手拇指与大鱼际肌置于心脏前面，另四指并拢与手掌置于心脏后面，有节律地按压心脏；或用右手四指并拢置于心脏后面，向上与胸骨挤压心脏。亦可用双手按压
23、，即右手四指并拢置于心脏后面，左手掌心置于心脏前面，两手相对挤压心脏。挤压心脏的频率为80次/分。手术助手及时地扩大切口，并放入胸腔牵张器以扩大心脏暴露范围，适时地作与左膈神经相平行的纵行切口以打开心包。注意勿损伤肋间神经和冠状动脉。第四节高级生命支持(advancedlifesupport,ALS)ALS为BLS的延续，目的在于继续维持气道通畅及有效的自主循环，一般借助器械、药物施行，因而疗效更为确实。一、借助器械控制气道，施行有效的人工通气：1.借助器械控制气道(1)鼻咽通气管将鼻咽通气管插入鼻孔后靠近中线或贴鼻孔下壁，沿舌根达咽后壁。适于牙关紧闭者(2) 口咽通气管口咽通气管的放置是先与
24、舌背反方向插入口腔，通气管达舌根部时旋转180度。注意不要影响通气。(3) S管S管的插入方法与一般口咽通气管相同。但S管在口对口人工通气方面优于口咽通气管。(4)食管填塞通气管食管填塞通气管为远端封闭的盲管，盲端近侧有一套囊,吹张后可封闭食管；导管在相当于咽下部水平有多个侧孔，这些侧孔与低压面罩相通。人工通气时，吹入的气体从侧孔进入喉与气管至肺部。插管时，将导管沿中线位置，顺口咽部自然弧度深入食管，至面罩贴合病人面部为止。先试行通气,待确认导管位置正确后，再将套囊充气。该导管使用方便，易于普及，适于院外抢救现场。但是，此导管禁用于16岁以下儿童、吞咽腐蚀剂者以及患有食管疾病者。(5)喉罩喉罩
25、插至喉部，充气后在喉周围形成密闭圈，通气即可使肺膨胀。（6）气管内插管气管内插管为控制气道最佳方式。它不仅能最有效地控制气道，而且能防止误吸，有利于通气、给氧和吸引气道内分泌物，因此应尽早实施。在前述方法无法解除的上呼吸道梗阻者，无法气管内插管如喉水肿、口腔外伤或气管内插管超过72小时者均应行气管切开术，以保持充分通气。2.给氧及人工通气对口人工通气时，抢救者易疲劳，病人极易发生低氧血症，因此应尽早使用能提供高浓度氧的人工通气方法。（1）简易呼吸器简易呼吸器为一具有单向活瓣的自张呼吸囊，一般以左手中指、无名指与小指托起病人下颌，拇指与食指紧扣面罩于病人口鼻部，右手挤压呼吸囊，即可替代口对口或口
26、对鼻人工通气法。（2）机械通气机高级麻醉机与通气机均为结构精密的机械通气装置，可根据病人的情况调节通气模式和通气参数如通气频率、潮气量、气道内压力、吸气与呼气时间、吸入氧浓度等，以保证病人通气处于最佳状态。二、维持有效的人工循环1.体外心脏复苏机可代替人力胸外心脏按压，可调节按压的频率、速率、比率、压力等。在运输病人途中更适用。一般与定容型或定时型机械通气机合用，而不应选用定压型Q2 .抗休克裤、下肢抬高具有一定程度自身输血、升高血压的作用，有助于心脏复苏。3,心跳骤停后应尽早开放静脉，以便给予药物和液体。必要时静脉切开插管。4 .在复苏开始后即应尽早监测心电图，以明确心跳骤停的类型。如果心跳
27、恢复，可监测心率、心律等，及时指导复苏和心律失常的治疗。5 .体外循环用于心肺复苏体外循环可调节机体血流量、温度与血液成份，改善微循环灌注，增加淋巴回流，减少组织水肿，促进组织液和血液的交换，有利于细胞代谢，并可减轻组织代谢性酸中毒。国内外均有成功的经验，有条件的单位可试用。三、电击除颤发现室颤，应立即进行电击除颤。目前认为，除颤越早越好，即使怀疑是否有室颤，亦可试除颤。近年来的研究表明，早期电击除颤可明显地提高心脏复苏成功率，是病人存活的关键。如果心室颤动在3min内电击除颤，7080%病例可恢复窦性心律。每延迟除颤Imin,除颤成功率将下降约5%o所以有人主张现场抢救时先呼叫急救中心，再作
28、心肺复苏，这样可以提前电击除颤时间，提高存活率。这与原来的心肺复苏方案有所不同。在现场救治多用自动体外除颤器（AED）,具有自动分析和诊断功能。心肺复苏中推荐CPR与AED联合使用。一旦发现需要救治者，首先启动紧急医疗服务系统（EMS）,并立即开始CPR,先施行5个循环的CPR（30次胸外按压和2次人工呼吸为一个循环）后再进行电除颤，除颤后应立即开始CPR。胸外电击除颤时，一电极板置于右锁骨下，另一电极置于心尖部，即左乳头下。电极板与胸壁贴紧，通电除颤。立即观察心电图、视除颤效果，时间为5秒钟。胸外除颤电能：成人前三次依次为200焦耳、300焦耳、360焦耳，或每公斤体重3、4、5焦耳；小儿与
