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1、胰腺应用解剖和生理概要一、胰腺应用解剖（一）解剖特点胰腺位于左上腹部的腹膜后间隙内，由于此处有大血管及其分支，多支神经和淋巴管分布，对胰腺的显露和手术就比较困难。健康成熟的胰腺，其外分泌系统分泌各种消化酶排入十二指肠内，其内分泌系统则分泌胰岛素等激素进入血循内。胰腺形态狭长扁平，色淡柔软，长约1520cm,重约75100g（平均90g）,但会因为患糖尿病或慢性胰腺炎而缩小。胰腺可分为四部分，即头部、颈部、体部和尾部。1.头部是胰腺右端的膨大部分，被十二指肠所包绕，并位于肠系膜上血管右侧，胰头部在横结肠系膜根部前方跨过,并被Treitz韧带筋膜从附近的下腔静脉右肾静脉、右肾动脉分隔开来，当手术时
2、将胰头部和十二指肠从腹膜后游离出时，必须了解这种关系。胰头部下方的钩突，是胰头部的下部向左下方的舌形突出部分，它围绕肠系膜上血管并从此伸向其后侧。在此处胆总管的胰腺内段在胰头部后表面向下延伸，在Vater壶腹部与主胰管交汇。此处胰头部和壶腹部结构有明显变异性，在切除胆总管囊肿时应掌握这一知识。2.颈部是覆盖在肠系膜上血管前面的胰腺部分，短而狭窄，长约2cm,右侧从胰头部下方切迹开始，向左延伸至胰腺体部，此段胰腺亦称胰腺切迹(incisurapancreatis),在正常情况下，肠系膜上静脉与脾静脉在胰颈部后方汇合成门静脉。胰颈部前面一般无大血管分布，但有10%20%的会出现血管侧支，一般位于颈
3、部上缘，并从门静脉伸向胆管后面。3,体部自颈部左侧开始，其前表面覆以腹膜，形成了小网膜囊的后板，横结肠系膜与其下缘相接触，胰体部位于胃后壁后方，覆盖在主动脉、腹腔神经丛/乳糜池起始部、左膈肌角和肠系膜上动脉起始部的前方，这一解剖关系特点可解释急性胰腺炎时的炎症过程中常发生在小网膜囊内。4.尾部一小部分胰腺向前上方伸向左肾的狭小末端称胰尾，胰尾与胰体无明显界限，胰尾接近脾脏、结肠脾曲、左肾上腺和左肾。在脾门部，胰尾与脾血管、淋巴管、神经等结构构成了脾肾韧带的内容。脾肾韧带后层与覆盖在肾前筋膜的后腹膜相连接，其前层腹膜则与脾胃韧带相连接。了解此解剖关系，有助于进行胰腺或其附近器官和结构的手术操作。
4、(二)周围关系胰腺在腹膜后间隙内，从横断面图可见，胰腺与周围许多组织结构紧密联系着。胰腺前方覆盖着后腹膜，向上与胰腺上缘的后腹膜相延续，并覆盖了腹腔动脉、脾动脉、肝总动脉和腹腔神经丛。胰包膜向下与横结肠系膜相连续，在横结肠系膜根部，自右向左跨过了十二指肠降部、胰头下部、胰颈部、胰体尾部下缘，终止于脾门下方。覆盖在胰头部右下方和十二指肠水平部、肠系膜上血管的横结肠系膜，从胰颈部跨越十二指肠水平部，向下穿过横结肠系膜、胰腺后方及Gerota筋膜相连接。又称肾筋膜，是一质地较坚韧的筋膜，分为前后两层，前层为肾前筋膜，后层为肾后筋膜，这两层筋膜共同包绕着肾与肾上腺，在左右肾的外侧缘此两层相融合，并与腹
5、横筋膜连接。在肾内侧，肾前筋膜越过腹部大血管前方，与对侧肾前筋膜相连。出血坏死性胰腺炎的外渗液体常沿Gerota筋膜表面，向左右结肠后间隙蔓延，如这种消化力强的渗液穿透Gerota筋膜，则必然会侵袭肾周间隙。进一步致间隙内脂肪坏死，并不断向外蔓延至小网膜囊、胰上缘、胰尾和脾脏周围、肝肾间隙、脾肾间隙、左右结肠后间隙、骼窝、肠系膜要部，并可压迫十二指肠水平部，引起其通过障碍和肠梗阻。(三)胰管胰腺主胰管，亦即WirSUng管，自左至右行走于胰腺全程，并与胆总管汇合,并在Vater壶腹处进入十二指肠。Vater壶腹常位于十二指肠第二段中部内侧壁偏后方，大约在距幽门7IOcm处。Vater壶腹是胆管
