[新版]诊断学体格检查部分心脏查体.ppt

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1、心 脏 检 查,检查方法:视、触、叩、听检查条件：环境安静；光线适当；仰卧位或坐位；充分暴露胸部；,视 诊(Inspection)方法：病人仰卧，检查者立于右侧、头、足端内容：一、心前区(Precardium)隆起与凹陷：隆起(心包积液、先心病)；扁平；鸡胸或漏斗胸 二、心尖搏动(Apical impulse)(1)正常：位于胸骨左缘第5肋间锁骨中线内0.51.0cm，范围2.0 x2.5cm。,(2)心尖搏动位置的改变 影响因素：横膈、纵膈、心脏大小、体位 临床意义：生理性、病理性 生理性：体型：肥胖、瘦长者 体位：仰卧上移；左卧 左移2.03.0cm;右卧右移1.02.5cm 其他：妊娠、

2、小儿,InspectionApical impulse,Inspectionapical impulse,病理性 胸部疾病：胸腔积液或气胸：心尖搏动可向健侧移位 肺不张或胸膜粘连：心尖搏动可向患侧移位 肺气肿：心尖搏动向下，可达第6肋间 胸廓或脊柱畸形,心脏疾病：左室增大 左下移位 右室增大 左移位 左右室均增大 左下移位、心前向两侧扩大、右位心腹部疾病：腹水、腹腔巨大肿瘤,Inspectionapical impulse,(3)心尖搏动强度和范围改变 生理情况：胸壁厚薄不同，或肋间变窄、变宽时，心 尖搏动强度和范围相应改变、运动 病理情况：搏动增强：左室肥大、甲亢、贫血 搏动减弱：AMI、心

3、肌病、心包积液、大量胸腔积液或积气 负性心尖搏动(inward impulse)：粘连性心包炎 右室明显肥大,Inspectionapical impulse,(三)心前区异常搏动剑突下搏动 右室肥大、腹主动脉瘤（深吸气增强为右室搏动）胸骨左缘第34肋间搏动 右室肥大胸骨左缘第2肋间搏动 肺动脉高压、正常青年人也可出现 胸骨右缘第2肋间搏动 主A弓瘤、升主A扩张,Inspection,触 诊(Palpation)内容：心尖搏动及心前区搏动 震颤(thrill)心包摩擦感(Pericardial rub)方法：,Palpation-heart,1、心尖搏动及心前区搏动 心尖搏动的位置、强度、范围

4、 确定第一心音 抬举性心尖搏动左室肥厚的可靠体征，为心尖区有力、较局限的、能使手 指尖端抬起且持续至第二心音 其他心前区搏动：主A瘤、肺动脉扩张等,2、震 颤(thrill)定义：震颤是触诊时感觉到的一种细小振动、又称猫喘，是器质性心血管病的特征性体征之一。机制：震颤产生的机制与杂音相同，是由于血流经狭窄的、或关闭不全的瓣膜口或异常通道流至较宽广的部位产生的漩涡，使瓣膜、心壁或血管壁产生振动传至胸壁所致。,Palpation-heart,Palpationheart-thrill,性质：一般情况下，震颤的强弱与病变狭窄程度、血流速度和压力阶差呈正比。有震颤一定可听到杂音，但听到杂音不一定有震颤

5、。内容：位置、时相、临床意义,心前区震颤的临床意义 时期 部 位 常见疾病收缩期 胸骨右缘第2肋间 主动脉瓣狭窄 胸骨左缘第2肋间 肺动脉瓣狭窄 胸骨左缘第34肋间 室间隔缺损 心尖部 重度MS舒张期 心尖部 二尖瓣狭窄连续性 胸骨左缘第2肋间 动脉导管未闭,Palpationheart-thrill,3、心包摩擦感(pericardial rub)形成机理：心包膜发生炎症、渗出纤维蛋白，心脏搏动时壁层和脏层心包摩擦产生振动。特点：心前区胸骨左缘第4肋间明显，收缩和舒张期均有，坐位前或呼气未明显。心包积液时消失。,Palpationheart,叩 诊(percussion)1、叩诊要点：叩诊手

