《第6章微量元素和维生素代谢紊乱.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《第6章微量元素和维生素代谢紊乱.ppt(35页珍藏版)》请在课桌文档上搜索。
1、第六章微量元素和维生素代谢紊乱,第2页,教学目标与要求,掌握,微量元素和维生素的定义。,熟悉,微量元素的分类、主要微量元素的代谢、生理功能及其代谢紊乱。,了解,维生素的分类、生理作用及其代谢紊乱。,第3页,主要内容,第4页,宏量元素微量元素 占人体总重量的1/10000以下,每人每日需要量在100mg以下的元素。,第一节 微量元素代谢紊乱,第5页,微量元素的分类,注:该分类只有相对意义,因为某一微量元素,低浓度时是无害的,高浓度时可能是有害的。,第6页,铁的代谢成人体内35g,最多的微量元素;体内存在形式:功能铁和贮存铁主要吸收部位:十二指肠及空肠上段主要吸收形式:Fe2+主要排泄途径:肾脏、
2、粪便和汗腺,一、主要微量元素,(一)铁(iron,Fe),第7页,胃酸食物铁 Fe2+Fe2+血浆中的Fe2+氧化 脱铁蛋白+Fe3+铁蛋白 Fe3+转铁蛋白 肠黏膜细胞 运输铁 供骨髓合成Hb 及多种含铁的酶类,铜蓝蛋白氧化,铁的代谢,第8页,铁的生理功能维持正常造血功能;构成酶与蛋白质的主要成分:肌红蛋白,细胞色素及呼吸酶的成分。增强免疫功能;影响其他微量元素代谢:缺铁可致锌镁等的代谢障碍。,第9页,缺铁性贫血期(IDA):Hb,缺铁程度,铁缺乏与缺铁性贫血,铁减少期:储存铁-铁蛋白,红细胞生成缺铁期:铁蛋白 血清铁 转铁蛋白,第10页,原卟啉+Fe,血红素,珠蛋白,Hb,RBC分裂影响小
3、,小细胞低色素性贫血 MCV MCH MCHC,缺铁性贫血:是由体内储存铁消耗殆尽,不能满足正常红细胞生成的需要,而发生的小细胞低色素性贫血。为最常见的营养性贫血。,第11页,NB,IDAB,血象,第12页,缺铁性贫血所致反甲,第13页,(二)锌(zinc,Zn),锌的代谢含锌总量:正常成人 1.52.5g;分布:50前列腺、肝脏、肾脏和肌肉;血锌:80存在于红细胞,约18的锌分布于血浆。,第14页,锌的生理功能参与多种金属酶的构成;促进生长发育和组织再生;增强免疫功能;参与维生素A的代谢调节;其他:味觉,食欲,护肤等。,第15页,缺锌性侏儒症,肠病性肢端皮炎(锌缺乏),锌缺乏,第16页,(三
4、)碘(iodine,I),碘的代谢正常体内含量 2025mg;吸收:消化道;储存利用:7080%甲状腺细胞内贮存、利用,其余分布于血浆、肾上腺、皮肤、肌肉、卵巢和胸腺等处。排泄:肾脏,第17页,碘的生理功能-通过甲状腺素(T3和T4)来体现。促进糖和脂类的氧化分解;促进蛋白质合成和神经系统发育;(智力元素)活化多种酶,促进物质代谢;促进维生素吸收和利用;其他:生殖功能。,第18页,地方性甲状腺肿:甲状腺代谢性肿大,不伴有明显甲状腺功能改变。新生儿克汀病(或呆小症):全身性碘缺乏疾病,生长发育迟缓、身材矮小、智力低下、聋哑、神经运动障碍及甲状腺功能低下等。,地方性甲状腺肿,碘缺乏,第19页,(四
5、)硒(selenium,Se),硒的代谢人体内仅含 1421mg;吸收:十二指肠;存在方式:含硒氨基酸-硒半胱氨酸分布:主要在肝、胰腺、肾、脾等软组织主要排泄途径:尿,第20页,硒的生物学功能 参与构成多种硒蛋白:构成谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)参与辅酶A和辅酶Q的合成;增强免疫功能;保护心血管、健全视器官及抗肿瘤;与体内重金属结合,解除重金属的毒性。,第21页,硒缺乏,大骨节病,目前认为:有二种人类疾病与硒缺乏有关。(1)克山病(2)大骨节病,克山病:心肌病,第22页,急性铁中毒、慢性铁中毒,铁中毒,高碘性甲状腺肿、碘性甲状腺功能亢进,碘过量,急性锌中毒、慢性锌中毒(顽固性贫血),锌中
6、毒,微量元素中毒,第23页,二、有害微量元素,Click to edit title styleClick to edit title styleClick to edit title style,铅(Pb),汞(Hg),镉(Cd),铅具有神经毒性:铅中毒者的心理发生变化;铅中毒会导致智力下降;铅中毒会导致感觉功能障碍。,汞有剧毒,毒性机制为:结合酶的活性基团,抑制酶的作用;激活Ca2介导反应,造成组织损伤;免疫致病性。,镉的毒性主要体现在镉化合物抑制肝细胞线粒体氧化磷酸化过程,抑制多种酶活性,使组织代谢发生障碍。,第24页,三、其他微量元素,第25页,维生素:是人体不能合成或合成甚少,必须由
7、食物供给的一类微量低分子有机化合物。,第二节 维生素代谢紊乱,第26页,水溶性维生素 维生素A、D、E、K脂溶性维生素 维生素B1、B2、B6、C、B12,一、维生素的分类与功能,第27页,重要脂溶性维生素的活性形式和生理功能,第28页,重要水溶性维生素的活性形式和生理功能,第29页,重要水溶性维生素的活性形式和生理功能,第30页,二、主要维生素缺乏症和中毒,引起Vit缺乏症的常见原因:维生素的摄入量不足;机体的吸收利用率降低;维生素的需要量相对增高;食物以外的维生素供给不足。,第31页,维生素缺乏症与中毒,第32页,维生素缺乏症与中毒,第33页,病例分析,现病史女,20岁。一日三餐只吃素食,
8、不爱吃肉类。面色萎黄,气促,有低热。实验室检查 RBC 3.51012/L,Hb61g/L,MCV67.2fL,MCHC24.2pg,MCHC280g/L,血红蛋白60 g/L,白细胞、血小板计数正常。,1、该疾病的可能诊断是什么?2、还需要做哪些检查?,第34页,病案分析(1)临床特点:患者面色萎黄,气促,有低热,为贫血的临床表现。(2)鉴别诊断:患者长期偏食,饮食不节,可存在缺铁性贫血或其他营养不良性贫血,进一步检测应包括血清铁、总铁结合力、血清铁蛋白等铁代谢相关检测和骨髓涂片、骨髓铁染色。初步诊断缺铁性贫血,第35页,小结,1.微量元素在体内含量微少,但生理作用却十分重要。2.体内微量元素缺乏或过量引起相关疾病。3.维生素是维持生命活动不可缺少的营养素,有脂溶性和水溶性维生素两大类。.脂溶性维生素大量摄入时可引起中毒;水溶性维生素摄入不足时,较易出现缺乏症。,微量元素、维生素的生物学功能、代谢状况及其与疾病的关系研究已成为临床生化领域中的一项重要课题。,