《眼科年龄相关性黄斑变性诊疗技术.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《眼科年龄相关性黄斑变性诊疗技术.docx(19页珍藏版)》请在课桌文档上搜索。
1、眼科年龄相关性黄斑变性诊疗技术年龄相关性黄斑变性(AMD),既往称之为老年性黄斑变性,顾名思义是指与年龄增长、人体老化直接相关的,发生在黄斑区的一种退行性改变。一、流行病学在发达国家,AMD是65岁以上老年人中首位的致盲原因。在我国,随着生活水平的提高及人均寿命的延长,AMD的发病率也逐年上升。在国外,关于AMD的流行病学调查已经开展了多年,其中比较著名的研究项目有beaverdameyestudy(BDES)和在澳洲开展的bIuemountainseyestudy(BMES)o我国在这方面的研究近年也有报道。1 .年龄是目前公认的AMD的最主要的危险因素。2 .种族来自世界不同地区的流行病学
2、资料显示白色人种AMD的患病率高于黑色人种。3 .吸烟是目前比较肯定的AMD的危险因素。有研究显示,同年龄组吸烟者发生干性和湿性AMD的概率分别是不吸烟者的2.54倍和4.55倍。4 .心血管疾病血脂,血压,心脑血管疾病与AMD的发生可能有一定的相关性,但结论仍然存在争议。5 .饮食习惯研究表明,饮食中的叶黄素和玉米黄素能够降低AMD的发生率,此外,多不饱和脂肪酸的摄入也能降低AMD的发生。二、发病机制1 .氧化应激视网膜组织的耗氧量高,同时长期暴露在光照射下,随着年龄增长,光氧化反应过程中产生的活性氧中间物质(reactiVeoxygenintermediates,ROD在视网膜局部逐渐积累
3、,ROI对光感受器细胞及视网膜色素上皮(retinalpigmentepithelium,RPE)细胞中的类脂质、核酸、蛋白质产生损伤作用,导致RPE细胞吞噬消化感光细胞外节膜盘的能力下降,消化不全的膜盘物质在RPE细胞内堆积形成脂褐素颗粒。此外,ROI还能激活细胞凋亡及促进新生血管生成。2 .老龄化学说随着年龄增长,Bruch膜的厚度明显增加,使得RPE与脉络膜毛细血管之间通过Bruch膜的物质交换效率降低,RPE的代谢产物在BrUCh膜的内胶原纤维层中沉积,形成玻璃膜疣(Drusen)。3 .炎症免疫学说在Drusen内发现有大量免疫球蛋白轻链、补体成分。2005年在Science上连续发
4、表的三篇文章提出补体因子H(ComplementfactorH,CFH)的多态性与AMD的发生有关。三、临床分型萎缩型AMD(干性AMD)、新生血管性AMD(湿性AMD)。四、萎缩型AMD(干性AMD)干性AMD占AMD患者的绝大多数(90%)o干性AMD的主要病理改变是黄斑区的RPE细胞发生退行性改变和萎缩。(一)临床症状早期可无症状,随后出现渐进性的视力下降,通常双眼受累。(二)体征干性AMD的特征性改变是出现Drusen和RPE异常。1. DrusenDrusen是在黄斑区的RPE细胞深层出现的黄色的沉积物。BMES发现40岁以上的白种人群中约90%在至少一眼的黄斑区有12个小的硬性Dr
5、usen。在组织学上,Drusen代表了Bruch膜内层的异常增厚,在电镜T将局部沉积的物质分为板层状沉积物和线状沉积物两类。按照大小可以将DrUSen分为大(直径2125um)中(直径64124IIn1)、小(直径V64nm)三个等级,按照病变边界形态又进一步将Drusen分为三类:散在分布而境界清楚的称为硬性Drusen,无固定形态而境界不清的称为软性DrUSen(图14-9),几个Drusen相互融和相连时称为融和Druseno年龄相关性眼病研究(agerelatedeyediseasestudy,AREDS)的结果显示,大量、大的DnISen比少数、小的DrUSen更容易进展为地图样萎