6、、胰管和消化道的交汇点，有重要功能。在内镜和外科手术时有其病理重要性。胰腺管由主胰管和二级和三级胰管构成，是胰腺外分泌的管道系统。其走行是经胰腺的上下缘之间中线处靠近后处，正常情况下的直径，在尾部为l2mm,体部24mm,头部可达45mm,有20支二级胰管，收集胰腺各部的胰液通过十二指肠乳头引流入十二指肠。胰管内压力为1530mmHg（正常空腹时），每日分泌胰液1000-2000ml,此压力和流量受Oddi括约肌收缩和舒张的调节。胰管的正常压力变化与防止胆管内胆汁逆流入胰管后造成胰腺损伤有关。此外，胰腺尚有一小的胰管，即SantOrini管，在成人中占10%17%,它引流胰头部上部的胰液与主胰
7、管分别引入十二指肠内，Santorini管通过距离Vater壶腹上方2cm处的小乳突引入十二指肠，主胰管和副胰管有许多变异，在外科手术时须留意分辨。有时，副胰管与形成主胰管的背胰管不融合，副胰管就会成为胰腺的主要排泄引流通道，这称为胰腺分离。如患者行胃部分切除，在处理十二指肠残端时，须防止副胰管的损伤。主胰管自胰尾部开始，经体部达颈部时折向下背侧，随之再转向右侧，在胰头下方行至右缘，再与胆总管汇合，形成Vater壶腹，这时主胰管管径为6mm左右。在施行胰十二指肠切除时，在胰断面上发现主胰管过于贴近后壁而影响安全吻合时，可向头体侧再切除12cm,这时胰管会渐渐远离后壁缘，行胰空肠吻合时会更为安全
8、。钩突部的胰液由二级胰管引入主胰管内，在切除胰腺钩突时，注意勿误伤主胰管，以可保持其余部分胰腺引流的连贯性。对钩突部良性肿瘤仅行局部切除即可。在壶腹部的胰管的典型开口部位在末端胆管的前下方，约有1/3的成人在此处形成了较短的共同通道，汇入了胆管和胰管的液体，而这些液体是受其周围环绕的Oddi括约肌控制排到十二指肠内的。此括约肌为一围绕着胆总管和主胰管的肌纤维构成，受神经和激素因素调控，它的功能主要为防止十二指肠内容物逆流到胆、胰管内，还能防止胆汁逆流入胰管内。（四）胰腺动脉供应在施行胰腺切除手术时，必须先了解胰腺的供应动脉走行分布，胰腺的动脉主要由腹腔动脉和肠系膜上动脉的分支所供应。胰腺头部的
9、血供主要由前面和后面的侧支弧所组成。这些侧支弧由胃十二指肠动脉及其分出的胰十二指肠上动脉前后支；肠系膜上动脉分出的胰十二指肠下动脉前后支所组成。胃十二指肠动脉是肝总动脉的第一分支，在胰十二指肠切除术时应予游离。恰恰在十二指肠球部远端处，胃十二指肠动脉成为胰十二指肠上动脉，并分为前后两支。而胰十二指肠下动脉则为肠系膜上动脉的第一分支，并即分为前后两支，前支位于胰头部前面。胰十二指肠上动脉后支与胆总管伴行并与胰十二指肠下动脉后支共同形成十二指肠头部的后弧。此头部的前后两个动脉弧，供应了丰富的动脉血流至胰头部和十二指肠第二、三部。胰头部的动脉约有20%30%异常走行，主要是肝总动脉、肝右动脉和胃十二
