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1、Animal physiology,2023/11/8,Animal physiology,2,第一章 细胞的基本功能,2023/11/8,Animal physiology,3,第一章 细胞的基本功能,目的和要求1、了解细胞兴奋和兴奋性的关系。2、掌握静息电位和动作电位的概念、特点和形成的离子机制3、掌握局部兴奋特点和产生机制，和兴奋在同一细胞上的传导机制及特点4、掌握兴奋在细胞间传递的方式和特点。,2023/11/8,Animal physiology,4,主要内容,第一节 细胞膜的结构和物质转运功能(自学)第二节 细胞的跨膜信息传递（省略）第三节 细胞的兴奋性和生物电现象-重点、难点第四
2、节 兴奋在细胞间的传递第五节 肌肉的收缩(选讲),2023/11/8,Animal physiology,5,第三节 细胞的兴奋性和生物电现象,一、细胞的兴奋性和刺激引起兴奋的条件二、细胞的生物电现象及其产生机制三、动物电位的引起和同一细胞上的传导,动作电位涉及的离子转运通道,Na+-K+泵-Na+外流、内流，构成细胞内外离子浓度差。K+非门控通道-K+外流，构成静息电位。Na+快门控通道-Na+内流构成动作电位的上升支K+慢门控通道-K+外流，构成动作电位的下降支,Na+-K+泵构成离子浓度差,膜外为0，膜内为负,跨膜电位升高正值,跨膜电位降低负值,2023/11/8,Animal phys
3、iology,7,离子通道介导的跨膜信号传导,化学门控通道(chemical gated ion channel)-N型Ach受体、-氨基丁酸受体、甘氨酸受体等。电压门控通道(voltage gated ion channel)-Na+、K+、Cl-、Ca2+通道。机械门控通道(mechanically-gated ion channel)-内耳毛细胞顶部细胞膜的通道蛋白，可被听毛弯曲(机械振动引起)变形牵拉而激活(详感官章)。,补充内容,电鳐的N型受体：N-肌肉接头 由、四种亚基组成。每个N受体由2个亚基和、亚基组成五聚体，以形成中间带孔的跨细胞膜通道，即N受体离子通道。Ach亚基受体蛋白结
4、构改变离子通道开放Na+-K+通道开放(3:2)产生终板电位(EPP)当终板电位达到阈值Na+、Ca2+内流产生动作电位引起肌肉收缩。,2023/11/8,Animal physiology,8,2023/11/8,Animal physiology,9,2023/11/8,Animal physiology,10,2023/11/8,Animal physiology,11,Na+通道：有两道门，静息时，激活门关闭着，失活门开着；去极化时(NC-70mv)，Na+通道激活，激活门和失活门都开放，Na+内流;30mv(ENa)Na+通道很快失活，激活门仍开着，但失活门却关闭，Na+不能内流；N
5、a+通道失活后，只有恢复到静息状态(激活门关闭、失活门打开)-不应期，通道才能在新的去极化下再进入开放状态。,K+通道 只有一道门，激活较延迟(-60-55mv)，而且没有失活状态，可直接恢复到静息时的关闭状态。,2023/11/8,Animal physiology,12,2023/11/8,Animal physiology,13,一、细胞的兴奋性和刺激引起兴奋的条件,2023/11/8,Animal physiology,1.细胞的兴奋性(excitability)组织或细胞受到外界刺激发生反应的能力，称为兴奋性，或应激性。兴奋(excitation)-发生反应（肌细胞收缩或腺细胞分泌）
6、由静到动、或由弱变强；抑制(inhibition)-反之称为抑制。习惯上称神经、肌细胞以及某些腺细胞为可兴奋细胞或可兴奋组织。兴奋的共同特征是产生动作电位(action potential,Ap)。故兴奋等同于动作电位的同义语。,14,刺激三要素 刺激的强度、持续时间及强度对于时间的变化率（斜率）临界值(最小值)最小刺激强度与时间呈反比。基强度（rheobase）时值（chronaxie）阈值（threshold）-阈下 阈上,2023/11/8,Animal physiology,15,2.刺激引起兴奋的条件,时间-强度曲线(strength-duration curve),细胞兴奋性变化,