6、缩或湿性AMD;软性Drusen及融和Drusen较硬性Drusen更容易进展为地图样萎缩或湿性AMDo因此可以这样理解,DrUSen的存在代表了组织的老化,它并不是AMD所特有的,但是特定形态Drusen的出现却高度提示AMD的可能。2. RPE(视网膜色素上皮细胞)异常干性AMD时出现的RPE异常可以分为以下三种形式。(1)地图样萎缩:RPE萎缩或消失相连成片,其上的神经视网膜及其下的脉络膜毛细血管层一并萎缩变薄,可以透见深层的脉络膜大血管。(2)非地图样萎缩:RPE萎缩尚未连接成片,而呈现出斑驳状的脱色素改变。(3)局灶性的色素沉着:在外层视网膜出现的散在的色素沉着。(三)眼底荧光血管造
7、影表现在FFA上,Drusen由于晚期着染或染料积聚而呈现出高荧光。RPE萎缩表现为透见荧光,而色素沉着则表现为荧光遮蔽。(四)鉴别诊断1. Drusen的鉴别诊断(1)家族性Drusen:发病年龄轻,有家族遗传性,眼底表现为无数的,大小不等的DrUSen,范围常常超出血管弓,也可以到达视盘鼻侧。在FFA上表现更为明显,出现“满天星”的改变。(2)糖尿病硬性渗出:也可以表现为黄斑区黄色点状病变,但病变的层次是在视网膜内,而DrUS-en是在RPE下。而且除硬性渗出外,通常还伴有糖尿病的其他眼底改变。(3)眼底黄色斑点症(Stargardt病):典型病例伴有特征性的临床三联征,即黄斑区萎缩,眼底
8、RPE层散在分布的黄色斑点,以及FFA时脉络膜背景发暗。发病年龄远早于AMD,是重要的鉴别要点。2. RPE异常的鉴别诊断(1)高度近视眼底:RPE萎缩不局限于黄斑区,伴有其他高度近视眼底改变。(2)视锥细胞营养不良:可以出现黄斑区牛眼样的萎缩病变,发病年龄早,明视ERG的异常是重要鉴别点。(3)中心性晕轮状脉络膜营养不良:表现为黄斑区境界清楚的圆形或椭圆形的RPE和脉络膜毛细血管萎缩灶,但发病年龄早,有家族遗传史可与AMD相鉴别。(4)中心性浆液性脉络膜视网膜病变:可以造成黄斑区的色素改变。但发病年龄轻,不伴有Drus-en,常常伴有多发的小的RPE浆液性脱离。(5) RPE图形样萎缩:为遗
9、传性视网膜营养不良,4060岁发病,通常无自觉症状或仅有轻微的视物模糊,往往在常规体检时发现。黄斑区可以出现黄白色的病灶或色素改变,FFA早期表现为病灶中央遮蔽荧光,周围透见荧光。而造影晚期病灶中央着染变为高荧光,有助于与AMD鉴别。(6)视网膜药物毒性:如氯喳所致的视网膜毒性,也可以造成斑驳样的脱色素改变,类似RPE非地图样萎缩。仔细询问有无用药历史对鉴别诊断有所帮助。(五)治疗(1)干性AMD至今没有有效的治疗方法,重在预防。(6) AREDS的研究结果显示,抗氧化剂(大剂量的维生素C、维生素E和B胡萝卜素)和锌剂的联合使用,能够延缓中期(大量中等大Drusen;至少一个大Drusen;非
10、中心性的地图样萎缩)和晚期(因AMD-眼视力丧失)AMD患者疾病的进展和视力的丧失。因此AREDS建议,对于中期和晚期AMD患者,应该给予抗氧化剂和锌剂的联合治疗,但对于吸烟的患者最好不补充B胡萝卜素,因为B胡萝卜素会增加吸烟者肺癌的发病率。初期的AMD患者不必补充微量元素,仅需要维持均衡饮食并戒烟。(3)紫外线照射与AMD的发生没有肯定的因果关系,但外出戴遮阳镜并无坏处。(4)预防性光凝:以往的研究认为对干性AMD的患者进行预防性光凝治疗会增加脉络膜新生血管的发生率。目前有两项大规模的随机临床试验,CAPT(complicationsofage-reIatedmaculardegenerat
