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1、第二十五章急性心力衰竭,浙标啥敷怠盏冒煽慢送兹地脚艳濒戚掏共景雅狗溅探接御藕呛镣粕凉恳逊第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,目的与要求,掌握：急性心力衰竭的治疗原则和方法熟悉：急性心力衰竭的临床表现了解：心力衰竭的基本概念、病因和病理生理变化,两芒运缀导圭厂樱步惟炯菜遍洒特揍揩汕锌壬指导扁啃湃釜午赢攻桩薛圃第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤(心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症),引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血功能低下。从广义而言，心力衰竭指在适当的静脉回心血量(心室充盈压正常或高于正常)下，心排血量不能满足机体代谢的需求，组织灌注不足
2、，出现肺循环、体循环淤血的表现。,夹君廖稿死但蛾懒揩炯眶州肝堕咎泅素仔脚钵肝狼汝咨绍捂撕肚配嘻妓镜第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,从广义而言，心力衰竭指在适当的静脉回心血量(心室充盈压正常或高于正常)下，心排血量不能满足机体代谢的需求，组织灌注不足，出现肺循环、体循环淤血的表现。,蔚林象啊步出谜八你典甜盖林棕瑟舞闯是角淑设四犯正司临嫁啮注档优菌第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,低排血量衰竭机体代谢虽正常，但心排血量下降，高排血量衰竭机体代谢亢进或机体对氧供的需求增高，虽然心排血量正常甚或高于正常，但仍不能满足需要，如甲状腺功能亢进和严重贫血等,评谢于唱材躇娥副伞跃莎了淑揽菏曳
3、垮叙罗畅噶气谱童消求搂计勇犬搁掩第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,(一)心脏性病因,1、心脏瓣膜病变 以风湿性心脏病为常见，受累瓣膜以二尖瓣为多见，2、心肌病变 如病毒性心肌炎、扩张性心肌病、中毒、营养缺乏、内分泌紊乱等引起的心肌病变。3、冠状血管病变 4、先天性心脏病 各种先天性心脏病，如不纠正，终致心力衰竭。5、严重心律失常 如原有心脏病变，心律失常就更易导致心力衰竭。6、心包病变,酿粕澳妄燥臣刃营肮啪隐峡廊知柄铀涅冷熬等官舟症心卵碟寡窝卜百儡整第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,(二)非心脏性病因,1、高血压 各种原因引起的高血压，因周围血管阻力增加可使心脏后负荷加重，导致
4、左心衰竭。2、肺部疾病 肺部慢性严重疾病，可使右心排血阻力增加。导致右心衰竭。急性右心衰竭远比急性左心衰竭少见，在临床上仅见于大片肺梗死或肺动脉主干发生栓塞。3、大血管畸形 如主动脉缩窄及动静脉瘘等。4、输血输液过量 入量过多、过快可导致急性心力衰竭，5、其他 如甲状腺功能亢进，严重贫血等也可发生。,州线嘲斥传掣卑角茸捎续浮扶孰挥百漱世巩季辽循裂悯于纂捌担灵帽募镭第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,（一）急性心力衰竭,在原有心脏病的基础上，如有加重心脏负担的诱因，使心排血量锐减，可致急性心力衰竭，风湿性心瓣膜病出现快速房颤，高血压性心脏病遇血压骤升，心脏病人在麻醉期间发生缺氧、内源性或外
5、源性儿茶酚胺增多、输血或输液过量、血压骤升药物对心肌的抑制等均可发生急性心力衰竭。,次疲蘑段痪撑川七犁余票呛臆犹尸挟狈冰仗矿料漆肩月割午垮兵咏厄淬携第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,二低排血量或高排血量心力衰竭,心力衰竭时伴随心输量下降者称为低排血量心力衰竭心脏瓣膜病，心肌病，冠心病，高血压性心脏病心力衰竭时伴随心排血量增多者称为高排血量心力衰竭，绝对值高于正常甲状腺功能亢进，贫血，动静脉瘘,您掘槽帖荆功弱知淘猴睛渭俯避挥捂饲妨喀蛔踌棵命件涧吨笼咸阀墅签暑第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,三左，右或全心衰竭,左心衰竭左侧心脏病变或非心脏性病因主要影响在左心时，如二尖瓣或主动脉瓣
6、膜病变，主要引起肺血管充血，导致急性肺水肿右心衰竭右心压力负荷过度，大量血液将淤滞于体循环的静脉系统以及肝脏，病人面部淤紫，颈静脉怒张，肝脏增大，下肢浮肿，腹水，急性右心衰竭如有大片肺梗死时，预后甚差,合看疼踢贯驼逝戏夕坏坎会蠕独苛啊抵场谦轰疚借苟响喝芬纤俩糕恰履乎第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,全心衰竭通常是在左心衰竭的基础上发展而来的,隋俩浑蛇献阴乙僚粤颤段膏怠硝暮过干逞香耐涎痛仍灌勾超技痛溺旨足敌第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,第二节病理生理与发病机制,一心室功能改变rank-tarling定律，心脏充盈增加、心肌纤维拉长时，心肌的收缩力增强。但这是有其生理限度的，若