10、指肠动脉起源自肠系膜上动脉，这在手术时应特别留意。胰体尾部的动脉由脾动脉的分支供应，这些分支主要有胰背动脉、胰大动脉、胰小动脉和胰尾动脉。胰背动脉自脾动脉根部分出，向下到胰体部背侧，再分左右两支，左支分出体尾部下方，形成胰横动脉，再与胰大动脉和胰尾动脉形成侧支吻合；右支与胰十二指肠动脉弓形成吻合。（五）胰腺静脉引流胰静脉和十二指肠静脉均与动脉相伴行，一般静脉位于动脉的表浅处，其畸形比率亦与动脉相同。胰头部静脉通过前后静脉弧，直接流入胰腺上方的门静脉，体尾部则引注入脾静脉，最后均引入门静脉。胰十二指肠下静脉前弧引流入胃网膜右静脉，再与右结肠静脉共同形成一总的静脉干，这一静脉干称为Henle干,恰
11、在胰腺颈部进入肠系膜上静脉处。这一部分的分辨，常在游离肠系膜上静脉切迹处的胰颈部有意义。这一静脉引流系统形成一总的静脉干进入肠系膜上静脉中，但在汇入点的上方数厘米处有三个分叉的静脉支，故在修复此处静脉损伤时会产生困难。至于胰十二指肠下静脉的后弧则直接汇入肠系膜上静脉内。为此，当施行胰十二指肠切除时，常保存此静脉干，而直接在门静脉前方游离十二指肠颈部。但在一部分患者中，胰十二指肠上静脉和胃结肠静脉可在前方汇入门静脉内。胰体部和胰尾部的静脉则从三条分支引流，即胰下静脉、胰尾静脉和胰大静脉，这三支静脉均汇入脾静脉，最后汇入门静脉。肠系膜下静脉的行程在胰腺内可与脾静脉汇合或直接与肠系膜上静脉汇合。在胰
12、远端切除或胰体切除时，必须了解这种变异，以避免损伤。（六）胰腺淋巴引流胰腺的淋巴管很丰富，淋巴管沿胰腺的小血管至胰的表面，再通过血管周围淋巴结，最后汇入腹腔动脉周围淋巴结。胰腺的淋巴回流在胰腺癌时已证实与癌的转移有密切的解剖相关联系。胰腺的淋巴管流至5个主要淋巴结组，即：上组：位于胰腺上缘和腹腔干，它们引流头部上半部的淋巴液；前组：引流幽门前和幽门下的淋巴液；下组：此淋巴结位于胰腺头部和体部下缘，后引流至肠系膜上血管和主动脉旁淋巴结；胰十二指肠后组：此组淋巴结包括胆总管远端和壶腹部淋巴结，最后引流入右侧主动脉旁淋巴结；脾组：将胰尾部淋巴液通过沿脾血管的淋巴管，引流至腹腔动脉和肠系膜根部淋巴结。
13、由于胰腺后表面无腹膜的屏障保护，故胰腺后的淋巴管与腹膜后组织形成了直接交通，这是造成胰腺癌术后高比率复发的重要原因。依据胰腺淋巴回流的特点，来确定胰腺癌扩大根治术的淋巴结清扫范围，一般情况下，除需清扫胰腺旁的各淋巴结外，尚须按组、站加以清扫。（七）神经支配胰腺外分泌和内分泌的功能，由胰腺丰富的神经支配所调节，胰腺的神经有来自内脏神经的交感神经和来自迷走神经的副交感神经。交感神经是内脏神经的传出纤维，它的节前神经元位于胸椎脊髓610节段，节前纤维经由内脏大神经至腹腔神经节更换神经元后的节后纤维分布于胰腺；内脏神经的感觉纤维通过腹腔神经丛，伴随交感神经回到第410胸椎，这是引起胰腺内痛觉可以表现为
14、上腹痛、双肋缘痛和后背痛的原因。副交感神经是迷走神经的传出纤维，右迷走神经发出腹腔支，经腹腔神经止于胰腺小叶间隔内的神经节，更换神经元后的纤维支支配着胰腺腺泡、胰岛和胰管。二、生理概要胰腺的生理功能甚为重要，它具有外分泌和内分泌两种主要功能。胰腺外分泌部分占整个胰腺体积的80%90%,具腺泡和小管两系统，腺泡是基本功能单位，每个腺泡由2040个腺泡细胞构成，一个腺泡具一根导管，腺泡细胞的向心性排列，使其顶端朝向内脏，其分泌的各种酶排内腔后，汇集到导管，然后汇合到小叶间导管，最后汇合到外分泌导管系统。衬于腺泡内腔的泡心细胞则分泌水和电解质成分。胰腺内分泌部分仅占胰腺体积的2%3%,基本单位是胰岛