11、ionpreventiontrial)和PTAMD(ProphylactictreatmentofAMDtrial),正在进行当中。这两项试验主要探索使用低能量的格栅光凝能否降低干性AMD患者视力丧失的风险。五、新生血管性AMD(湿性AMD)湿性AMD的发病率虽低,只占AMD患者的10%,但它能够引起严重的视力损害(指任何一眼视力WO)。AMD患者出现严重视力损害的原因有90%是因为湿性AMD所致。顾名思义,新生血管性AMD最重要的特点是有脉络膜新生血管(Choroidalneovascularization,CNV)的存在,由于CNV的渗漏导致视网膜下及视网膜内部液体和血液的积存,所以又名湿
12、性AMDo组织病理学上,CNV通常与纤维组织并生,形成纤维血管复合体。Gass根据纤维血管复合体的部位将其分为两型:位于RPE下的纤维血管复合体被定义为GaSSl型,在组织学上它主要表现为BnICh飞膜内层的增生和异常增厚;位于视网膜感光细胞与RPE细胞之间的纤维血管复合体被定义为GaSSn型。但是随着病程的进展,RPE层最终将被纤维血管组织所破坏,纤维血管复合体与RPE之间的相对位置也就很难界定了。(一)临床症状主要的临床症状是视物模糊和视物变形,特别是近视力变形明显。其他可能伴随的症状有视物变小及中心或旁中心暗点。病变初期,视物模糊和视物变形的主要原因是由于CNV的渗漏导致视网膜下及视网膜
13、内部液体和血液的积存。当CNV累及到黄斑中心凹时,患者出现急剧的视力下降。在病变后期,纤维血管组织导致的视网膜感光细胞及RPE细胞不可逆的破坏将造成永久性的视力损害。(二)体征湿性AMD典型的眼底表现是黄斑区的出血、脂质渗出(图14-11),以及黄斑区的浆液性脱离。出血可以发生在多个层次,它可以局限在RPE下,也可以穿透RPE进入到视网膜下或视网膜内部,甚至可以突破视网膜进入玻璃体腔。其中,视网膜内出血可能是视网膜血管瘤性增殖(retinalangiomatousproliferation,RAP)病变的早期表现,RAP是联系CNV与视网膜血循环的血管吻合。当使用裂隙灯加前置镜检查时可以观察到
14、黄斑区精细的立体图像,在某些患者可以看到RPE的局限性隆起,还有些患者可以观察到视网膜下深在的灰绿色隆起的CNV组织,其表面的视网膜往往有浆液性脱离。在少数患者,黄斑区的浆液性脱离是提示CNV存在的唯一体征。在病程久的患者中,可以看到由CNV和纤维组织所构成的盘状瘢痕。在瘢痕的周围可能伴有新的出血、渗出,使得病灶的范围进一步扩大。此外,湿性AMD还可能伴有一些特殊体征,比如视网膜色素上皮脱离(retinalpigmentepithelialdetachments,PED),与神经上皮脱离不同,PED表现为一个境界非常清楚的圆顶样的隆起。PED的出现并非代表一定有CNV存在。AMD患者出现PED
15、有四种可能的原因:DrUSen样的PED:是由软性DrUSen大面积融合导致的PED,没有CNV存在;纤维血管性的PEDCfibrovascularPED):是隐匿性CNV的一种类型;浆液性的PED:其下可能有CNV存在;出血性的PED:由CNV出血所致。这四种PED单纯从眼底表现上很难鉴别,但是在荧光造影时却有不同的表现(见荧光造影部分)。单独的PED无法确定CNV的存在,但如果在PED的周围同时伴有出血、脂质渗出及浆液性脱离这些体征的话,就高度提示在PED下面可能存在CNV。有时,在色素上皮脱离区(PED)与未脱离区的交界处会发生视网膜色素上皮破裂(Retinalpigrnentepith