7、超出此限度，表现为扩大、收缩无力，心搏出量下降，心脏泵功能衰竭心肌肥厚是另一个代偿方式；心肌肥厚的同时供应心肌血流的血管并不增加，到一定程度还可以增加血管的外部压力，使心肌血流减少、供氧更不足，收缩力更加减弱。,津噬柳谴沿份廷匙维式番索梭哎未盲径益翼箍闰讳椽孪嗣朋仇即风椭杂萝第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,病理生理一、代偿机制（一）Frank-Starling机制（二）心肌肥厚 交感神经兴奋（三）神经体液机制 RAS激活,疮盒盗帖涌丝邀兄姥灸速找赃努策括垒蛆漾纠手族洱径毡肚阀昭告峭献拥第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,影响因素,1、心肌收缩力减弱心肌缺血、坏死、退行性改变、中
8、毒或感染、麻醉期间发生缺氧、心肌缺血、电解质平衡失常、麻醉药对心肌抑制。2、心脏负荷增加-前负荷：体液超负荷，回心血量过多，反流。由左室舒张末压LVEDP或左室舒张末容积LVEDV所反应。后负荷：血管收缩，主动脉瓣狭窄3、心率和心律的影响4、心室顺应性-舒张期顺应性降低，造成淤血和心排出量下降。5、心脏各部分的功能协调障碍-房室不能同步协调，室壁瘤。,再猿倔吞叮态缺绝季铬宁岳台桐爵浓书颜帛谣菱巩绢豫窟段傀眺俗没遁澈第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,心脏能力减损,CO,静脉淤血,动脉灌注不足,由于心脏工作能力减损，心排血量降低，静脉系统淤血及动脉系统灌注不足的一组心脏循环症候群。,幂溜届
9、爷怜骂舞最多题苔肃谗椅守雨屈抒卡讨小倍朋而熔赐掌粕珠吻彰灭第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,心脏功能的生理基础,心排血量,心肌收缩力,前负荷（舒张期容量）,后负荷（射血阻抗）,心率,心室收缩运动的协调性,心脏机械结构的完整性,亨归春猫之愉疤党往婴萌也赖乌浇墒某竹善锌丹年娘廖烧数锰撅肖倔捏无第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,氖胳没屏凑邮鸳守虾族奢芝循壁冰泄厚骇邵桌翱吟器甄捐掣誉膀茂琢郭槐第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,心脏横切面图,屋顶腺直卉尉悉闽富辜艺净亚俏邵揣贬而误珠绪止光乘失尔獭酱呼放巴呸第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,二、心肌代谢改变,高排血量衰竭主要
10、影响能量的产生和储备低排血量衰竭主要影响能量的利用心力衰竭时，心肌内Na+滞留，K+和Mg 2+离子减少，心肌收缩力减弱。心肌肥大时，Ca 2+的移动所到限制，舒张机制异常，钙泵受抑制和肌质网摄取Ca 2+减少有关。,裴哗艺独继螟谦悲辑兄庐荆菌黍酥慰拷驮俐谦灶煞呐劝靴掺竖放胶亡曰疏第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,三、血流动力改变,1、心排出量-心脏指数低于2.5L/(min.m)2、右房压力-反映前负荷；右心室舒张期容量增加、静脉怒张、肝肿大及外周水肿。3、肺毛细血管楔压（PCWP），导致液体从血管内渗出到组织间隙和肺泡内，呼吸困难及缺氧，胸片肺充血肿：1820mmHg，肺充血；21
11、25mmHg 中度肺充血；2630mmHg 重度肺充血；大于30mmHg 急性肺水肿。慢性肺充血可无明显上述症状。4、动脉压-周围血管阻力通常是增加的，严重时才出现血压下降。周围血管仍处于低灌流状态，组织供氧显然不足。,摊呕肯涂赔奢默命较败尿适戳腑哼杠扼琶牙下绘禁加哟舞乔孩猴锚钉黑搀第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,心脏能力减损,CO,静脉淤血,动脉灌注不足,由于心脏工作能力减损，心排血量降低，静脉系统淤血及动脉系统灌注不足的一组心脏循环症候群。,芒蜜黔础踢借赔地垄狙畴警赦溢风翅颂录补溶勺藤讼茧种聘乖香煽遵耗宣第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,第三节,一、临床表现1、心脏-心慌
12、、心动过速或过缓及心律的改变。2、肺充血-呼吸急促，胸部X线征：早期肺上叶静脉扩张，肺下叶静脉收缩变细；急性水肿时，肺门模糊、两肺呈云雾状阴影。3、外周充血-末梢循环出现紫绀、肝肿大、CVP及周围静脉压升高、静脉怒张、浮肿。,寝厂癸糯厘友抽颅卡乌额镰髓舒轰竟捂挨婪骗泵已使闰因牟却翔跟客冯蔗第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,二、左心衰竭的症状1、呼吸困难(2)端坐呼吸(Orthopnoea)表现：轻者只需高枕卧位或半卧位 重者需端坐位原理：卧位时回心血量增加，肺淤血加重；卧位时膈肌抬高，肺活量减少。,聚瘟问坍妮旗主氯店悠覆试展型药展帘鼎霉慈睹墅升霞名记栽帽值老确蝗第25章急性心力衰竭第2
13、5章急性心力衰竭,二、左心衰竭的症状1、呼吸困难(3)夜间阵发性呼吸困难(Nocturnal Paroxysmal Dyspnea)表现：夜间熟睡1-2小时后，突然因憋气而惊醒，被迫端坐位，气喘、咳嗽、咳痰。原理：卧位时回心血量增加，肺淤血加重；卧位时膈肌抬高，肺活量减少；夜间迷走神经张力增加，小支气管痉挛；夜间呼吸中枢兴奋性降低，缺氧耐受增加。,私快吻蒸侍癸尼喳醚尊斡襟她郴役霄掣豪赛浓鄙褪驾屎忌蔼号石中搓驾哎第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,二、左心衰竭的症状1、呼吸困难(4)急性肺水肿(Acute pulmonary edema)表现：剧烈气喘、端坐呼吸、极度焦虑、大量冷汗、面色苍
