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1、呼吸系统疾病病人护理,ICU,学习重点,了解呼吸系统的解剖结构掌握肺部听诊的部位掌握慢性阻塞性肺疾病的症状体征呼吸衰竭的护理无创辅助通气的使用机械辅助通气的使用,概述,呼吸道 肺 肺血管 胸腔,上呼吸道：鼻、咽、喉,下呼吸道：气管、支气管,肺分级,肺泡,肺泡上皮细胞,型上皮细胞,型上皮细胞,肺循环,体循环,内层：脏层,外层：壁层,呼吸系统解剖结构,呼吸系统解剖结构,呼吸的三个环节,呼吸是机体与外环境之间的气体交换过程分为：1.外呼吸（包括肺通气和肺换气）2.气体通过血液的运输3.内呼吸,肺通气,肺通气：肺与外界环境之间的气体交换每分钟通气量（MV）：每分钟进入或排出呼吸器官的总气量肺泡通气量（
2、VA）：有效通气量。吸气时进入肺泡进行气体交换的气量。最大通气量（MMV）,肺换气,肺换气：肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换过程,影响气体交换的因素,呼吸膜的面积和厚度肺通气和肺血流的比值气体弥散能力呼吸膜两侧气体分压差气体溶解度、分子量,肺部听诊,体位：一般取坐位，被检查者肺部活动自 如；病情严重者取卧位。顺序：由肺尖开始自上而下，左右对比，上下对比，由前胸到侧胸，最后听背部。部位：,支气管呼吸音,分布喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎及第1、2胸椎附近,支气管肺泡呼吸音,分布：胸骨角附近1、2肋间及背部肩胛间区的3、4胸椎水平及右肺尖前后部,正常呼吸音,呼吸系统疾病的常见症状,咳嗽咳痰咯血
3、气急哮鸣胸痛,呼吸系统常见疾病,慢性阻塞性肺疾病（COPD）支气管哮喘肺炎肺结核慢性肺源性心脏病肺血栓栓塞症（PTE）呼吸衰竭急性呼吸窘迫综合症（ARDS）,慢性阻塞性肺疾病（COPD）,定义,COPD是以不完全可逆的气流受限为特点,气流受限常呈进行性加重,且多与肺部对有害颗粒或气体,主要是吸烟的异常炎症反应有关。虽然COPD累及肺,但也可以引起显著的全身效应。,COPD的危害,预计2020年COPD将位居世界死亡原因的第三位以及世界经济负担的第五位。因此,合理有效地治疗COPD是呼吸科医师以及重症监护室（intensive care unit,ICU）义不容辞的使命。,COPD危险因素,引起
4、慢阻肺的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面，两者相互影响。（一）个体因素 某些遗传因素可增加慢阻肺发病，如1抗 胰蛋白酶缺乏等。,（二）环境因素吸烟粉尘和化学物质感染：呼吸道感染是慢阻肺发病和病情加剧的一个重要因素。肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能为慢阻肺急性发作的主要病原菌经济状况：慢阻肺的发病与患者经济状况有关,COPD临床表现,（一）症状 慢性咳嗽：冬春和晨起严重咳痰气短或呼吸困难喘息和胸闷全身性症状心理障碍,（二）体 征早期体征可不明显，随着疾病进展，常有以下体征：胸廓形态异常，桶状胸等，肺叩诊可呈过度清音。呼吸变浅频率增快，患者采用缩唇呼吸以增加呼出气量，呼吸困难加重时常采取前
5、倾坐位。,两肺呼吸音可减低，平静呼吸时可闻干性罗音，两肺底或其他肺野可闻湿罗音，心音遥远。低氧血症患者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴有右心衰竭者可出现下肢水肿、肝脏增大。,（三）并发症自发性气胸呼吸衰竭慢性肺源性心脏病,COPD诊疗要点,2001年WHO制定了COPD防治倡议，提出治疗目标是：防止病情进展，缓解症状，提高运动耐量，改善健康状况，防治合并症，防治急性发作，降低病死率。近年来对COPD 的治疗进行了很多深入细致的研究，主要体现在戒烟、氧疗、呼吸支持治疗、药物治疗等方面。,AECOPD,COPD在漫长的病程中，反复急性加重发作，病情逐渐恶化，最终导致呼吸衰竭。加强COPD急性加重期（AEC