16、elialtears),色素上皮破裂游离的边缘发生收缩并向内翻卷。GaSS认为色素上皮破裂的原因可能是因为脱离的RPE细胞不堪承受其下的CNV渗出液体或纤维血管组织本身的张力而发生破裂。(三)辅助检查1 .眼底荧光血管造影(FFA)(1) CNV的分类:FFA是CNV诊断和分类的金标准。根据FFA可以将CNV分为两种主要形式:典型性CNV(CIaSSiCCNV):造影早期(脉络膜充盈期)即出现境界清楚的花团状高荧光,在造影的中、晚期,病灶的荧光强度进一步增强,由于CNV的渗漏导致病灶的边界在后期变的模糊。隐匿性CNV(OccultCNV):又进一步分为两种:纤维血管性PED(fibrovasc
17、ularpigmentepithe-lialdetachment,FVPED):在造影剂注入后12分钟出现斑驳的高荧光,立体造影成像下可以观察到RPE不规则的隆起。造影晚期可能不出现病灶边缘的渗漏。造影晚期出现的不明来源的渗漏(Iateleak-ageofanundeterminedsource):指在造影晚期出现脉络膜渗漏,但在造影早期或中期没有明确对应的典型性CNV或FVPED出现。它表现为斑驳的高荧光,同时伴有视网膜下染料的积存。通常这一类型CNV的边界很难界定,包含这一成分的病灶不能进行光凝治疗。典型性CNV,FFA造影早期(左图)即出现境界清楚的花团状高荧光,到造影晚期(右图)由于C
18、NV的渗漏导致病灶的边界变得模糊隐匿性CNV,FFA造影早期(左图)黄斑区仅见散在点状高荧光,没有明确的CNV病灶。造影晚期(右图)出现不明来源的渗漏,表现为班驳的高荧光,边界很难界定(2) FFA中的名词概念:在FFA影像中,一个病灶通常由多种成分组成,典型性CNV和隐匿性CNV可以同时存在。当典型性CNV超过或等于整个病灶面积50%时,称作主要典型性(predominantlyclassic);典型性CNV占整个病灶面积的1%49%时,称作微小典型性(minimalIyclassic);当整个病灶不包含典型性CNV而只有隐匿性CNV时,称作隐匿性(Occultwithnoclassic)o
19、此外,在FFA中,经常用“边界清楚”和“边界不清”来描述整个CNV病灶与正常未受累的视网膜之间界限的清晰程度。应该注意不要混淆的是,边界清楚”并不等同于典型性边界不清”也不等同于“隐匿性。典型性CNV可以边界不清,隐匿性CNV也可以边界清楚。(3)四种PED在FFA中的不同表现:FFA对PED的鉴别诊断具有重要价值。1 )DrUSen样的PED(drusenoidPED):造影早期表现出微弱的荧光,晚期不增强,范围相对较小。2)纤维血管性的PED(fibrovascularPED):造影中期出现的斑驳状荧光,造影晚期可能伴有神经上皮下的染料积存。3)浆液性的PED(serousPED):造影早
20、期出现的均匀一致的明亮的高荧光,造影中期显示出光滑清晰的轮廓,晚期可能有很少量的渗漏。4)出血性的PED(hemorrhagicPED):表现为脉络膜荧光遮蔽。(4)视网膜色素上皮破裂具有典型的FFA表现:色素上皮破裂的区域表现为早期高荧光,后期脉络膜与巩膜着染,很少有渗漏;色素上皮折叠的区域表现为早期遮蔽荧光,晚期可能因其下的CNV出现渗漏。2 .呻味菁绿血管造影(ICG)与FFA使用的造影剂荧光素钠不同,口引噪菁绿染料发出的是近红外波长的荧光,它可以穿透出血的遮挡,提高隐匿性CNV的诊出率。CNV在ICG上主要有三种表现形式。(1)热点(hotspot):在造影中期出现的点状强荧光,面积W