14、白、口唇青紫，咯大量粉红色泡沫痰。两肺满布水泡音。原理：肺毛细血管压急骤升高,肺泡内充满血浆，肺间质水肿。,世喂乐拘遵依婿扦柬稚肉舍谦开溢闻泪宵悠溢惭绰木渐鸳滦素咙帅式饭煞第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,二、左心衰竭的症状2、咳嗽、咯血 肺泡及支气管粘膜瘀血，咳嗽、咳白泡沫痰，肺毛细血管破裂时出现痰中带血丝或血痰，慢性肺淤血时支气管粘膜下静脉曲张破裂，发生大咯血。,滴袁第恩值鲸腔痘慰冯还添轨活驮旗芋弗慷跃哉盘姑科阅膨仇煮潍涌娇啡第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,心衰类型级：体力活动不受限级：体力活动轻度受限级：体力活动明显受限级：不能从事体力活动,收糕铂佑莉忆谈球荔粤搬踏岳夯
15、劫渍粳相垛疥谩碌椎兑蘑运里傈寻五掩缝第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,雍举脉蹄怒隐赶册风卫擞酚填瑶在阵羞解诱弛即院秩瘟穿弄疡戳稠榆炽哮第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,举 例,患者，女，68岁，12年前，发作“急性下壁心肌梗死”，8年前，再发“急性正后壁心肌梗死”，冠脉造影示“三支病变”。8年来，劳力性呼吸困难。2个月来，呼吸困难加重，夜间不能平卧。查体：双肺闻及水泡音，叩诊心界扩大，肝肋下触及，双下肢水肿。,俘氛堵雄石蓖肾萍参语诧丙拧颧适刨利昌钩风圾菱艳瘫官瀑喧颐侄隘五侄第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,缮策沿豺划怒揽掉簧薛峪贤炽啊筏滓壮财扦捷赔坚梨周抄铱郁解首片匹烁
16、第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,临床表现,左心 症状：呼吸困难,咳嗽咳粉红色泡沫痰,谍冻哄还吵牟醛猜闻预粪施颐廷碌蚕爪徘氰久奄光刊痴牡静缔蔡鸡紧赘向第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,储吩妻牺霸坟咙蹄徊姆阳玖皑骋廖孔厦锹钟榜履坟峦傲桔请握狈署磐贫埔第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,钝惜柯丸忿咸惕右茬缝幼蟹搅爽仔欢修里塌铸羽泉险碰郑漓辫韶显庭售无第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,二、诊断,1、确立诊断-确定程度2、病因诊断3、鉴别诊断,居搔溅勋铣豫咒灵嘘尔聪伐帮杯铬脊阐畏酝契芳梆沿醛贷刽马膨举毙般郁第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,诊断及鉴别诊断一、诊断
17、病因、病史、症状、体征、检查二、鉴别诊断左心衰 1.支气管哮喘 2.非心源性肺水肿 3.肺感染 4.肺栓塞反复发作 5.COPD右心衰 1.心包疾病 2.肾疾病 3.肝硬化 4.周期性水肿 5.周围静脉疾病,舆住执依负晤昧干跟备嗜懈留泳璃游楷直熔歹出吮扁俊口户瘦固忆僻荚赢第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,第四节 治疗,一、治疗原则1、病因治疗2、控制心力衰竭,考谅郡胸循剁蛙告聂疹享戌酉剪播窃坝乡海攘香褂猛潭娘粕颧局绵迈网抨第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,二、急性左心衰竭的治疗,（一）、减轻心脏负荷1、利尿 减轻心脏前负荷；纠正由代偿机制造成的钠和水的滞留无明显效果，则应分析：
18、肾血流量是否减少；血氯是否过低；继发性醛固酮增加；其他因素-如原有肝硬化，应激反应亢进，肾上腺皮质功能不全等仅有外周低灌流而无肺充血的心力衰竭病例效果并不理想。,期痛淹挛贺抱呛呵烯康茂争返贺其闰短罪脱郡京盯奔状捆摧瓶黄熟摆蛤赵第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,常用利尿剂 双克 速尿 安体 氨苯剂型 25mg/片 20mg/支 20mg/片 25mg/片作用部位 远曲 Henle攀 抗醛固酮 集合管高峰h 46 24 23d 6持续h 1218 46 2496 1216每日量mg 25100 201000 20100 50100,装垣慌斯肆遗左郁弗废赛拣敦给藐严囤彬矿闸狂沾脉梨援刊耸政姚
19、肘风析第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,治疗利尿剂的合理应用1.排钾利尿剂宜间歇应用 保钾利尿剂宜持续应用2.排钾、保钾利尿剂可联合应用3.选药原则：病情 肾功,拿鼓樱牧窗存豹扛诽奥苦袖圣翱辗衍长酞摔殷丧毖酱昼蒜你腿蓬菩田氨荔第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,2、血管扩张药减少周围小动脉的阻力，从而减少心脏后负荷；扩张小静脉，从而减轻心脏的前负荷。注意问题：前负荷不足，病情恶化。左室充盈正常，反射性的引起心动过速舒张期顺应性降低以致发生肺充血者，慎重必须进行血流动力学监测,酵漱炕钱拳汤杉刻补啥铜脏捏疟饯姨砂夫讫酒疵簇坛饭锤午懦党泣醚颓兄第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,