6、OPD）的判定与治疗关键。我国新修订的诊治指南概括AECOPD,通常在疾病过程中患者短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重,痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。,呼吸衰竭,呼吸衰竭 指各种原因引起的肺通气和或换气功能严重障碍，以至在静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。,定 义,慢性呼吸衰竭是在肺部疾病基础上发生的。早期可表现为型呼吸衰竭：即低氧血症型,仅有氧分压（PaO2）低于60mmHg。随着病情逐渐加重，往往表现为II型呼吸衰竭：即高碳酸血症型，PaCO2高于50mmHg，同时有PaO2低于
7、60mmHg。,概 述,慢性呼吸衰竭分哪两型？,慢性呼吸衰竭 急性呼吸衰竭,呼吸衰竭分类,按发病的急缓分为,型 PaO2 50（高碳酸血症）,呼吸衰竭分类,按动脉血气分析分为,一、病因与发病机制,气道阻塞性病变（COPD是我国最常见病因）肺组织病变肺血管病变神经肌肉疾病胸廓与胸膜病,病因,呼吸系统急性感染（最常见）镇静安眠药、麻醉剂对呼吸中枢的抑制CO2潴留病人给氧浓度过高耗氧量增加：如寒战、高热、手术、合并甲亢等,诱因,肺泡通气不足（可引起缺氧和二氧化碳潴留）通气/血流比例（V/Q）失调（是低氧血症最常见原因）气体弥散障碍（导致单纯性缺氧）肺内动-静脉解剖分流增加氧耗量增加,发病机制,1对中
8、枢神经系统的影响 轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退等。严重缺O2可导致烦躁、谵妄、昏迷。CO2潴留可引起精神神经症状。,缺氧和二氧化碳潴留对机体影响,2对呼吸的影响 缺O2可反射刺激通气，若缺O2缓慢加重，则这种反射迟钝。CO2过高反而抑制呼吸中枢。,3对心脏、循环的影响缺O2和CO2潴留均可刺激心脏，使心率加快，心搏量增加，血压上升。缺氧使右心负荷加。长期缺O2可使心肌发生变性、坏死和心肌收缩力降低，导致心力衰竭。缺O2、CO2潴留还可引起严重心律失常。,4对细胞代谢、酸碱平衡和电解质影响严重缺O2时，机体产生能量少，无氧酵解增加，乳酸堆积导致代谢性酸中毒。,5对肝、肾功能的影响缺O2
9、可直接或间接引起谷丙转氨酶上升。缺O2使肾血管痉挛，引起肾功能障碍。,6对血液系统的影响慢性缺氧时，红细胞增多，使血液粘稠度增加，易引起DIC等并发症。,二、临床表现,临床表现主要与缺氧和高碳酸血症有关1、呼吸困难：最早，最突出的症状。2、发绀：紫绀是缺氧的典型表现。3、精神神经症状：肺性脑病又称二氧化碳麻醉。,4、心血管系统症状血压升高、脉压增加、心动过速。严重缺氧、酸中毒时循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏。二氧化碳潴留者常有皮肤潮红、温暖、多汗，球结膜充血、水肿。,5、其他谷丙转氨酶升高、蛋白尿、红细胞尿、尿素氮升高、上消化道出血等。,三、检查及诊断,1.血气分析 动脉血气分析可作为
10、诊断的重要依据2.电解质 可出现各种电解质紊乱3.痰液检查 痰液涂片与细菌培养,（一）检查,动脉血氧分压PaO2：正常80-100mmHg，60 mmHg为呼吸衰竭的诊断依据，40mmHg提示细胞代谢缺氧，严重威胁生命。动脉血二氧化碳分压PaCO2：正常35-45 mmHg酸碱值PH：正常7.35-7.45动脉血氧饱和度SaO2：正常93-99%碳酸氢根HCO3：正常22-28mmol/L剩余碱BE：正常2mmol/L,1病程呈缓慢经过，结合病史、诱因、临床表现判断。2海平面平静呼吸时PaO260mmHg和（或）PaCO250mmHg。,（二）诊断,四、治疗要点,1清除呼吸道分泌物2缓解支气管