21、IPD。(2)荧光斑(plaque):在造影中晚期出现的边界清晰的强荧光,面积IPD(3)边界不清的荧光:此外,ICG造影对于湿性AMD与息肉样脉络膜血管病变(polypoidalchoroi-dalvaculopathy,PCV)的鉴别有着重要价值。3 .光学相干断层扫描(OCT)是一项具有高分辨率的无创检查。可以清楚地显示神经上皮脱离及PED,并有助于显示CNV与RPE的相对位置,CNV在OCT上表现为高反射的光带。4 .微视野可以在小瞳状态下将彩色眼底照相与自动微视野检查的结果叠加,使视网膜光敏度与眼底病变很好地对应起来。在眼球跟踪系统的监视下,能够对视网膜的特定位置进行准确地投射刺激,
22、增加了检查的可信度,较传统的视野检查更直观、准确。同时它还能对患者的固视位置及固视稳定性进行分析。微视野检查对黄斑部病变的定位及治疗前后的对比随访很有价值。5 .多焦视网膜电流图(mfERG)可以同时刺激视网膜上多个不同的部位,记录不同部位的混合反应,通过转换将各个部位的波形分离提取出来,并将各个部位的反应振幅综合成一个三维的地形图,可以很直观地反映黄斑区视网膜的功能。mfERG对黄斑部病变的定位及治疗前后的对比随访很有价值。湿性AMD的mfERG在病变对应的区域振幅明显下降,地形图上中央高峰缺如或明显降低。(四)鉴别诊断1 .CNV的鉴别诊断除AMD外,其他可引起CNV的常见原因还有眼组织胞
23、浆病,病理性近视,血管样条纹,脉络膜破裂,特发性CNV。(1)眼组织胞浆病:因荚膜组织胞浆菌感染之后遗留的眼部并发症,以眼底中周部和后极部出现小的脉络膜-视网膜萎缩灶为主要特点,可以伴发CNV。(2)病理性近视:通常指近视度数超过-8.OD,眼轴长度超过32.5mm的近视患者。眼底出现特征性的改变,包括视盘的倾斜,视盘旁的脉络膜视网膜萎缩,漆样裂纹,Fuchs斑,后巩膜葡萄肿,视网膜的萎缩、变性,裂孔形成,可以伴发CNV。(3)血管样条纹:典型的眼底改变为从视盘放射状发起的深红色或棕色的不规则条纹,类似视网膜血管的走行,但所在层次更为深在,它代表了Bruch膜的不连续或破裂,严重者可以出现CN
24、V。血管样条纹可以与某些全身疾病伴发,最常见的伴随疾病是弹性假黄瘤。(4)脉络膜破裂:有眼部钝挫伤的历史。眼底后极部可见因脉络膜破裂遗留的新月形的瘢痕,凹面朝向视盘。由于BrUCh膜破裂,可以继发CNV。(5)特发性CNV:病因不明。2 .黄斑区出血、渗出性病变的鉴别诊断(1)视网膜大动脉瘤:也可能造成视网膜前,视网膜内或视网膜下的出血,当出血累及到黄斑区时容易与湿性AMD混淆。FFA可见沿视网膜小动脉走行分布的动脉瘤扩张的管腔,有助于鉴别。(2)息肉样脉络膜血管病变(Polypoidalchoroidalvasculopathy,PCV):以反复发作的多灶性浆液性或出血性PED为特点,有些患
25、者眼底可能看到多发的橘红色结节。PCV的FFA表现与AMD相似,常常误诊为AMD,ICG造影对两者的鉴别至关重要,PCV病例ICG造影可见典型的息肉样病变。(3) Sorsby黄斑营养不良:眼底表现与AMD几乎完全一样,但具有家族史,常染色体显性遗传,因TIMP3基因突变所致。(4)中心性浆液性脉络膜视网膜病变:少数的湿性AMD仅表现为黄斑区的浆液性神经上皮脱离,容易误诊为中心性浆液性脉络膜视网膜病变。因此,对于年龄在50岁以上的浆液性PED病例建议做FFA除外AMDo(5)糖尿病黄斑水肿:有的糖尿病视网膜病变,黄斑区水肿、渗出、出血较重,而周边部病变较轻,若不仔细检查也可能误诊为AMDo(6