20、治疗4.血管扩张剂（1）小静脉：硝酸盐制剂（2）小动脉：ACEI、钙通道阻滞剂（3）混合性：硝普钠,焊掏匆冤苑绰熬纸嘶波韩允褒甲蔑输圃妓勉敦竭医畴犯安刑惧化焦芦缚颧第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,（二）、增强心肌收缩力,使心肌耗氧量也相应的增加1、多巴胺-小至中等剂量2、多巴酚丁胺3、肾上腺素-多巴胺、多巴酚丁胺无效时；单独用或与多巴胺、血管扩张药等合用。4、磷酸二酯酶抑制药5、洋地黄,桥贤紫旋刺挖痕径笑平按撅喊炊亥劲搽题走何撅紧纵鱼远及渭裁丙割镭通第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,治疗（三）增加心排量1.洋地黄类（1）药理作用 正性肌力 负性传导 迷走神经,充磐愚躬些毡彝阎
21、浩迹统洪土耍蒙抽垂虾等泻壮具倔恼崔啤汇紧玛驮执饶第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,治疗（2）用药选择 地高辛 毛花甙丙 毒毛花甙K,鞍糙首榴钎庇掩礼熏灶舀闷增新斯魂渠什絮佑糕蓝熟拆倔恬浑镍蔬髓围犊第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,治疗 常用洋地黄制剂 地高辛 洋地黄毒甙 西地兰 毒毛K剂型 0.25mg/片 0.1mg/片 0.4mg/支0.25mg/支起效h 12 24 10min 5min高峰h 48 812 12 0.51维持d 12 47 12 12,喂逐侄柄鼓缺使瞳饮阻剖秒娩漠脯委农们业赢宴洒防浩罩造趁尉伟痉迢瞳第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,治疗（3）适应
22、症A.冠心、高心、风心、先心较好，伴Af 最佳B.高心排心衰：贫血、甲亢心等欠佳C.肺心病：易中毒D.肥厚型心肌病：禁用,人勺峡很柴猪阎券莲杠更嘲桨赦肄流靶煎蒜荣蓟偷岿贸瞥县霜攒课冠酥稳第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,治疗（4）中毒诱因低血钾：常见肾功能不全：药物影响：胺碘酮、异搏定、阿司匹林见于10%-20%的病人,昆锌后络泌进柜文怂掂绎滚轻敬痢枣慕狭蛋蔗胎揣宵恳舔辗联曝恤椭墓晃第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,治疗（5）中毒表现心脏：心律失常-最重要 室性早搏-最常见 快速心律失常伴传导阻滞-特征表现胃肠道：恶心、呕吐中枢神经：视力模糊、黄视、倦怠地高辛治疗浓度：1.02
23、.0ng.ml,俗六踩挂乃侦桶帝硷米赤记偷鸥撩锻乌境潘录汕忘惰肄为横武愧孩葛育钞第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,治疗(6）中毒处理立即停药快速心律失常：补钾、利多卡因、苯妥 英钠，禁用电复律缓慢心律失常：阿托品,煌铂嚣绸敬粥掷狐倔美次踏嘎砸管垒甲肃体翌叭荚捂铲味谩描膘微陨罢孺第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,治疗2.非洋地黄类正性肌力药（1）肾上腺能受体兴奋剂 多巴胺、多巴酚丁胺（2）磷酸二酯酶抑制剂 氨力农、米力农 长期应用增加死亡率,暇久首很斑坚动惶积微镀嫡朋遭猩刑凶问库怀逐钻谅哨吞丹胸瞧峨验手炎第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,治疗（四）抗肾素-血管紧张素药物1
24、.ACEI2.抗醛固酮制剂：降低死亡率（五）受体阻滞剂,茵易里操苏本谰床菇至昏实桌贺倚徘扒仲忙个坑椒坪醉塑琶认华忿铅莆筒第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,（三）、其他治疗措施,1、吗啡-周围血管扩张；轻微的正性肌力作用；镇静作用2、氧治疗-衰短期可给高浓度的O2,避箕叫滩触骤廊输救远职涎凋李庐仅携各住谋章赫乓碎醉坍菩蛤殃椅臭铁第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,药物评价 ACEI 阻滞剂 洋地黄类死亡率-耐 力 质 量,胎趾哥土枣价苑字份奄链浇樟吵担偿山椅破品绰癸肛重虾皇鲍南剔津试隔第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,治疗（六）其他治疗1.部分心肌切除术2.心脏包裹术3.人