11、痉挛3建立人工气道（必要时）,（一）通畅气道、氧疗,1呼吸中枢兴奋剂：尼可刹米、洛贝林、吗乙苯吡酮。2机械通气。,（二）增加通气,1呼吸性酸中毒：最常见。治疗 关键是积极改善通气，促使CO2排出。2代谢性酸中毒：通过改善缺氧来纠正，若pH7.20再给予碱性药。3代谢性碱中毒：积极补充氯化钾、精氨酸等。4电解质紊乱：以低钾、低氯、低钠最为常见。,（三）纠正酸碱失衡和电解质紊乱,应尽快行痰培养及药物敏感试验，选用敏感有效的抗生素。,（四）控制感染,1.休克2.上消化道出血3.DIC的治疗,（五）并发症治疗,五、护理诊断/问题,1气体交换受损 与通气不足、肺内分流增加、通气/血流失调和弥散障碍有关
12、2清理呼吸道无效 与分泌物增加、意识障碍有关,六、护理措施,1氧疗护理给氧浓度型呼吸衰竭:短时间内间歇高浓度（50%）或高流量（46L/min）吸氧。型呼吸衰竭:持续低流量、低浓度给氧，氧流量12L/min，浓度在25%29%。观察用氧效果,II性呼衰患者的呼吸中枢对CO2刺激的敏感性降低，甚至处于抑制状态，其兴奋主要依靠缺氧对外周化学感受器的刺激作用，当吸入氧浓度过高时，随着缺氧的短暂改善而解除对其中枢的兴奋作用，结果反而使呼吸受抑制，CO2潴留加剧，甚至诱发肺性脑病。,2保持气道通畅做好口咽部护理、防止误吸加强翻身叩背、机械排痰和气道湿化对实施有创通气不能进行有效咳嗽的患者采取机械吸痰,3
13、机械通气护理生命体征及意识的监测呼吸功能监测气道的管理防止并发症：气胸、呼吸机相关性肺炎,4观察病情生命体征及意识的监测呼吸、循环、胃肠道功能的监测心电、血流动力学监测营养监测社会心理支持,5配合药物治疗 合理应用抗生素。呼吸兴奋剂：静滴速度不宜过快，用药后注意呼吸频率、幅度及神志的变化，若出现恶心、呕吐、烦躁、肌肉抽搐要及时通知医生，严重者立即停药。慎用抑制呼吸类药物。,6肺性脑病护理安全病情观察定期监测动脉血气分析，密切观察有无头痛、烦躁不安、表情淡漠、神志恍惚、精神错乱、嗜睡和昏迷等症状。,怎样保障意识障碍病人的安全？,吸氧护理。用药护理。遵医嘱应用呼吸兴奋剂。,给予多少氧浓度或氧流量？
14、,呼吸兴奋剂的不良反应有哪些？,7休息、活动急性发作：绝对卧床，协助舒适卧位，做好皮肤护理。稳定期：适当活动，进行呼吸肌功能锻炼。,8饮食腹水、水肿、尿少时限制钠水的摄入。高蛋白、高维生素、高纤维素、低糖 饮食。少食多餐。9.社会心理支持,10.健康指导 指导病人如何饮食、呼吸功能锻炼、提高体质、避免呼吸道感染等诱因、进行家庭氧疗。发现病情加重立即就 诊。,小结,慢性呼吸衰竭是在慢性肺部病变基础上合并PaO260mmHg，PaCO250mmHg。临床主要表现为缺氧、CO2潴留。若同时有精神神经症状，即肺性脑病，常由CO2潴留所致。I型呼吸衰竭治疗护理关键是短时间内高浓度、高流量吸氧；II型呼吸
15、衰竭治疗护理关键是持续低流量吸氧，增加通气量。,无创辅助通气,定义,无创通气（NIV）指不经气管插管而增加肺泡通气的一系列方法的总称。无创正压通气（NIPPV)是指无创的正压通气方法，包括双水平正压通气（BiPAP)和持续气道内正压（CPAP）等多种气道内正压通气模式。目前经口鼻连接的正压无创通气，由于其连接的方便性，已经成为主流，如BiPAP通气。,相关概念,BiPAP：双水平气道内正压。这种双水平正压包括：吸气相气道内正压（IPAP）和呼气相气道内正压（EPAP），而两者之间的压差，就是实现肺容积变化的动力。IPAP：吸气相气道内正压，帮助病人克服阻力增大病人通气量，减少病人呼吸作功。EP