26、)黄斑分支静脉阻塞:可以表现为黄斑区的浓密出血,FFA见黄斑分支静脉充盈迟缓,有助于鉴别。(7)视网膜毛细血管扩张症:包括特发性黄斑中心凹旁的毛细血管扩张、Leber粟粒样动脉瘤、Coats病三种形式,均可以表现为黄斑区的渗出和出血,但发病年龄较轻,FFA见到异常扩张的毛细血管是主要鉴别点。(8)脉络膜肿瘤:特别是脉络膜黑色素瘤,与出血性PED的眼底表现类似,均可表现为视网膜下圆顶形隆起的棕黑色肿块。超声检查脉络膜黑色素瘤具有特征性的内部低回声,有助于鉴别。3.玻璃体出血的鉴别诊断当湿性AMD患者以玻璃体出血为首诊表现时,需要除外其他常见的玻璃体出血的原因,如糖尿病视网膜病变,视网膜静脉阻塞,
27、视网膜裂孔等。仔细询问病史,检查对侧眼以及眼部B超有助于对出血原因做出鉴别。(五)治疗1 .激光治疗(1)传统的激光治疗(thermallaser):利用热凝固效应使渗漏的新生血管封闭。适应证局限,只适用于黄斑中心凹外或中心凹旁的,边界清楚的典型性CNV。此外,在封闭CNV的同时对其表面的RPE细胞和神经视网膜也有破坏作用,会产生永久性的旁中心或中心暗点。(2)光动力治疗(photodynamiCtherapy,PDT):通过静脉注入光敏性药物之后,用红外波长的低能量的光照射病变组织,增殖的新生血管内皮细胞含有高水平的低密度脂蛋白(LDL)受体,它可以摄取与LDL结合的光敏性药物,受激发的光敏
28、剂在病灶局部发生光化学反应产生活性氧,使局部的毛细血管内皮细胞受损,产生血栓,闭塞CNVo与传统的热效应激光相比,PDT的优势在于能选择性地作用于CNV组织,对视网膜色素上皮和神经上皮没有损害,因此适用于治疗黄斑中心凹下的CNVo关于PDT治疗AMD有两项重要的临床试验研究:TAP(treatmentofAMDwithphotodynarniCtherapy)和VIP(Verteporfininphotodynamictherapy)研究。基于TAP和VIP的研究结论,FDA目前已经正式批准PDT(Verteporfin)用于治疗具有主要典型性CNV的AMD患者。对于符合VlP研究入选条件(近
29、期病变有进展,病灶小,基线视力较差)的单纯隐匿性CNV以及小范围的微小典型性CNV患者,也可酌情进行PDT(Verteporfin)治疗,尽管它们目前还未得到FDA的正式批准。PDT的缺陷在于它只是暂时让已经形成的新生血管稳定不发生渗漏,但无法阻止新的血管形成,因此治疗后存在较高的复发率。除TAP和VlP研究以外,目前还有几项有关PDT(Verteporfin)的研究正在进行当中,包括VIO(VisudyneinoccultCNVtrial),VERITAS(Visudyneplusintravitrealtriamcinoloneorpegaptanibstudy),VISTA(visu-d
30、yneandtriamcinoloneacetonidetrial)。(3)经瞳孔温热疗法(transpupilIarythermotherapy,TTT):利用81Onm的近红外二极管激光,对靶组织产生温热效应。促使CNV闭合的机制还不明确。然而,TTT4CNV试验(transpupilIarythermotherapyforCNVtrial)的结果表明TTT对于面积V3000um的单纯隐匿性CNV没有显示出明显的治疗效果。2 .药物治疗曲安耐德玻璃体腔注射:具有减轻眼内水肿和抑制新生血管增殖的作用。(1) Macugen(Pegaptanib):阻断VEGFI65。玻璃体腔注射,每6周一次