6、法：仰卧位时，左手叩诊板指与心缘垂直，即与肋间平行，坐位时板指与肋间垂直。(2)叩诊力度适中、均匀,按顺序进行:先叩左界，后叩右界，由下而上，由外向内。左界叩诊从心尖搏动最强点外23cm 处开始（一般为5肋间），由外向内，叩至清音至浊音时作一标记，如此向上叩至第二肋间。右界叩诊需先叩出肝上界，在其上一肋间（通常为第4肋间）由外向内叩出浊音界，同样叩至第2肋间。测量前正中线至各标记点的垂直距离，再测量左锁骨中线至前正中线的距离。,Percussion-heart,Percussion-heart,2、叩诊内容：用以确定心界、判定心脏大小、形状，包括绝对浊音界和相对浊音界。,3、正常心脏相对浊音界

7、右（cm）肋间 左（cm）23 2323 3.54.534 56 79(左锁骨中线距前正中线9cm),Percussion-heart,4、心浊音界各部的组成 心左界第2肋间相当肺动脉段，其下第3肋间为左房耳部，第4、5肋间为左室；心右界第2肋间相当于升主动脉和上腔静脉，第3肋间以下为右房。心上界指第3肋骨前端下缘以上，以下由右室及左室心尖部组成的部份为心下界。心底部浊音区指第2肋间以上，相当于主动脉、肺动脉段；主动脉与左室交处向内凹陷，称为心腰。,Percussion-heart,2,RV,Percussion-heart,5、心浊音界改变及其临床意义(1)心脏本身因素:左室增大：心界向左下

8、扩大，心界呈靴形，常见 于主漏、高心病等，又称主动脉型心 右室增大：显著增大时相对浊音界向左右扩大，常见于肺心病、单纯二窄,Percussion-heart,双心室扩大：心浊音界向两侧扩大，且左界向下扩大，普大型心。见于扩张型心肌病、重症心肌炎、全心衰竭。左心房及肺动脉扩大：胸骨左缘第2、3肋间心浊音响界外扩大，心腰饱满或膨出，心浊音界如梨形，常见于二窄（二尖瓣型心）心包积液：心界向两侧扩大，坐位时心界呈三角形（烧瓶形），仰卧位时心底部浊音区增宽。,Percussion-heart,(2)心外因素 大量胸腔积液、积气：心界在患测叩不出，健侧浊音界向外移，肺气肿时，心浊音界变小 肺实变或肿瘤：如

9、与心浊音界重叠，心界叩不出 大量腹水：心脏横位，叩诊时心界扩大,Percussion-heart,Percussion-heart,主动脉型心,Percussion-heart,梨形心,心包积液,Percussion-heart,听 诊(Ausculation)一、心脏瓣膜听诊区 指心脏各瓣膜开闭时产生的声音传导至体表，听诊最清楚的部位。瓣膜听诊区与各瓣膜的解剖位置并不完全一致。二尖瓣区 心尖部（心尖搏动最强位置）肺动脉瓣区 胸骨左缘第二肋间主动脉瓣区 胸骨右缘第二肋间主动脉瓣第二听诊区 胸骨左缘第三肋间三尖瓣区 胸骨左缘第4、5肋间,Ausculation-heart,二、心脏听诊顺序：一般

10、按逆时针方向，即二尖瓣区 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣区。,三、听诊的内容 心率(Heart rate)心律(Cardiac rhythm)心音(Cardiac sound)额外心音(Extra cardiac sound)杂音(Cardiac murmurs)心包摩擦音(Pericardial friction sound),Ausculation-heart,Ausculation-heart,1、心率(Heart rate)：指每分钟心跳的次数。通过听诊器在心尖部听取第一心音计数。正常成人60 100次/分，100次/分为心动过速(Tachycardia),2、心