16、AP：呼气相气道内正压，抵消病人内源性的PEEP，防止过度充气；增加功能残气量，改善氧合；减轻肺水肿；减少CO2重复呼吸。,无创正压通气的目标,缓解呼吸困难改善患者舒适度降低呼吸功改善或维持气体交换降低并发症防止气管插管或延缓气管插管,短期目标,改善症状改善或维持气体交换增加睡眠的时间和质量改善生活质量改善呼吸功能延长生命,长期目标,NIPPV患者所需具备的条件,较好的意识状态较好的咳痰能力较好的自主呼吸能力血流动力学稳定配合,NIPPV的适应症,COPD急性加重期和稳定期有创通气提前拔管之序贯治疗急、慢性心功能不全睡眠呼吸暂停综合症(OSAS)低通气ALI-ARDS支气管哮喘急性发作,NIP
17、PV的禁忌症,心跳呼吸停止自主呼吸微弱、昏迷误吸可能性高合并其他器官功能衰竭胸腹部手术后或创伤面部创伤、术后、畸形不合作,气道分泌物多或排痰障碍严重感染极度紧张严重低氧血症PaO245cmHg严重酸中毒pH7.20近期上腹部手术后严重肥胖上气道机械阻塞,绝对禁忌症：,相对禁忌症：,NIPPV的并发症,气压伤血液动力学不稳定吞气症胃内容物的吸入通气不足需气管插管,终止NIPPV的指征,因疼痛不能耐受鼻面罩气体交换无改善呼吸困难加重出现呕吐，消化道出血气道分泌物增多引流困难出血低血压、严重心律失常,BiPAP呼吸机的使用,体位要求,半卧位、坐位或平卧位，但均要使头、颈、肩在同一平面上，头略向后仰，
18、避免枕头过高，使呼吸道压窄，影响气流通过，降低疗效。,连接顺序,调试好呼吸机设置之后，暂停呼吸机吸氧状态下将鼻或面罩连接，调整好头带松紧度后，再连接呼吸机管道,S模式：意为同步触发，即呼吸机和病人呼吸同步。T模式：意为时间或节律安全频率，即为呼吸机按预设的压力，呼吸频率及吸呼比完全控制病人的呼吸。ST模式：为S和T模式的组合，即病人自主呼吸稳定时以S模式与病人呼吸同步。如果病人呼吸停止或不稳定低于预设安全频率时自动切换到T模式；若病人呼吸恢复稳定自主频率超过预设频率时，则又从T模式切换回S模式。,BiPAP呼吸机模式选择,S/T模式参数的设置,IPAP,EPAP,呼吸频率,呼吸比,氧浓度,压力
19、上升时间,IPAP：68 cmH2O开始，待患者耐受后再逐渐上调，直到满意的通气水平，或调至患者可耐受的最高通气支持水平。一般而言大多数患者可以耐受不高于15 cmH2O的IPAP。正常人上段食管括约肌的张力是3312cmH2O，为避免通气时发生胃胀气，IPAP的选择应由低向高调，IPAP不宜超过25cmH2O。EPAP：从4cmH2O开始,逐渐上调压力水平，一般不大于10cmH2O。保证患者每次吸气动作都能触发呼吸机送气，人机协调同步。需注意的是,上调EPAP时应相应上调IPAP以保证压力支持的稳定性。,压力上升时间：0.05,0.1,0.2,0.4S时间越短，表示压力上升越快。对IPAP上
20、升时间控制可以最大程度地使病人感到舒服。用户决定合适的IPAP上升时间氧浓度:既要纠正患者的低氧血症,又要防止氧中毒,一般FiO260%,需小于24h以避免氧中毒。目的是以最低的氧浓度使PaO260mmHg,维持SaO2在90以上。不足以维持SaO2达90，可通过增加IPAP、延长吸气时间、适当增加EPAP和或增加吸入氧浓度来解决。呼吸频率：8-18次/分吸呼比：一般将吸气时间定为1，吸呼比以1:2-2.5为宜，限制性疾病为1：1-1.5，心功能不全为1:1.5。,88,无创通气注意事项,避免皮肤损伤避免胃膨胀加强湿化避免二氧化碳潴留争取病人的配合严格掌握指征,机械辅助通气,自主呼吸过程,机械
21、通气的临床目标,正低氧血症纠正急性呼吸性酸中毒缓解呼吸窘迫，缓解缺氧和二氧化碳潴留引起的呼吸窘迫防止或改善肺不张防止或改善呼吸肌疲劳保证镇静和肌松剂使用的安全性减少全身和心肌氧耗降低颅内压，通过控制性的过度通气，降低颅内压促进胸壁的稳定，胸壁完整性受损的情况下，机械通气可促进胸壁稳定，维持通气和肺膨胀。,机械通气适应证,通气异常呼吸肌肉功能不全或衰竭通气驱动降低气道阻力增加和/或阻塞,92,氧合异常顽固性低氧血症、急性呼吸窘迫综合征需要呼气末气道正压呼吸功明显增加,93,需要使用镇静剂和/或肌松剂需要降低全身或心肌氧耗需要适当过度通气降低颅内压需要肺复张，防止肺不张,94,机械通气的禁忌症,机