7、神经反射试验,2023/11/8,Animal physiology,16,1 先行阈上刺激-神经元兴奋2 固定不同时间间隔，再行第二次阈上刺激3 稍后，第三次阈下刺激,结果1 神经元兴奋时，第二次刺激强度无论多强大，神经元不会第二次兴奋-兴奋性下降为零 在第一次兴奋后一段时间内，第二次阈上刺激可以引起第二次的兴奋-兴奋性开始恢复3 阈下刺激也可以引起兴奋-兴奋性超过正常,细胞兴奋性变化,2023/11/8,Animal physiology,17,2023/11/8,Animal physiology,18,从静息电位达到去极化的阈电位是产生动作电位的必要条件。一般说来，细胞兴奋性的高低与细
8、胞的静息电位和阈电位的差值呈反变关系，即差值愈大，细胞愈不容易产生动作电位，兴奋性愈低；差值愈小，细胞愈容易产生动作电位，兴奋性愈高。,生物电(Bioelectricity)有生命的物质活动过程中伴随的电变化(现象)。,2023/11/8,Animal physiology,19,二、细胞的生物电现象及其产生机制,2023/11/8,Animal physiology,20,2023/11/8,Animal physiology,21,静息电位（transmembrane resting potential,RP）未受刺激、处于静息状态时，细胞膜内外两侧的电位差称为跨膜静息电位，简称静息电位，
9、表现为“内负外正”。高：NC和心肌 70mv；骨骼肌 90mv；平滑肌C-50-60mv低：红细胞-10mv。表示:以膜外为生理零电位，大小是指其绝对值。,2023/11/8,Animal physiology,22,静息电位产生的机制,膜学说(1902年Bernstein)认为：细胞膜内、外K+分布不均匀；细胞膜不同功能状态下，对离子通透性不同；这种离子分布的不均匀，靠Na+泵活动维持 Na+-K+泵将K+泵入细胞内、Na+泵到细胞外,Na+-K+泵(sodium-potassium pump),2023/11/8,Animal physiology,23,钠钾泵的生理作用,由Na+泵活动造
10、成的细胞内高 K+(20-50倍)、细胞外高Na+(5-14倍)，是许多代谢反应进行的必要条件(动作电位复极化)。维持细胞正常形态。形成势能贮备，即Na+、K+在细胞膜内外的浓度势能，这是可兴奋细胞（组织）兴奋的基础。,2023/11/8,Animal physiology,24,静息状态下膜对离子有选择性通透性 K+Cl-Na+A-,2023/11/8,Animal physiology,25,2023/11/8,Animal physiology,26,2023/11/8,Animal physiology,27,药理学的解释 Na+-K+泵将K+泵入细胞内、Na+泵到细胞外，而细胞内高的
11、K+浓度使（非门控通道）K+通道打开，K+外流（不能离细胞膜很远），而细胞内Cl-和大分子蛋白不能透出，形成内负外正的膜电位布局-静息电位，阻止K+进一步外流，最终形成K+平衡电位。Na+-K+泵维持静息电位具有重要的意义。,2023/11/8,Animal physiology,28,静息电位K+平衡电位 1939年Hodgkin等第一次精确地测出静息电位：枪乌贼实测 77mv，计算-87mv；骨骼肌实测 90mv，计算-95mv。实测值与K+平衡电位计算值非常接近（略小于后者）。一般认为静息时膜对Na+也有极小的通透性，小量的Na+透入膜内抵消一部分K+外移的结果。,2023/11/8,A
12、nimal physiology,29,动作电位（action potential,AP）当神经或肌肉细胞受到一次短促的阈刺激或阈上刺激而发生兴奋时，细胞膜在静息电位的基础上会发生一次迅速而短暂的、可向周围扩布的电位波动，称为动作电位。,2023/11/8,Animal physiology,30,2023/11/8,Animal physiology,31,超,2023/11/8,Animal physiology,32,动作电位的电位变化，以神经细胞 70mv为例。极化状态（polarization）：通常把静息电位内负外正状态，称为膜的极化。去极化(depolarization)：静息电
13、位减小、极化现象减弱称为去极化。超极化(hyperpolarization)：静息电位增大、极化现象加剧称为超极化。,复极化(repolarization)：细胞膜去极化后再向静息电位方向恢复称为复极化。超射(overshoot)：膜电位去极化，由0 mv进而到2040mv的部分称为超射，此时膜的状态为反极化状态去极化、超射（反极化）构成了动作电位的上升支；由复极化过程构成了动作电位的下降支。,2023/11/8,Animal physiology,34,动作电位产生的机制,去极化-Na+通道开放（内流电位升高）阈刺激或阈上刺激钠通道被激活，少量的Na+内流轻度去极化，达到阈电位时，电压门控的