29、婴儿为每公斤体重24焦耳，从小电能开始。胸外电击除颤应注意：除颤越早，成功率越高；再次除颤间隙越短，越易成功，一般间隔为3060s,成人除颤电能一般不宜超过360焦耳；每次除颤中断人工通气与胸外按压时间不应超过1520s；除颤后不管心电图表现如何,只要没有大动脉搏动，就必须立即继续胸外心脏按压。胸内心脏按压时，如发现室颤，则应立即进行胸内电击除颤。将用盐水纱布包好的两极板分别紧压在左、右心室壁上进行除颤。胸内除颤电能成人从1020J开始，如无效，可逐渐加大电能，一般不宜超过40J；小儿一般从5J开始，一般不超过20J。在社区，早期除颤指EMS接到求救5min内完成电除颤，在医院和其它医疗机构中
30、，无论在医院中的任何部位，或在救护车中，对因室颤造成的心跳骤停患者，急救人员应最快采取早期电除颤，对大多数患者，应在心跳骤停后的（31）分钟内给予除颤，为达到这一目标，必须培训BLS的急救人员，一些关键场合装备除颤器，要定期重复训练除颤器应用四、药物治疗使用药物的目的在于增加心肌与脑的灌注，促使心脏尽早复跳；提高室颤阈，为电击除颤创造条件；纠正酸中毒；治疗心律失常。1 .给药途径(1)静脉给药现有的静脉为首选；由于外周静脉给药后药物到达心脏明显延迟,所以应尽可能选用颈外静脉或中心静脉，无中心静脉而必须选用外周静脉时，应尽量选用肘部静脉而不用肢体远端静脉，尤其是下肢静脉。(2)气管内给药在无静脉
31、通路的情况下，可通过气管内给药。效果与静脉给药几乎相同。将药物静脉剂量的12倍稀释于1020ml生理盐水中，注入气管导管。如果能通过干净吸痰管等细管将药物直接经气管导管插入深达气管支气管枝，则药物通过肺泡吸收更快Q适于气管内给药的药物包括：肾上腺素、利多卡因、阿托品、安定、纳络酮等不会引起组织损伤的药物；但是碳酸氢钠、去甲肾上腺素及钙剂可能引起气道粘膜和肺泡损伤，不宜通过气管内给药。(3)心内注射心内注射需中断胸外心脏按压，并可能引起气胸与顽固性心律失常，损伤冠状动脉与心肌，发生心包压塞，所以目前不主张首先采用。一旦应用，不主张采用胸骨旁路，可考虑剑突旁路。剑突旁路损伤冠状动脉前降支的机会较少
32、，其操作方法为：自剑突左侧，向头侧、向后、向外进针，回抽有回血后即可注入药物。在开胸心脏复苏时，直视下能安全有效地进行心内注射。即用细针头将肾上腺素或抗心律失常药物注入左心室腔。心内注射的肾上腺素或抗心律失常药物剂量约为静脉剂量的一半。碳酸氢钠不允许心内注射。2 .常用药物(1)肾上腺素目前认为肾上腺素是恢复心跳的首选药物。肾上腺素具有强效受体与B受体兴奋作用。其受体兴奋作用可增加全身外周血管阻力，但并不收缩冠状血管与脑血管；可升高胸外心脏按压时动脉收缩压与舒张压，从而改善心肌与脑血流，进而促使心脏自主收缩的恢复。肾上腺素还可使室颤细颤转变为粗颤，有利于除颤。恢复自主循环时产生高输出量与动脉血
33、压，从而可能有利于脑和其它重要器官与系统的血流。近年研究显示，大剂量的肾上腺素(0.10.2mgkg)不仅可显著提高心肌灌注压，增加脑血流量，而且心脏复跳率亦明显提高。心跳骤停后肾上腺素能受体发生变化，其l亚型的结合位点减少，由交感神经控制的血管收缩效应降低，肾上腺素能受体对增加了的内源性儿茶酚胺产生脱敏感或耐受性。为了使外周血管收缩，可能需要大剂量肾上腺素来激活上述受体。大剂量肾上腺素除明显提高心肌血流量外，并无因肾上腺素能B-受体兴奋作用而使心肌氧耗增加。然而，临床统计表明，大剂量肾上腺素虽可显著提高心肌灌注压，使心脏复跳率增高，但并未提高存活率，亦未改善神经系统后遗症。因此，目前主张一旦
34、证实心跳骤停，应立即静脉注射肾上腺素0.5lmg,每35分钟重复一次。如无静脉通路，应将肾上腺素l2mg稀释于1020ml生理盐水中，立即气管内注射，必要时可考虑大剂量(5mg)静脉注射。对于6岁以下小儿，可以考虑骨髓内注射给药，剂量同静脉。(2)加压素的运用血管加压素是机体内正常分泌激素(抗利尿激素)。大剂量具有强大的非肾上腺素能性血管收缩作用，通过作用于血管平滑肌VI受体起作用。通常对清醒的冠心病病人不推荐使用，因此药可增加外周血管阻力，可能诱发心绞痛。在正常情况下其半衰期10-20min,CPR期间其半衰期比肾上腺素长。动物实验显示CPR期间在维持主要器官血流量方面，血管加压素和肾上腺素