11、律(Cardiac rhythm)指心脏跳动的节律。正常人规则。窦性心律不齐(Snus arrhythmia):吸气时快，呼气时慢 早搏(Premature beat)：特点：提前发生，长代偿间期 频率：频发，偶发 节律(二联律bigeminy，三联律trigeminy),Ausculation-heart,Ausculation-Cardiac rhythm,房颤(Atrial fibrillation)听诊特点：(1)心律绝对不整(2)S1强弱不一致(3)脉搏短绌(Pulse deficit):心 率脉率,3、心音(Cardiac sound)有4个，即S1、S2、S3、S4。通常只能听到

12、S1和S2，在健康儿童和青少年也可听到S3。S4一般为病理性。,Ausculation-heart,产生机制:主要是心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动。听诊特点：音调低钝 强度较响 历时较长（约0.1s）心尖部听诊最清楚 与心尖搏动同时出现临床意义：心室收缩开始的标志，QRS波后0.020.04S,Ausculation-Cardiac sound,(1)S1,标志：心室舒张（舒张期）开始，T波终末产生的机制：心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动，A2、P2听诊特点：音调较高，较S1清脆 强度较S1低 历时较短（0.08秒）在心尖搏动之后出现 心底部最

13、清楚,Ausculation-Cardiac sound,(2)S2,(3)S3 时期：出现在心室舒张早期，S2后0.120.18秒产生的机制:是心室快速充盈时，血流冲击心室壁引起室壁（包括乳头肌和腱索）振动听诊特点：音调低，强度弱，持续时间短，在心尖部及其内上方听诊较清楚，仰卧或左侧卧位清晰，坐位或立位时减弱或消失，呼气末清楚，可见于健康的儿童和青少年,Ausculation-Cardiac sound,(4)S4 出现在舒张晚期，约在S1前0.1秒（收缩期前），S4的产生与心房收缩有关。低调、沉浊、弱、心尖部及其内侧较易听到。,Ausculation-Cardiac sound,Auscu

14、lation-Cardiac sound,Ausculation-Cardiac sound,(5)S1 和 S2的区别意义：有助于判断收缩期和舒张期，确定异常心音或杂音出现的时期。区别点：音调：S1S2 最响部位：S1 心尖；S2 心底 S1到S2的时程S2到下一S1的时程 心尖搏动与S1同步 先听心底后移至心尖,强度改变S1：二窄，P-R缩短，心动过速或心室收缩力加强，0AVB可有大炮音(Cannon sound)S1：二漏，P-R延长，心肌炎、心肌病、AMI和左心衰竭，S1 强弱不等：房颤、室速、0AVB,Ausculation-Cardiac sound,(6)心音的改变,A2：高血压

15、、主动脉硬化P2：二窄、二漏、伴有左向右分流的先心（房 缺、室缺等）A2：主窄、主漏P2：肺窄、肺漏S1、S2：见于心脏活动增强时，体力活动、贫血S1、S2：心肌炎、心肌病、AMI心包积液、左侧大量胸水等,Ausculation-Cardiac sound,心音性质改变 心肌严重受损时，S1失去低钝性质而与S2相似，且多有心率加快，似钟摆律，见于AMI、重症心肌炎,Ausculation-Cardiac sound,心音分裂(Splitting of heart sounds)S1分裂：心脏电或机械活动延迟，使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣，在心尖部可听到S1分裂 电延迟:CRBBB 机械活动延迟:

16、右心衰，MS,Ausculation-Cardiac sound,Ausculation-Splitting of heart sounds,S2分裂：生理分裂(Physiology splitting):通常分裂(General splitting)：最常见。肺动脉瓣关闭延迟或主动脉瓣关闭时间提前，如CRBBB、肺窄、二窄或二漏、室缺。吸气时明显、呼气时可消失。固定分裂(Fixed splitting)：S2分裂不受呼气、吸气影响，见于房缺。,Ausculation-Splitting of heart sounds,General splitting,Ausculation-Splitti

17、ng of heart sounds,反常分裂(Paradoxical splitting):又名逆 分裂(Reversed splitting），呼气时分 裂明显，见于CLBBB、主窄。,呼气,吸气,5、额外心音(Extra cardiac sound)指在原有心音之外，额外出现的心音。可出现于舒张期或收缩期,多为病理性，与原有的S1、S2构成的三音律(triple rhythm)或四音律(Quadruple rhythm)。舒张期额外心音：奔马律、开瓣音、心包叩击音等 收缩期额外心音：收缩早期喷射音、收缩中晚期喷射音,(1)奔马律(Gallop rhythm)出现在S2之后的病理性S3或S