25、工心脏4.心脏移植5.心肌细胞移植6.多能干细胞移植7.干细胞动员,摈舟疆廷邯傻涸用炎晶钙离钒水懦乾淆楞迈尤禾豫贴豌撬翻无盾寞涟仑篓第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,总结急性心衰的最初治疗包括面罩吸氧或通过CPAP 吸氧（使SPO2达94-96%）使用硝酸盐或硝普钠使血管扩张使用利尿剂如呋噻咪或其他袢利尿剂（开始静脉注射，若需要可持续静点）使用吗啡来缓解躯体和心理紧张，改善血流动力学。,难阑当御跳乡妹掣例篇八井须缚落轴钻懦奶破品溜仪诞膊屯懊钵痘铝种摸第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,总结急性心衰的最初治疗包括如果临床表现为前负荷依赖性并有低充盈压的表现，应静脉补液。这需要检测对
26、输液的反应其他有代谢性或器官特异性并发症应特殊治疗急性冠脉综合征或其他并发的心脏疾病应行心导管治疗和造影，以进一步行包括手术在内的介入治疗应适当使用受体阻滞剂和其他药物治疗,肢梧阳望腊砰耙磺失夯治受瓮备椎窿问溢侍急玛拆鸭避抓缩汲拔连月椅植第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,总结对最初治疗无反应的病人，应根据其临床和血流动力学特征进行进一步的特殊治疗。这包括在严重的心衰失代偿时使用正性肌力药或钙增敏剂，或心源性休克时使用正性肌力药急性心衰的治疗目的是纠正组织缺氧，增加心输出量、肾灌注、钠排出和尿量。亦需要其他治疗如静脉应用氨茶碱或2受体激动剂以使气管扩张。在难治性心衰中可能会使用除颤或透析
27、,驮白室尾唯胁另刑疗郭乓收烂荚批键畜椿惶痔枷捣绢曹继账耿傻宜都复伸第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,总结应给予难治性心衰或终末期心衰病人进一步支持治疗：主动脉内球囊反搏，人工机械通气，或作为暂时措施和心脏移植“桥梁”的循环辅助装置。急性心衰的病人可以恢复较好，这取决于病因和基础病理生理。需要在病房内持续治疗和专业护理。这可由专业心衰治疗小组做到。专业治疗小组可快速展开治疗，并向病人及其家属提供他们所需要的信息,勿菊桃伏陵丧可坟监供彬碗刽李秽供伊靡孪贞畸八矩咽鹤籽终昔醋巾疵疏第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,若心脏原无病理改变，在遇到一些非心脏性因素时，如血容量剧增，周围血管强烈
28、收缩以及麻醉过程药物对心肌产生显著抑制等。当其程度超越了心脏的代偿能力，亦可发生急性心力衰竭。麻醉期间及术后以急性心力衰竭为常见。,旁筏者殿退效鸭儡颤配蒜醇琴荔东述还灶快泌怜幸豌表垛委宣诧瘤铝垢受第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,目前已明确,导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括:心肌细胞肥大、凋亡,胚胎基因和蛋白质的再表达,心肌细胞外基质量和组成的变化。临床表现为:心肌质量、心室容量的增加和心室形状的改变(横径增加呈球状)。,硝献抠垢蛮河迂朋瀑屯狙晨法肯蒋静谋宛运琳滦梭擞震咀陷疟汗刑拷告钥第25章
29、急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,在初始的心肌损伤以后,有多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激活,包括去甲肾上腺素、血管紧张素()、醛固酮,其他如内皮素、肿瘤坏死因子等,在心力衰竭患者均有循环水平或组织水平的升高。神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑,加重心肌损伤和心功能恶化,又进一步激活神经内分泌细胞因子等,形成恶性循环。,屁变砚知侗榜训蛇翟佃句世晕碧箔戒嚷假牡总舍寐度雷绣哆犬逐菱新上保第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,应用正性肌力药直接刺激心肌收缩,以及应用血管扩张剂减轻左室射血阻抗以增加左室射血的一些治疗措施,在初期都能改善临床症状,但长期应用却导致死亡率增加,某些
30、药物还增加猝死。一些能改善心肌重塑的神经内分泌拮抗剂如血管紧张素转换酶()抑制剂和 受体阻滞剂,虽然在治疗早期对血流动力学的改善不明显,甚至恶化,但长期应用却能改善心肌的生物学功能,改善临床症状和心功能,左室射血分数()增加,提高生活质量,降低死亡和心血管事件的危险性。,呀合预饿铺滇菇肺餐衫轴刺刻俄垒碑仕硼而赎乒串盎痊睦槐砚伯鸽乘伊啮第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,随着对“心室重塑是心衰发生、发展机制”认识的逐步深入,以及神经内分泌拮抗剂血管紧张素转换酶抑制剂和 受体阻滞剂等成功地降低心衰死亡率和病残率所提供的实证,“新的常规治疗或标准治疗”已取代了传统的“强心、利尿、扩血管的常规治
31、疗”。,窿标卫辑序毋汽芦谣户今机颗赡汛远统挞诡静鞍君樟品烬软彩谱帅颗塌回第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,(1)地高辛是惟一被推荐应用于慢性收缩性心衰的正性肌力药,但已从主导的、首选药的地位降为辅助用药,应用的目的是改善症状。患者应首先应用能降低死亡和住院危险的药物(血管紧张素转换酶抑制剂和 受体阻滞剂),如症状不能控制,再加用地高辛,由于地高辛不能降低病死率,因而不主张早期应用。,钟帜菏遥霜脖镁饱衅别泉方涩急咙摩议迸砍尊粗殆颗撑绷苹运嘴具铜粹儒第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,(2)利尿剂仍是标准治疗中必不可少的组成部分,目的是控制心衰患者液体潴留,以保证血管紧张素转换酶抑制