15、，胰岛直径仅100600um,每个胰岛约含3000个细胞,成人胰岛总计约IOo万个，均匀分布在整个胰腺内部。胰岛的血供在胰腺是占有优先地位的，它所接受的胰腺血流供应约占整个胰腺血流的20%30%o胰岛含有4种主要的特异性细胞：细胞，分泌胰岛素，占20%；B细胞，分泌胰岛素，占80%；8细胞，分泌生长抑素；PP细胞，分泌胰多肽。细胞位于胰岛中间，其他细胞位于胰岛周围。此外，胰岛还有少量的其他内分泌细胞：D1细胞，分泌血管活性肠肽（vip）；G细胞，分泌胃泌素等。（一）胰腺外分泌功能胰腺的外分泌液为胰液，无色透明，pH7083,它的成分主要为水、电解质和各种消化酶，胰液受促胰液素、胆囊收缩素（CC
16、K）和迷走神经的刺激而分泌和调节。水和各种电解质是胰腺腺泡细胞和导管上皮细胞在促胰液素刺激下分泌的。胰液与血浆相比较，钠和钾等阳离子浓度相同，但碳酸氢根离子则浓度较高，而氯离子浓度则低。1.碳酸氢盐的分泌碳酸氢盐的作用十分重要，它可中和胃酸，也是胰酶的携带媒介，防止蛋白酶在进入小肠前被活化，这种碱性环境还可防止胰腺组织被消化分解。碳酸氢盐的浓度在休息时为20mmolL,刺激后可达15OmmOI/L,在胰导管和小叶间导管中，碳酸氢盐与氢离子进行交换。碳酸氢盐的分泌，主要是存在于十二指肠黏膜内的内分泌细胞分泌的促胰液素活化细胞中的CAMP而受刺激分泌出来的。当酸性物质进入十二指肠后，即会刺激促胰液
17、素的分泌，酸性愈高，刺激的分泌量愈多。此外，CCK对碳酸氢盐的分泌亦有促进作用，这主要是CCK有增强促胰液素的作用，CCK在促胰液素浓度很低的情况下也能增强碳酸氢盐的分泌反应，甚至在十二指肠无酸的情况下，也具促进碳酸氢盐的分泌。此外，阿托品可抑制碳酸氢盐的分泌，而迷走神经切除后，可减少其分泌量的90虬2.消化酶的分泌胰腺腺泡细胞分泌多种消化酶，主要的是淀粉酶、脂肪酶和蛋白酶。胰液中含有1%10%的蛋白质，主要为酶、酶原、少量血浆蛋白、胰酶抑制物和黏液蛋白，胰腺的各种消化酶的前身，包含在腺泡细胞顶端的酶原颗粒中，当它释入腺泡内腔后，当腔内PH值7.0时，在胰岛激素和迷走神经刺激使得各种消化酶得以
18、释放。摄入不同食物,释放淀粉酶、肮脏酶和蛋白酶的比例也不同，促胰液素和VIP也能刺激胰腺腺泡细胞，增加腔内CAMP的制造，从而增强CCK和乙酰胆碱的反应。淀粉酶是一种a-淀粉酶，它可切断淀粉的1,4-Q-糖昔键，产生麦芽糖，麦芽寡糖和a-糊精，随即在麦芽糖酶和Q-糊精酶的作用下生成葡萄糖。一般情况下，淀粉酶是以活化形式分泌的在较高PH范围内可维持较稳定的活性。淀粉酶的活性测定，用于急性胰腺炎的临床诊断。脂肪酶在胆盐和共脂酶的辅助下水解甘油酯，共脂酶可使脂肪酶在小肠上段的pH=6.5情况下消化脂肪。而胆固醇酯酶在胆盐辅助下，将胆固醇酯水解为胆固醇和脂肪酶。磷脂酶A2在胰蛋白酶激活后可催化卵磷脂水
19、解为胆固醇和脂肪酶。磷脂在pH=7.09.0情况下功能最好。如胃酸分泌过多，十二指肠和空肠的pH6.5时，即可造成脂肪消化不全，形成脂肪泻。胰脂肪酶的活性可作为急性胰腺炎的诊断指标。蛋白酶原在PH7.0情况下，自身分解或在肠激酶作用下脱去一个短肽一一胰蛋白酶原激活肽，形成胰蛋白酶。胰蛋白酶可活化胰凝乳蛋白酶、磷脂酶、羟基肽酶和弹力蛋白酶等。血清和尿液的胰蛋白酶原测定可用于急性胰腺炎的诊断。在胰腺外分泌的分泌促进机制中，主要受激素和神经的作用，激素中有促胰液素、CCK.胃泌素、鞋皮素和神经降压素等。神经是副交感神经的胆碱能神经元。其抑制机制中，静脉血糖升高或注入氨基酸，均可抑制胰液的分泌，肠内营