18、4，与原有的S1、S2组成的节律（通常心率 100次/分）。奔马律是心肌严重受损病变的重要体征。舒张早期奔马律(protodiastolic gallop)：最常见，实际上是病理性S3与S1、S2构成的节律,又称第三心音奔马律。产生的机制是舒张期心室负荷过重，心肌张力减低，心室壁顺应性减退,在舒张早期心房血液快速注入心室时，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致，亦称室性奔马律。据其来源：左、右室奔马律,Ausculation-Extra cardiac sound,Ausculation-Extra cardiac sound,听诊特点：1、听诊部位：左室奔马律于心尖部或其内侧听诊清楚；右室奔马

19、律于剑突下或胸骨右缘第5肋间。2、音调低、强度弱 3、S2后，与S1和S2的间距相仿 4、频率常100次/分,Ausculation-Extra cardiac sound,生理性S3与舒张早期奔马律鉴别：前者多见于健康者，如青少年 后者见于有严重器质性心脏病病人 前者HR100次/分 前者坐、立位时消失，后者不受体位影响 病理性S3距S2较远。,舒张晚期奔马律(Late diastolic gallop):由病理性S4与S1、S2构成的节律，也称第四心音奔马律、房性奔马律、收缩期前奔马律。多由于心室舒张末期压力增高或顺应性降低，心房收缩力增强所致。多见于因阻力负荷增高所致的心肌肥厚，如：高血

20、压、肥厚性心肌病。听诊特点：音调低、强度弱；距S2较远，而离S1较近(约前0.1S)；于心尖部稍内侧听诊较清楚。,Extra cardiac sound-gallop,Extra cardiac sound-gallop,舒张早、晚期奔马律(舒张期四音律)：同时存在舒张早期和舒张晚期奔马律，听诊时可闻扩四个心音，见于心肌病、心力衰竭。如果心率过快、PR间期过长，两音重叠，则为重叠型奔马律(Summation gallop),Ausculation-Extra cardiac sound,(2)开瓣音:听诊特点：二窄时S2后（0.07秒）出现的一个高调而清脆的额外音。呈拍击样、呼气时增强、听诊部

21、位在心尖部及其内侧。机理：MS时，舒张早期血流由左房快速流入左室时，弹性尚好的瓣叶快速开放后突然停止所致。,Ausculation-Extra cardiac sound,(3)心包叩击音(pericardial Knock)听诊特点：在S2后约0.1秒出现的中频、较响而短促的额外心音。于心尖部和胸骨下 机理：见于缩窄性心包炎。为心包增厚，致使心室于舒张过程中突然停止，室壁振动所致。,Ausculation-Extra cardiac sound,(4)肿瘤扑落音(Tumor plop)听诊特点：于S2 0.080.12S，性质类似OS，但音调较低，于心尖部其内侧胸骨左缘3、4肋间听诊较清，且

22、随体位改变。机理：见于心房粘液瘤，心室舒张时瘤体进入左室，撞碰房、室壁等所致。,Ausculation-Extra cardiac sound,(5)收缩早期喷射音(Early systolic ejection sound)听诊特点：又名收缩早期喀喇音(click)，为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，S1后0.050.07S，心底部听诊最清楚 机理：扩张的肺A或主A于心室射血时血管壁 发生振动；或主A、肺A压力增高时，半月瓣用力开启；或半月瓣瓣叶增厚突然开启时产生振动所致。按发生部位分：肺A收缩期喷射音：肺A瓣听诊区最响、吸气时减弱、呼气时增强 主A收缩期喷射音：主A瓣听诊区最响，不受呼吸