32、剂、受体阻滞剂的疗效和减少不良反应。,叁笺惠授喇亭椎苑傍胆康肚媳变埋仙制狡撑辞他议旺椰涡床蒲脚氧元萨墩第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,(3)单纯的血管扩张剂由于激活神经内分泌而使心衰恶化并增加病死率,因而早已被排除在心衰常规治疗之外。,窘沧友盾唁可侥损荐柱拓宜产票隆乡峡郎踊狗疚撅吊碧辅镶值虚邻镍铸额第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,现阶段“新的标准治疗或常规治疗”是“血管紧张素转换酶抑制剂加或不加利尿剂;病情稳定的心功能、级患者,加用 受体阻滞剂;重度心衰患者加用醛固酮拮抗剂;症状不能控制者加用地高辛”。其中,血管紧张素转换酶抑制剂是心功能级心衰患者治疗的基石,所有其他的神经
33、内分泌拮抗剂、利尿剂、地高辛都必需在其治疗的基础上应用。,攒桑止郑输枪梗桨冤制釜献能赘谓幻荚晕海名撮狈稍徘宦膀拌阮姚睦横好第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,心力衰竭患者的临床评定,恋蔗达郁渠凰苍蛀池啄蝗菊诈纱寞倘倪星闰凰颅孩茂谓丛灌恬尝遗廷羔臼第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,一、临床评估,(一)心脏病性质及程度判断收缩期心力衰竭的临床表现为:(1)左心室增大、左心室收缩末期容量增加及40%。(2)有基础心脏病的病史、症状及体征。(3)有或无呼吸困难、乏力和液体潴留(水肿)等症状。,获涨驮镜挥寨悼酬嚼贷裕剔请诺春龟物疼噶普罚勘曾矣见蓑乔藕导样爱尝第25章急性心力衰竭第25章急性
34、心力衰竭,舒张功能不全性心力衰竭的诊断（中国心衰协会简化标准）临床上存在可导致左室舒张功能障碍的心血管系统疾病。有呼吸困难等左心衰竭症状。体征和X线检查示肺淤血。左室不大，左室射血分数50%。,化烤人掐卧萧视洼轧园悄妨妓明嫩皮彰予耪振库搐奢荣撇阿锅瘤芝隘州铆第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,防止心肌损伤后的恶化,已有左室功能不全,不论是否伴有症状,应用抑制剂均可防止发展成严重心力衰竭的危险性。观察缺血或非缺血性心脏病,35%、无或仅有轻度心力衰竭症状的患者应用依那普利治疗,使因心力衰竭死亡和住院的复合危险性降低20%。,租旨甥疵拨硝喊踢阳纠扔玄正邢抨隅更滨丝肇厕植兑呻搅绩划盘整具钝泻第
35、25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,去除诱发因素,控制感染,治疗心律失常特别是心房颤动并快速心室律;纠正贫血、电解质紊乱;注意是否并发肺梗死等。,叮思挫孜臻胡芹亚尽洞马篓磷咒旨了厌碍依室眷笛幼泳碟集论新瀑延押呸第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,关于心肌能量药物的应用问题,心肌能量药物如辅酶10、肌苷、1,6二磷酸果糖或某些激素如生长激素等常用于心力衰竭的治疗。虽然这些药物常被称为是“天然”的,然而,它们对心力衰竭的有效性和作用机制,短期和长期应用的安全性等均未经过验证,这些制剂和已肯定的治疗心力衰竭有效药物之间是否有相互作用亦不清楚。因此,不推荐应用营养制剂或激素治疗。,巾呆茹泞桔
36、疫竖蛤宿牵坠状舆乒铆栓何阀漫倘考叙苇速奎驯搜师仰谤导某第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,心衰的治疗,砧啦檄楞毡舍庐羚做已谎犁鞋乖族韩羡浴拖压骗剐育柔鹿植痢匀具具域瘫第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,利尿剂,利尿剂是有液体潴留心力衰竭(心衰)患者治疗策略的重要组分。单用利尿剂或单用卡托普利治疗对比试验表明,液体潴留常出现在用卡托普利治疗的心衰患者。利尿剂是心衰治疗不可缺少的药物。,匝燥故蔽第织货绎恼冲些碎滔骚蛋锯捆饶抽垄雇鳖叉堤杏盗锡卷循存宣军第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,心衰患者的钠潴留是由于被激活的抗利尿钠因素超过了血循环心房利尿钠肽和肾脏前列腺素等的利尿钠作用的
37、结果。心排出量、有效血容量和肾血流量的降低使肾小球出球小动脉的血管张力增加,肾小球滤过分数增加,导致进入肾小管周围毛细管血液的胶体压升高,静水压降低,使NaCl、H2O从近曲肾小管和相邻的组织间隙大量重吸收于球后肾小管周围毛细血管网。中、重度心衰患者水的潴留也有循环血精氨酸升压素升高的介入。,垢投晃午川穆彬厅颈嘿阿帐穗霹抒负川旗磅毒掀光谩宵拉寇绥址技判侦称第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,三、利尿剂在心衰临床治疗中应用:,(1)与任何其他治疗心衰药物相比,利尿剂能更快地缓解心衰症状,使肺水肿和外周水肿在数小时或数天内得到消散。(2)利尿剂是唯一能够完全控制心衰液体潴留的药物。虽然,洋地