14、Na+通道开放Na+通透性突然增大，Na+迅速大量内流强的去极化直到膜内正电位增大到足以阻止Na+内流，形成动作电位的上升支，此时膜两侧电位差称为Na+平衡电位。较强的去极化会使更多的钠通道开放和形成更强的Na+内流，如此形成钠通道激活对膜去极化的正反馈，又称Na+的再生性循环。,2023/11/8,Animal physiology,35,复极化-K通道开放（外流）Na+通道很快进入失活状态，使膜对Na+通透性变小。电压门控式K+通道开放，膜内K+在浓度差和电位差的推动下由膜内向膜外扩散，膜内电位由正值向负值发展，直至恢复到静息电位水平。,2023/11/8,Animal physiolog
15、y,37,细胞兴奋时的兴奋性变化绝对不应期-Na+通道失活：神经的兴奋性下降至零。对任何刺激均归于“无效”。相对不应期-Na+通道开始恢复(电位差大)：要引起再次兴奋，所用的刺激强度必须大于阈强度。超常期-Na+通道恢复电位差小：神经的兴奋性超过正常水平。低常期-电位差增大：超常期后，神经的兴奋性又降到低于正常水平。,2023/11/8,Animal physiology,38,2023/11/8,Animal physiology,39,2023/11/8,Animal physiology,40,.后电位 可能的机理负后电位：复极化时迅速外流的K+蓄积在膜外侧附近，暂时阻碍（减缓）K+进一
16、步外流所致。正后电位：胞内Na+过多，Na+-K+泵转运Na+-K+比例发生改变：泵出3个Na+，同时泵入2个K+，消耗1分子ATP，称为生电性钠泵作用。使胞内正电荷更加减少，极化状态加剧。,动作电位涉及的离子转运通道,Na+-K+泵-Na+外流、内流，构成细胞内外离子浓度差。K+非门控通道-K+外流，构成静息电位。Na+快门控通道-Na+内流构成动作电位的上升支K+慢门控通道-K+外流，构成动作电位的下降支,Na+-K+泵构成离子浓度差,膜外为0，膜内为负,跨膜电位升高正值,跨膜电位降低负值,2023/11/8,Animal physiology,42,动作电位与静息电位的区别与联系动作电位
17、是一个电位的连续变化过程，静息电位是一个电位差值；动作电位标志细胞处于受刺激后产生的兴奋状态；动作电位一旦产生就会迅速向四周扩布；动作电位是在静息电位基础上产生的电位变化。,产生AP的特点 只要刺激达到阈值即可产生AP，即使刺激再增加强度，AP的幅度不再增加。AP不仅出现在受刺激的局部，它也可向周围C膜传播，且大小不因传播距离而改变。单一细胞的“全或无”（all or none）现象 在同一细胞上AP的大小不随刺激强度和传导距离的改变而变化。,2023/11/8,Animal physiology,44,动作电位的“全或无”特性,阈刺激是引起去极化达到阈电位水平的刺激；只要是阈上刺激，均能引起
18、Na+再生性内流、去极化的正反馈；动作电位的幅度只与ENa和静息电位之差有关，而与刺激强度无关；阈下刺激使膜去极化，但达不到阈电位水平，不能形成去极化与Na+内流的正反馈，不能形成动作电位。动作电位在神经纤维上的传导，不会因距离衰竭，也是由于动作电位具有“全”和“无”特性。,2023/11/8,Animal physiology,45,局部兴奋与局部电位,阈下刺激虽不能引起膜去极化达到阈电位水平，但也可引起少量Na+通道开放，有少量Na+内流引起的去极化叠加在一起，在受刺激部位产生一个较小的、局部、低于阈电位值的去极化反应称为局部反应或局部兴奋。这种去极化电位称为局部的去极化电位（简称局部电位
19、）。由于该去极化程度较小，可被（当时维持K+平衡电位的）K+外流所抵消，不能形成再生性去极化，因而不能形成动作电位。,2023/11/8,Animal physiology,46,局部电位特点1、衰减性：其去极化幅度随传布距离而称为电紧张性扩布。2、等级性：其去极化幅度大小与阈下刺激大小呈正比呈非“全或无”的现象。3、总和现象-若阈电位，则产生AP。空间：在同一细胞不同部位阈下刺激引起的 局部电位可叠加在一起。时间：在同一细胞先后的刺激引起的局部电位 也可叠加在一起。,2023/11/8,Animal physiology,47,局部电位与动作电位的比较,2023/11/8,Animal ph