23、影响,Ausculation-Extra cardiac sound,(6)收缩中、晚期喷射音(Middle and late systolic clicks)听诊特点：S 1后0.08S中期，0.08S晚期 高调、短促、清脆，如关门落锁的Ka-Ta音 心尖部及其内侧最响 随体位的改变而变化机理：多见于二尖瓣脱垂，如同时并有收缩晚期杂音则为二尖瓣脱垂综合征。,Ausculation-Extra cardiac sound,(7)医源性额外心音 人工心脏起搏器音：由起搏电极引起，发生于S1之前，于心尖部胸骨左缘第4、5肋间清晰 人工瓣膜音：,6、心脏杂音(Cardiac murmurs)是指心音

24、和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动产生的异常声音。其特点：持续时间相对较长，性质特异、可与心音分开或連续，甚至掩盖心音，对疾病的诊断具有重要意义。,Ausculation-murmurs,(一)杂音产生的机制 血液在正常情况下于血管中呈层流(Luminar flow),不产生杂音，当在某些因素的作用下，层流变成了湍流(Turbulent flow)，甚至旋涡(Vortices)时，心壁、心瓣膜、腱索、大血管壁发生振动，产生杂音。,血流加速产生旋涡 见于发热、甲 亢、剧烈运动后、贫血。Reynold 常数 Re=RVD/r血流粘稠度降低 易产生旋涡而产生杂音，见于中、重度贫血瓣膜口狭窄或

25、关闭不全 血流通过时产生旋涡，这是产生杂音的常见原因。器质性狭窄或关闭不全 相对性狭窄或关闭不全,Ausculation-murmurs,Ausculation-murmurs,异常通道 室缺、动脉导管未闭心腔内飘浮物 由于乳头肌或腱索断裂，断端在心腔内摆，干扰血流，产生旋涡血管腔扩大或狭窄 动脉瘤、主窄、肾动脉狭窄,(二)心脏杂音听诊要点1、确定最响部位：2、确定传导方向：杂音沿血流方向传导，根据杂音的最响部位和传导方向有助于确定杂音来源及其病理性质。如二漏时杂音向左腋下、左肩胛下区传导；主窄杂音主要向颈部、胸骨上窝传导；主漏时向心尖部3、确定出现的时期：收缩期杂音(systolic mur

26、mur)、舒张期杂音(diastolic murmur)和連续性杂音(continuous murmur)三种。早期、中期、晚期和全期杂音。,Ausculation-murmurs,4、确定性质：不同的病变所产生的杂音的性质不同，临床上常描述为吹风样、隆隆样、叹气样、机器样、乐音样、鸟鸣样等。还可按音调的高低分为柔和、粗糙两种。5、确定强度与形态：杂音的强度取决于狭窄程度、血流速度、压力阶差、心肌收缩力。杂音的形态是指于心动周期中强度变化的规律，有5种：递增型(MS)、递减型(AI)、递增递减型（菱形）(AS)、连续型(PDA)、一贯型(MI)。,Ausculation-murmurs,Aus

27、culation-murmurs,杂音强度通常采用Levine 6级分级法。杂音记录方法：2/6级、3/6级及以上多为器质性。级别 响度 听诊特点 震颤 1 最轻 很弱，须仔细听诊才能听到 无2 轻度 较易听到，不太响亮 无3 中度 明显的杂音，较响亮 无或可能有 4 响亮 杂音响亮 有 5 很响 杂音很强，且向四周甚至背部传导 明显6 最响 杂音震耳，既使听诊器离胸壁一定 强烈 距离也能听到,6、体位、呼吸和运动对杂音的影响：体位改变：某些体位使一些杂音容易听到。如左侧卧位，二窄杂音明显；坐位前倾时，主漏杂音明显。仰卧时二、三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。体位的快速改变，可使回心血量、

28、血液的重新分布发生改变。如：卧、蹲位突然立位-二、三尖瓣和肺、主动脉瓣关闭不全的杂音减弱，HISS杂音增强。,Ausculation-murmurs,呼吸运动：通过影响左、右心的排血量及心脏的位置而影响杂音的强度。深吸气时，右心系统的排血呈增多，同时心脏发生顺钟向转位，三尖瓣更贴近胸壁，使右心发生的杂音（如三窄、三漏、肺窄、肺漏）增强。深呼气时，左心发生的杂音（如二窄、二漏、主窄、主漏）增强。Valsalva动作时，回心血量均减少，左、右心发生的杂音均减弱，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强。,Ausculation-murmurs,Ausculation-murmurs,运动时：心率增快