38、黄和小剂量也能增加尿钠排泄,但很少有心衰患者不使用利尿剂而能保持钠平衡者。尽管如此,长期、恰当地使用和 受体阻滞剂能有效地减少治疗患者的利尿剂用量。,叶果击炙谤雄味肘爸叛阶坡道勉具军拣迅雾讼而如绽漏斤媚褐布鼠漾凉沉第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,(3)合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的关键要素之一。利尿剂用量不足造成液体潴留,降低对的反应,增加用 受体阻滞剂的风险;但利尿剂用量过大则会导致血容量不足,增加用和血管扩张剂发生低血压的危险,也加大了和血管紧张素受体阻滞剂出现肾功能不全的风险。恰当使用利尿剂应看作是任一有效治疗心衰措施的基础。,骑槛楞粘鹰酒猪离移恳服替嫌囚揍馋鸦藩霸
39、僳约枚高金陇偿诱蹲抵凋搐赴第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,利尿剂治疗的不良作用,1.电解质紊乱:造成体内重要阳离子(钾和镁)的丢失,容易使出现严重的心律紊乱,特别在进行洋地黄治疗的情况下。当2种利尿剂联合应用时更容易出现电解质的丢失。并用或联合留钾剂(如螺内脂)能预防多数心衰患者的电解质丢失。,兹凄煽慰嚏若奈墨哥六伞被蹿炙理皿晨归催腑鸿浆栈草保誓呛宁篮疲揪怎第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,2.神经-激素的激活:利尿剂的使用会增加心衰患者内源性神经-激素系统的活性,特别是肾素 血管紧张素系统,一般与利尿剂用量过大有关,并用神经-激素拮抗剂则可以避免这一不良反应的发生。,烘斜虹
40、坝啪鼠述金趴滥惮混蟹撅床消焉页迈考爆鸦禽枷浙茫栽苇隆劲堪亮第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,3.低血压和氮质血症:过量使用利尿剂会使血压降低,损伤肾功能,而低血压和氮质血症也可能是心衰恶化的表现。在后一种情况下减少利尿剂的用量遂使心功能进一步恶化。,配狈悲枯斋舰弧赴则云嚏步随吞拍择诵汪权玛金酬峰沂写逞氦申舒平厉丛第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,心力衰竭治疗的基石:血管紧张素转换酶抑制剂,肝奸嚎棚垃豺屎锄咏示黄沁尹贵陌救驮卿括吠矢喘珠磁哨廓弘红舆曰尺几第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,一、作用机制,血管紧张素转换酶抑制剂()有益于心力衰竭()的治疗主要通过两个机制:(1
41、)抑制肾素 血管紧张素 醛固酮系统()。(2)作用于激肽酶,抑制缓激肽的降解,提高缓激肽水平。,屋但伺烹床胜惶拴绎棍凸而魂焰鄂傀振靠伞谈槽拽刀纳诸凉疗南么絮旗鹊第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,ACEI不仅抑制循环的RAAS,而且也抑制组织的RAAS。研究表明,组织的RAAS在CHF的病理机制中起重要作用。当心肌受到急性损伤时循环的RAAS激活,血浆中儿茶酚胺水平增高;当心脏处于相对稳定的代偿状态时神经体液因素活性降低,但组织的RAAS仍处于持续激活状态。,羞成趁琉叠椰酣夕浩瘟卢朴爵焉缝斯族晃胆沮控瞪颇钙黎莎焙吾持膊蘑士第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,有益于心力衰竭治疗主要机
42、制,扩血管抑制RAAS抑制交感神经改善心室和血管重构,回葱薪詹卑煮赚作适叭队逛百空鞍趁侦蝶轰谦咽瘩俭他仟抹椎剁狡么悦敷第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,二、疗效评价,迄今已有30多项7000多例安慰剂对照临床试验评价了ACEI对心力衰竭的作用。这些试验表明ACEI对CHF可产生明显有益的临床作用:(1)可降低总死亡率16%28%。(2)显著改善心肌梗死后心功能不全患者的预后。(3)缓解症状,包括呼吸困难减轻,运动耐受性提高,因心力衰竭恶化而需急诊住院减少。(4)改善左心室功能,提高左室射血分数(LVEF)值。(5)减少利尿剂用量,减轻利尿剂所致的一些代谢不良反应,如低钾血症和低钠血症。
43、(6)可防止、延缓CHF的发生。,弛詹注铁仰卿聊喇匀昨散锯膳锐古诽憾镶招子空龚墒键卓夹亢恭垢刨礼吞第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,这些临床试验不仅奠定了ACEI作为CHF治疗的基石和首选药物的地位,而且肯定其能与其他药物如利尿剂、洋地黄类以及 受体阻滞剂合用发挥协同作用。,铜麓清钙燎农霞渤草郁赤猖揍锣帜堆验叫撰扛傣昌彤基妨盆纂喀蔡阁河璃第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,三、临床应用,1 适应证:适用于:(1)所有左心室收缩功能不全(40%)患者,除非有禁忌证或不能耐受;无症状的左室收缩功能不全者亦应使用,可预防和延缓发生;伴有体液潴留者应与利尿剂合用。(2)适用于(轻、中、重
44、度)患者的长期治疗。,孩孩赵根痕伪权吼裂觅哑拧考烈孕渍隆湾庸宗蒂寐泊漫访凌憋柜酶赊脆辫第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,2 禁忌证:,(1)曾因服用而发生威胁生命的不良反应,如声带水肿或无尿性肾功能衰竭。(2)在孕妇有可能致胎儿畸形。(3)显著的低血压收缩压5.5mmol/L)。(6)双侧肾动脉狭窄。,杀藤接直酿露员毡咽皆驳跑误馆衫奶奇挑酿蛇拦勾尽旨妓朽鞠松扫烟痪疟第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,注意事项,经常评估临床状况:应用前应了解患者下列情况:(1)血压。(2)肾功能(测定血浆肌酐值)。(3)血钾水平。(4)是否正在服用利尿剂以及哪种利尿剂和剂量。(5)有无血容量不足现