35、同样有效或比优于肾上腺素。近年来有人发现，复苏成功患者的内源性血管加压素水平明显高于未能建立自主循环者。这一发现说明，外源性血管加压素可能对心跳骤停患者有益。一项体外研究所显示，即使在严重酸中毒中，当儿茶酚胺的作用不太有效时，加压素仍然有收缩血管的效果。短暂心室颤动后行CPR时，血管加压素可增加冠脉灌注压、重要器官的血流量、室颤增幅频率和大脑氧的输送。由于CPR期间的冠状动脉灌注压改善可以提高生存率，因此，在无收缩病人中，加压素可能是一种比肾上腺素更好的药物选择。在猪实验模型中，当长时间窒息消除了内源性肾上腺素水平并引起了基本缺血后，加压素与肾上腺素的联合用药与单用肾上腺素或加压素相比，前者所
36、有取得的冠状动脉灌注压是后者的3倍。这个结果提示，其中一种药物的存在可以增强另一种药物的作用，尤其是在长时间缺血时。目前国外已有奥地利、德国、瑞士等多个国家进行了加压素和肾上腺素联合运用抢救心脏骤停相关研究，并取得了一定疗效。具体用法是心肺复苏开始时立即给予注射40IU加压素，如果在3min内自主循环尚未恢复，则再次注射。在给予第一次、第二次药物后不能复苏的病人中，几乎60%的病人给予进一步的肾上腺素复苏。在这些复苏困难的病人中，不管是否存在心脏节律，先给予血管加压素再给予肾上腺素的病人比只用肾上腺素的复苏结果要好，表明联合用药有一定的益处。和肾上腺素比较在较长时间的复苏中，血管加压素在改善血
37、流动力学方面给人印象特别深刻。因此，在较长时间的复苏中血管加压素可能更有用处。(3)乙胺碘味酮与利多卡因当室颤不易电击复律或复律后复发时，乙胺碘哄酮和利多卡因可帮助除颤。利多卡因主要为抗异位心律药物，血流动力学影响轻微，可提高因为缺血或心肌梗塞而降低了的室颤域值。利多卡因通过减低4期去极化坡度及降低心肌不应期的异质性而抑制心肌自律性。当室速或室颤不易电复律或在使用肾上腺素后或除颤后反复时，应考虑使用利多卡因。CPR期间应使用相对较大剂量以快速达到和维持血液中的药物治疗水平。首剂应为l-1.5mgKg,以后每隔51Omin应追加0.5-1.5mgKg,直到总量达3mgKgCPR期间应只选用单次静
38、注，复苏成功后可以给予24mgmin静滴。乙胺碘吠酮药理学比较复杂，具有Na+、K+、Ca2+通道阻滞及a、B受体阻滞作用，对治疗房性或室性心律失常有效。当注射过快时可引起低血压及心率减慢，可通过减慢输注速度来预防或经输液、升压药、增加心率药物及临时起搏器治疗。两项随机双盲安慰剂对照的临床研究显示，乙胺碘吠酮可改善院外复苏病人入院存活率，但出院生存率却没有明显改善。和利多卡因及溪基乙二甲季胺比较有更多的证据表明目前乙胺碘唉酮应作为不易电击除颤的一线治疗药物。心脏骤停时，乙胺碘吠酮首剂应为30Omg快速静滴，如果室颤再次发生或呈顽固性可以追加15Omg静滴，每天最大剂量2g。(4)碳酸氢钠心跳骤
39、停后机体发生的酸中毒，早期可能以呼吸性酸此，心跳骤停后的酸中毒是以呼吸性酸中毒为主，早期用过度通气即可纠正。研究证实，大量输入碳酸氢钠而引起的代谢性碱中毒是有害的，包括：使氧离曲线左移，加重组织缺氧；诱发低钾血症，引起心律失常；碳酸氢盐在体内与氢离子反应生成碳酸，后者很快离解成二氧化碳可通过细胞膜，加重细胞内酸中毒，抑制心肌收缩力，通过血脑屏障可造成反常性脑脊液酸中毒；使心跳骤停后已升高的血浆毫渗量进一步升高，使血浆形成严重高钠性高渗状态，引起心脑细胞水肿；可灭活同时输入的儿茶酚胺；并不能提高除颤成功率与存活率。目前不主张盲目应用碳酸氢钠，而应在动脉血气结果的指导下应用Q应用碳酸氢钠的指征有：心跳骤停超过10min,PH值小于7.20；心跳骤停前已有代谢性酸中毒或高钾血症；孕妇心跳骤停，PH值小于7.30。首先静脉滴注碳酸氢钠LOmmoIkg,然后根据动脉血气结果决定是否追加。（5）阿托品阿托品为经典的M受体拮抗剂，可降低心脏迷走神经张