29、，循环血量增加，心排出量加，血流速度加速，可使器质性杂音增强，常可发生较弱的杂音。,(三)杂音的临床意义 杂音对判定心血管疾病有重要意义。但不能据此来确定有无心脏病。根据产生杂音的部位无器质性变化分功能性和器质性杂音。功能性杂音：无害性杂音、生理性杂音、相对性关闭不全或狭窄并有临床病理意义，后者与器质性杂音统称为病理性杂音。,Ausculation-murmurs,Ausculation-murmurs,收缩期生理性和器质性杂音鉴别,Ausculation-murmurs,杂音的特点和意义1、收缩期杂音(1)二尖瓣区 功能性：见于发热、运动、贫血、妊娠、甲亢。杂音性质柔和、吹风样；强度2/6；

30、时限短；局限(传导)；无震颤。相对性：见于左心扩大(高心病，扩心、缺血性心肌病、贫血性心脏病)；特点如上。器质性：风心、二脱；杂音性质粗糙、吹风样；强度 3/6；时限长，甚全收缩期；向左腋下传导；可有震颤。,Ausculation-murmurs,(2)肺动脉瓣区 生理性：多见，常发生在儿童、青少年。杂音性质柔和、吹风样；强度2/6；时限短；局限(传导)；无震颤。相对性：见于肺A高压，肺血增多所致的肺A扩张(MS、房缺)。杂音性质同上，且P2亢进。器质性：肺A瓣狭窄。杂音性质粗糙、喷射样；强度 3/6；时限长；可有震颤。且P2减弱。,Ausculation-murmurs,(3)主动脉瓣区相对

31、性：见于升主A扩张(高血压、动脉粥样硬化。杂间音性质同肺A瓣相对性狭窄，常有A2亢进。器质性：见于各种原因引起的主A瓣狭窄。杂音性质粗糙、喷射样；强度 3/6；时限长；向颈部传导，可有震颤。且A2减弱。,Ausculation-murmurs,(4)三尖瓣区相对性：见于右心扩大(二窄并右心衰竭、肺心)。杂音吹风样、柔和；强度小于3/6；吸气时增强。杂音可随病情的好转，右心室腔的缩小而消失。器质性：极少见，听诊类似于二尖瓣关闭不全，但不传导至腋下，但有颈静脉、肝脏收缩期搏动。,Ausculation-murmurs,2、舒张期杂音(1)二尖瓣区 器质性：见于风心。杂音为心尖部舒张中、晚期隆隆样、

32、递增型，较局限，不向远处传导，常有震颤，S1亢进，且可闻及开瓣音。相对性：见于主A瓣关闭不全，此时左室血容量增多及舒张期压力增高，使二尖瓣处于较高位置，呈相对性狭窄，而产生杂音，称Austin-Flint杂音。,Ausculation-murmurs,二尖瓣器质性与相对性狭窄的鉴别,Ausculation-murmurs,(2)肺动脉瓣区器质性病变(风心、先心)少见。相对性关闭不全多见，为肺动脉扩张所致(如MS、肺心、原发性肺动脉高压)，此时所产生的杂音为Graham Steel杂音，听诊于胸骨左缘第二肋间最响，向第三肋间传导，为吹风或叹气样、递减型，平卧位及吸气时增强，常有P2亢进。,Aus

33、culation-murmurs,(3)主动脉瓣区 见于风心、先心、主动脉瓣脱垂、梅毒性升主动脉炎，马凡等所致的主动脉瓣关闭不全。为舒张早期、递减的、叹气样的杂音，常向胸骨左缘和心尖部传导，坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区听诊清楚。(4)其他：連续性杂音(如PDA时Gibson杂音)，无害性杂音(Innocent murmur),7、心包磨擦音(Pericardial friction sound)听诊特点 粗糙，呈搔抓样，与心跳一致，与呼吸 无关，屏气时磨擦音仍出现，胸骨左缘3、4肋音最响，坐位前倾时明显。与胸膜磨擦音主要区别是屏住呼吸时胸膜磨擦音消失，心包磨擦音仍存在。,血 管 检 查一、脉