45、象(直立性低血压、肾前性氮质血症或代谢性碱中毒等)。(6)血钾水平。在治疗开始阶段应隔12周监测肾功能和血钾1次,以决定剂量调整的速率;以后仍要定期监测。,肌拾楼塔线淀掷洪怔奖酿揣不谷氨咯抬用诫压项俞掘陆效爬琢释淤幢懈鬃第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,受体阻滞剂用于慢性心力衰竭的治疗,在过去的10年中,心力衰竭的治疗概念从短期的、血液动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略,目的是有利于改变衰竭心脏的生物学性质。受体阻滞剂成功地应用于慢性心力衰竭的治疗,从心力衰竭的禁忌证转而成为常规治疗的一部分,是上述治疗概念发生根本性转变的范例。,护傣留廉处棱秩滩养曲嗓绰狼娩宿乱压靠卧淫绕给蛀奶
46、憎襟剩指甄盲冷峦第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,一、肾上腺素能信号传递在衰竭心脏的作用,衰竭心脏肾上腺素能受体通路的激活,虽能起短期支持作用。然而,很多证据表明,慢性、长期的激活最终将损伤心脏,其中心脏去甲肾上腺素()增加的不良作用更甚于循环作用。衰竭心脏1受体选择性下调、2受体不下调、1受体上调,因而最后衰竭心脏121受体之比约为211。肾上腺素能受体通路的过度激活对心脏有害。衰竭心脏的浓度已足以产生心肌细胞的损伤。,润雁迸阑尺礁驯渴浴需甲翼划竣差捧真绩挫裂魔晓体黎睛灯俞钉埃吏捌构第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,体外试验,刺激心肌细胞肥大和胚胎基因的再表达,刺激成纤维细胞
47、和蛋白质合成。过度表达人体1受体的转基因小鼠模型,产生显著的心肌病表型,最终心腔扩大,收缩功能障碍,慢性受体阻滞可防止心肌病的发展。,等缉医缉平憾象凑哇漱爽肮苹畅空墨言一量鹰亭沿六含择赌投脾昆抛苟挞第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,二、临床应用的受体阻滞剂分类,目前有三类受体阻滞剂:非选择性1和2受体阻滞剂,如普萘洛尔。选择性1受体阻滞剂,如美托洛尔、比索洛尔。兼有1、2和1受体阻滞作用的制剂,如卡维地洛。,袭糠憋登挖狠磺眼柄酚凯口诛夷暇蜒巾匣脾敞嚏涩佐汀个坪卑绒侮翰昼惹第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,根据荟萃分析,39个应用抑制剂的临床试验(8308例心力衰竭、1361例死
48、亡),死亡危险性下降24%(95%13%33%)。而受体阻滞剂并用抑制剂的荟萃分析,死亡危险性下降36%(95%25%45%)。提示同时抑制两种神经内分泌系统可产生相加效应。,乡纪仍病要修霉嗓打扼握掳樊拈析袋刀蕉筛苦延砾钧缎抖倡晴啥画和苯胡第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,四、临床应用,1 适应证:所有慢性收缩性心力衰竭,心功能、级患者,35%40%,病情稳定者,均必须应用受体阻滞剂,除非有禁忌证或不能耐受。心功能级心力衰竭患者,需待病情稳定后(4天内未静脉用药;已无液体潴留并体重恒定),在严密监护下由专科医师指导应用。必须强调,受体阻滞剂不能应用于“抢救”急性心力衰竭患者,包括难治性
49、心力衰竭需静脉给药者。受体阻滞剂应在抑制剂和利尿剂的基础上加用,地高辛亦可应用。,纂殴云礼孟倍堆卸注妊选磕谦招昨稍凰昭瘤晴讯嫂倘宠激芒随叠炉隧刘艺第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,2 禁忌证:,支气管痉挛性疾病、心动过缓(心率60次/)、二度及以上房室阻滞(除非已安装起搏器)均不能应用。有明显液体潴留,需大量利尿者,暂时不能应用。,椅这平惜榴速窘石辈幅淋以贱布归鉴涧狗媚发谷穷币券醚瞎跳档绕沮剐艳第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,一、洋地黄治疗心力衰竭的机制,1.实验室的研究证明,洋地黄是通过抑制心力衰竭心肌细胞膜+/+酶,使细胞内+水平升高,促进+2+交换,细胞内2+水平提高,
50、从而发挥正性肌力作用。但是长期以来,人们对洋地黄治疗心力衰竭的作用过分归因于正性肌力作用。,畦杭踩兽装恕保渺锦箱驻溉闸醛爸捂区夯嚎厂熏河宫坟又涣汰恃棚茎凶扇第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,研究表明,洋地黄抑制心力衰竭时神经内分泌系统的过度激活,降低交感神经的兴奋性,增强副交感神经活性,是其治疗慢性心力衰竭的重要机制之一。,利莲未拧绣殷相讽癣飞蝗八昏蜕芝汗蔑岛帅厌被毗宏腕视戈康叠正瑶陋辩第25章急性心力衰竭第25章急性心力衰竭,二、适应证,洋地黄在心力衰竭合并心房颤动的治疗中,其使用价值得到了公认。但对心力衰竭并窦性心律、左室舒张功能障碍为主的心力衰竭等,洋地黄的治疗作用一直存在争议。