20、ysiology,48,三、兴奋的传播,在同一个细胞上的传导-video 局部电流(local circuit current)学说 在同一细胞上动作电位的传播称为传导。发生在神经纤维（NF）上动作电位的传播称为神经冲动(nerve impulse)。传导方式无髓鞘N纤维-近距离局部电流有髓鞘N纤维-远距离局部电流(跳跃式),2,2023/11/8,Animal physiology,49,传导特点,生理完整性 双向性 相对不疲劳性 绝缘性不衰减性或“全或无”现象,第四节 兴奋在细胞间的传递,目前所发现的兴奋性细胞间传递有：N-N：突触；N-效应器：运动终板 曲张体C-C：电突触（细胞间缝隙连
21、接的一种）如心肌-心肌，保证心肌收缩的一致性。,2023/11/8,Animal physiology,52,1.经典的突触传递,一个神经元的轴突末梢与另一个神经元的胞体或突起相接触的部位。突触结构 突触前膜（突触小体、突触小泡、神经递质）、突触间隙、突触后膜突触类型兴奋性突触后电位(EPSP)-兴奋递质Na+、Ca2+通道开放，引起突触后膜去极化兴奋。抑制性突触后电位(IPSP)-抑制递质 K+外流、Cl-内流，引起突触后膜超极化抑制。,传递过程-电-化学-电变化电-指突触前末梢去极化；化学-Ca 2+进入突触小体，突触小泡释放神经递质，神经递质在突触间隙扩散，与突触后膜上受体发生特异结合。
22、电位-突触后膜对离子通透性改变，离子进入突触后膜，产生突触后电位。,突触前过程,1.神经冲动传到轴突末梢，突触前膜去极化，2.Ca 2+通道打开，Ca 2+内流3.Ca 2+依赖式神经递质的释放,4.神经递质扩散到突触后膜，5.与受体结合或作用于化学门控通道，引起后膜上离子通道的构型改变，离子进入突触后膜6.引起一定程度的去极化或超极化,突触后过程,2023/11/8,Animal physiology,55,2023/11/8,Animal physiology,56,2.接头传递,神经-骨骼肌接头 也叫运动终板(motor endplate)。与经典突触传递过程基本相似，骨骼肌细胞上Ach
23、受体（化学门控通道）接受Ach，产生兴奋性突触后电位，称终板电位(EPP)。注意 突触后电位和EPP都是局部电位，具有局部电位特征：不具“全或无”特征，但其大小可随Ach释放量增多而增加；只能在局部呈紧张性扩布，不能传播；可以产生总和。,2023/11/8,Animal physiology,57,2023/11/8,Animal physiology,59,经典突触传递与神经-骨骼肌接头传递的特点单方向性；有时间延迟（突触延搁）易受环境因素和药物的影响：易疲劳性，称为突触疲劳。,2023/11/8,Animal physiology,60,神经与效应器-非突触性化学传递 神经-平滑肌、神经-
24、心肌接头是通过曲张体结构实现的。曲张体内含有大量的小而具有致密中心的突触小泡。当神经冲动抵达曲张体时，递质从曲张体中释放出来，靠弥散作用到达效应细胞膜上的受体，使效应细胞发生反应。,非突触性化学传递的特点,传递花费的时间长，有时可达几百ms甚至1s；不存在1:1的关系，作用较弥散，可同时作用于多个细胞；能否对效应细胞发挥作用，取决于效应细胞膜上有无相应的受体存在。,2023/11/8,Animal physiology,62,Question,终板电位可否在终板膜上引起一个AP？,Answer：NO！终板膜上不具有电压门控Na+通道。,EPP可以通过电紧张扩布，使相邻的肌细胞膜去极化达到阈电位
25、水平，产生AP。,2023/11/8,Animal physiology,64,3电突触-缝隙连结,电突触的两层细胞膜间隙仅有23nm，连接部位的细胞膜并不增厚；膜两侧的胞浆内不存在突触小泡；两层膜之间有沟通两侧细胞浆的水相通道蛋白动作电位在缝隙连结处的传递与在神经轴突上传播完全一样，神经冲动可以由一个细胞直接传给下一个细胞，并且是双向的，意义在于促使许多细胞产生同步化活动。（心肌的整体收缩）；电突触传递速度快，不易受外界因素的影响和改变。,2023/11/8,Animal physiology,65,2023/11/8,Animal physiology,66,思考题,1.简述锋电位、动作电位、阈电位；静息电位与极化状态；动作电位与去极化、反极化状态、复极化、超极化之间的相互关系，并分析它们对细胞兴奋性的影响。2.比较经典的突触传递、接头传递、电突触传递有何不同？3.在一个完整的神经干（或一块肌肉）上纪录动作电位（或收缩）,会发现在一定刺激强度范围内随着刺激强度增强反应的幅度增加，是否与“全或无”的理论相矛盾？为什么？,4.介绍静息电位、动作电位产生的机理。5.经典突触、运动终板、曲张体等结构，接头传递的过程及其特点；电突触传递过程、特征及意义。6.可兴奋细胞发生兴奋后，其膜电位变化与兴奋性变化的关系怎样？,