22、械通气无绝对的禁忌症一些特殊疾病应首先作必要的处理 张力性气胸或气胸-胸腔闭式引流 上呼吸道梗阻-机械通气前尽可能清除肺大疱-限制气道平台压、密切监测 严重的心功能不全-血流动力学监测，维持合适的心脏前负荷,并发症,呼吸机相关肺损伤 呼吸机相关肺炎氧中毒：当患者病情严重必须吸高浓度氧时，应避免长时间吸入，尽量不超过60%。呼吸机相关的膈肌功能不全,机械通气基本模式,控制通气模式：-VCV、PCV辅助通气模式：-SIMV、PSV、CPAP、BIPAP,容量辅助/控制通气,容量辅助/控制通气波形图A 控制通气 B 辅助通气,同步间歇指令通气,容量型SIMV+PSV波形图A 控制通气 B 辅助通气,
23、SIMV的主要优点,既保证指令通气，又使患者不同程度地通过自主呼吸做功。通过调节SIMV指令通气频率，既可减少患者做功，也可增加患者做功。SIMV是常用的撤机手段。,SIMV不足,与容量辅助/控制通气（A/C）类似，常常引起过度通气和呼吸性碱中毒。由于按需阀反应较迟钝、呼吸机管道阻力及气体流速不能满足患者吸入需要等因素，患者往往需要额外做功，使呼吸功明显增加。慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者应用SIMV时，可能使肺内气体闭陷加重。,压力控制通气,压力型控制波形图,PCV优点,具有控制通气安全性的特点气流模式为减速气流，吸气早期流速较高，有助于使塌陷肺泡复张，同时该气流模式也较符合患者的生理需要
24、,PCV不足,潮气量不稳定是应用PCV最需注意的问题，潮气量不仅与PCV压力水平有关，还与肺顺应性、气道阻力等因素有关，因此，应持续监测潮气量清醒、非镇静的患者往往不能耐受，需用镇静剂使患者与呼吸机同步易发生过度通气和呼吸性碱中毒。,压力支持通气,压力支持通气的波形图,PSV优点,呼吸由患者自己控制，人机对抗比同步间歇指令通气和控制或辅助通气少，患者较为舒适PSV水平越高，呼吸机做功越多，患者做功就越少，随着PSV支持水平的增加，潮气量逐渐增加，而呼吸频率逐渐降低，因此，可根据患者的潮气量和呼吸频率来选择PSV的支持水平应用512cmH2O的PSV时，呼吸机做功可完全克服气管插管和按需阀的附加
25、阻力，减少患者做功通过调节PSV支持水平，患者可完全不做功，也可逐渐增加做功水平，有利于呼吸肌的锻练PSV有助于撤机困难的患者尽早撤机。,PSV最大的缺陷是潮气量不固定，影响因素多。潮气量不仅与PSV压力水平有关，还与肺顺应性、气道阻力、患者吸气力量、人机协调性等因素有关。因此，对于呼吸功能不稳定的患者，应持续监测潮气量，为保证患者的安全，应设置后备通气（back-up）,PSV不足,持续气道内正压,CPAP模式波形图,CPAP优点,增加肺容积、促进塌陷的肺泡复张减少呼吸功、改善氧合，也能抵销内源性PEEP或动态肺过度充气。,CPAP的不足,CPAP压力水平过高，可引起肺过度充气和呼气功增加当
26、患者存在肺过度充气时，如患者不耐受，则可明显增加吸气功,气道压力释放通气（APRV）,通过周期性的短暂终止CPAP而增加肺泡通气量。APRV通气时，肺泡通气量由压力释放时的释放容积和APRV频率决定,APRV模式压力-时间波形图,APRV优点,较长时间保持较高的气道压力，有助于保持肺泡开放压力释放时间短或呼气时间短，使顺应性低的肺泡易于保持充张状态（通过内源性PEEP），防止其塌陷可保留自主呼吸，减少对镇静和肌松剂的需要气道压力接近平均气道压力，变化幅度小，有助于减少气压伤保留了自主呼吸，APRV压力水平可降低，减少对肺循环的影响。,机械通气模式-气道双相正压通气,设置参数：高压水平、低压水平、高压时间、通气频率优点：万能模式保留自主呼吸不足：潮气量不确定,机械通气过程中的监测,摄胸片了解气管插管和肺部情况及时动脉血气分析监测患者生命体征和临床表现根据临床需要，控制吸气平台压监测动脉氧合设定呼吸机报警,