34、搏方法：触诊，脉搏计描记，表浅动脉，检查者手指并拢，两侧均需触诊内容：脉 率、脉 律、脉搏的紧张度和动脉壁的弹性、强弱、波形,Vascular exam-Pulse,脉 率 正常成人脉率为60 100次/分。在某些生理和病理情况下脉率可加快(速脉)或减慢(缓脉)。应注意脉率与心率是否一致。脉 律正常人脉律规整。在心律失常时，可出现脉律不整，如房颤、早搏。,Vascular exam-Pulse,脉搏的紧张度动脉壁的弹性：紧张度与血压(SBP)有关正常的动脉管壁光滑柔软，有一定的弹性 强弱:决定于心输出量、脉压、血管阻力的大小，洪脉、细脉波形：正常,Vascular exam-Pulse,水冲脉

35、(water hammer pulse)：脉搏骤起骤落，如潮水冲涌，是由于脉压増大所致。见于主漏 交替脉(pulsus alternans)：指节律正常而强弱交替出现的脉搏，一般认为是左室收缩力强弱交替所致。交替脉是左室衰竭的重要体征，见于高心、AMI。奇 脉(paradoxical pulse)：指平静吸气时脉搏明显减弱甚至消失的现象。测血压于吸气时动脉音明显减弱，且伴有血压较呼气时降低10mmHg以上。见于心包积液、缩窄性心包炎,Vascular exam-Pulse,血 压(Blood pressure)测量方法直接法：不受周围动脉收缩的影响。间接法：袖带加压法 袖带宽度：成人标准121

36、3 cm；加宽20 cm；儿童78 cm Korotkoff分期（5期）确定SBP和DBP,血压标准(1999),Blood pressure,Blood pressure,血压变动意义 高血压 低血压:90/60mmHg以下时称低血压 两上肢血压不对称:可为10mmHg 上下肢血压差异常 下肢可高上肢2040mmHg 脉压增大或减小：脉压40mmHg称为脉压增大，脉压30mmHg称为脉压减小,Blood pressure,动态血压(Ambulary blood pressure monitoring,ABPM)参考标准：24 hrs:130/80 mmHg Day time:135/85mm

37、Hg Night time:125/75mmHg Two peak:8am10am;4pm6pm Two trough:1pm3pm;oam4am MAP(night-day)/day10%,周围血管征,水冲脉(water hammer pulse)枪击音(pistol shot sound)Duroziez双重杂音毛细血管搏动征(capillary pulsation),循环系统常见疾病的主要症状和体征,二尖瓣狭窄(mitral strnosis)视：二尖瓣面容，心尖搏动向左移触：心尖搏动左移，心尖部舒张期震颤。叩：梨形心界听：S1亢进。心尖部可闻及局限的、舒张中晚期、隆隆样杂音，于舒张晚期

38、递增(Af时无此特性)，左侧卧位明显。另外，还可有开瓣音；P2亢进、分裂 相对性肺动脉瓣狭窄的SM 相对性肺动脉瓣关闭不全的DM(Graham Steel)。,主动脉瓣关闭不全,视：心尖搏动向左下移位，颈A搏动明显，点头运动。触：心尖搏动向左下移，呈抬举性，水冲脉、毛细血管搏动征阳性。叩：靴形心听：主A瓣或第二听诊区可舒张早期、递减的、叹气样杂音，向心尖部或胸骨左缘4、5肋间传导，前倾坐位较清楚。另可于心尖部闻及相对性MS所致的Austin Flint杂音。周围血管可有枪击音、Duroziez双重杂音,复习题,1、心脏听诊的内容有哪些？2、杂音的产生机理有哪些？3、如何描述杂音？4、第三心音奔马律与正常第三心音的鉴别？5、收缩期生理性和器质性杂音的鉴别？6、何为Austin Flint,Graham Steel,Gibson杂音？7、周围血管征有哪些？8、请描述二尖瓣狭窄的心脏体征？,谢谢,