31、。Macugen在2004年12月正式得到FDA批准,用于新生血管性AMD的治疗。(2) Avastin(Bevacizumab):抗VEGF单克隆抗体。(3) 1.ucentis(Raniloizumab):抗VEGF单克隆抗体的Fab片段。目前正处于三期临床试验中。(4) RETAANE:抑制血管生成的类固醇药物。目前正处于三期临床试验中。(5) Sirna-027:一种小RNA干扰药物,特异性靶点是VEGF-Rh能显著降低VEGF-降的InR-NA表达。(6) VEGF-Trap:是VEGF-Rl和R2的双重阻断剂。(7)基因治疗:腺病毒携带的色素上皮衍生因子(AdPEDF),具有抑制新
32、生血管形成的作用,目前正处于一期临床试验中。3 .放射治疗主要原理是放射线可以抑制新生血管的增殖。放射治疗在湿性AMD中的应用目前还缺乏大样本的随机对照试验,放射的剂量和疗效还存有争议。4 .手术治疗对于大面积黄斑下出血的病例,激光治疗无法进行,等待出血吸收的结果将是黄斑下纤维瘢痕的形成和视力的永久丧失。对于这样的病例,特别是有一眼已经因为AMD失明的病例,在患者全身条件允许的情况下,应该抓住时机积极地采取手术干预。(1)黄斑转位手术:由于AMD的根本病因在于RPE-IoruchfS膜-脉络膜毛细血管复合体的病变,视网膜神经上皮层的损害是继发的,黄斑转位的机理即在于在这种继发损害发生之前或者还
33、不太严重的时候,将黄斑区的神经上皮移到一片相对正常的土壤上,继续行使功能。黄斑转位手术分为大范围转位和局限转位两种。基本的手术步骤是常规三通道玻璃体切除后,人工视网膜脱离,然后在接近锯齿缘的位置行36或180视网膜切开,在重水的辅助下以视盘为中心将视网膜顺时针或逆时针旋转,从而将黄斑区的神经上皮移至周围相对正常的色素上皮区。术毕眼内硅油填充。二期硅油取出联合眼肌手术矫正旋转性复视。局限转位则是通过局部折叠缩短后极部的巩膜脉络膜组织造成黄斑区视网膜的相对移位,PVR的发生较大范围转位少,且无需联合眼肌手术。但适应证比较狭窄,只适合病灶比较小的病例,而这些病例往往也可以进行PDT治疗。(2)眼内注
34、气联合眼内注射tPA(组织纤溶酶原激活剂):玻璃体腔注射tPA促使黄斑下出血液化,然后玻璃体腔内注入膨胀气体,术后让患者保持俯卧位,依靠气体的顶压作用将黄斑下的出血驱赶到黄斑区周围,使患者的视力得到短暂的提高。(3)手术取出黄斑下新生血管膜/清除积血:通过玻璃体手术,视网膜切开,掀起颗侧的视网膜,直视下取出CNV复合体,彻底去除病灶。黄斑下手术(SST,SubmacularsurgeryTrial)研究小组的随机对照试验的结果显示手术组与非手术组之间无明显差异。(4)手术取出黄斑下新生血管膜联合色素上皮移植:由于CNV的解剖位置,在手术取出黄斑下CNV时往往不可避免地将局部的RPE细胞一并带下,留下RPE的缺损区,术后患者的中心视力也自然不会恢复。因此,有学者尝试在手术取出CNV的同时联合色素上皮移植,尽可能恢复黄斑区正常的组织解剖。这一设想的最大困难是色素上皮的来源问题。同种异体的RPE植片具有一定的排斥性;带全厚脉络膜的自体游离RPE植片由于组织过厚在视网膜下难免以萎缩和纤维化告终;自体RPE细胞的悬液视网膜下注入的方式对细胞的活性和数量有所要求,且反流入玻璃体腔内的RPE细胞可能会促使PVR的发生;带脉络膜毛细血管的自体游离RPE移植是一种比较有前景的手术方式,目前正处于探索阶段。