20、养增加亦可抑制胰液的分泌，其抑制机制是通过各种肽类激素的释放达成的，这些肽类激素有胰高糖素、生长抑素、胰多肽等。（二）胰腺内分泌功能胰腺的胰岛内具有多种细胞，分泌不同的激素，会产生不同的内分泌肿瘤，如表IT所示。1.胰岛素的合成、分泌和作用胰岛素为一56个氨基酸的多肽，分子量为6kD,含有两个多肽链，A链和B链，以两个双硫键联接，其前身是81氨基酸的前胰岛素，裁去含36个氨基酸的C肽后才形成胰岛素。胰岛素在胰岛内的B细胞分泌颗粒中合成，当其进入门静脉系统后，约一半胰岛素在肝内被清除。胰岛素与细胞上受体结合后，可促进胰岛素转运进入细胞内，但这是可逆过程，当胰岛素浓度改变后,受体数量及亲和性即向相
21、反方向改变，这样才能维持葡萄糖的稳定输送；反之，当受体数量减少时，就会形成胰岛素抵抗。胰岛素的功能是抑制肝糖原分解而加快核酸和蛋白质的合成，并能抵制脂肪的分解。所以当缺乏胰岛素时就会发生高血糖和酮症中毒，而当胰岛素过量时，或肝脏对胰岛素过度敏感，就会导致低血糖。胰岛素的分泌调节，主要通过葡萄糖转运蛋白、肠道激素如胃抑肽类血糖增高素多肽、副交感神经和交感神经等,胰岛素分泌有很大的储备功能，在80%以上的B细胞破坏后才会产生糖尿病。发生在B细胞的肿瘤可分泌过量胰岛素，引起低血糖反应，即临床表现的Whipple三联症（低血糖;测血糖低；给予葡萄糖以后症状好转）。2 .胰高糖素的合成、分泌和作用胰高糖
22、素为一29个氨基酸的多肽，有多种形式存在于胃肠道内，多为肠高血糖素。胰高糖素的功能与胰岛素相反，促进肝糖原分解和加速葡萄糖异生，从而提高血糖浓度，提供组织额外的能源。它的分泌受低血糖的刺激，受高血糖的抑制。当机体应急时，胰高糖素分泌会在皮质酮、儿茶酚胺和生长激素影响下升高。胰高糖素还有促进脂肪的分解作用；因而更易发生酮症酸中毒。3 .生长抑素的合成、分泌和作用它是一14个氨基酸的多肽，产生于下视丘和胰腺Q细胞内，同时也存在于胃底部和肠道内，可抑制生长激素的释放，还能抑制胰岛素、胰腺和小肠多肽激素的释放，抑制胃、胰消化酶和胆汁的分泌。因它同时存在于中枢神经和肠道内，是特殊的激素连接特殊范例，并称
23、谓“脑肠轴:如B细胞生长肿瘤，可表现有糖尿病、胆石症和胰腺肿瘤等多肿瘤征。4 .胰多肽的合成、分泌和作用它是一36个氨基酸多肽，是胰多肽细胞分泌的。它能抵制胰的消化酶、碳酸氢盐的分泌，抑制胆汁分泌和胆囊的排空。胰多肽在葡萄糖代谢稳定和营养平衡方面具重要作用，当摄入糖、蛋白和脂肪后可刺激其分泌释出。在糖尿病患者中胰多肽升高。发生于胰多肽细胞的肿瘤，仅有腹泻症状。5 .胃泌素的合成、分泌和作用胃泌素有GI4、G17和G34三种亚型，所含的氨基酸残基数量不同，它们均由胃窦部G细胞所分泌,在胚胎时胰腺有大量G细胞,成人后退化消失。Zoninger和EliSon报告胃泌素瘤病例,具高酸、顽固性消化性溃疡和胰岛细胞瘤同时并存，故称为Z-E综合征。后又在肿瘤中分离出胃泌素，而胃泌素瘤的已成为仅次于胰岛素瘤的胰腺内分泌肿瘤，约有90%发生在胰内，10%发生在胰外,Z-E综合征患者中60%70%是恶性的，仅有5%是细胞增生。6 .血管活性多肽(VIP)的合成、分泌和作用胰岛内少量的D细胞产生VIP,它可以引起水样腹泻、酸中毒、低钾血症、低胃酸或无胃酸、皮肤潮红等症状。如D,细胞发生肿瘤，则称胃胰致腹泻瘤。或腹泻低钾无胃酸(WDHA)或低胃酸综合征(WDHHS)o
