细胞的基本功能.ppt

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1、第二章 细胞的基本功能,本章重点:,细胞膜的基本化学组成和结构(复习);物质跨膜转运的形式和原理;细胞的跨膜信号转导功能;细胞的生物电和有关现象;肌细胞的收缩活动。,第一节细胞膜的基本结构和物质转运功能,一、细胞膜的结构概要组 成:脂质,蛋白质,糖类 基本结构:流体镶嵌模型(fluid mosaic model),(一)脂质双分子层组成:70磷脂,30 胆固醇存在形式:双分子层特点:具有流动性功能:1.屏障作用 2.传递信息,脂质双分子层,1.磷脂 动物细胞膜中主要的 四种磷脂:磷脂酰胆碱(膜外侧)、磷脂酰乙醇胺、磷脂酰肌醇、磷脂酰丝氨酸。2.鞘脂类 基本结构和磷脂类似,不含甘油(膜外侧)。3

2、.胆固醇 有一个甾体结构(环戊烷多氢菲)和一个8碳支链。,(二)细胞膜蛋白质,功能:酶蛋白 转运蛋白 受体蛋白 转运物质 传递信息 免疫标志 结构:主要以-螺旋或球形蛋白质的形式存在。表面蛋白 存在形式 整合蛋白 特点:流动性(横向移动),表面蛋白(Peripheral proteins)占20%30%,以静电引力或离子键与整 合蛋白结合,附着于膜表面,主要在内表面。,arg,p.ser.,-,+,+,+,+,-,-,-,(三)细胞膜糖类,细胞膜所含糖类2%10%,成分:主要是一些寡糖和多糖链形式:共价键的形式和膜脂质或蛋白质结 合,形成糖脂或糖蛋白部位:糖链绝大多数是裸露在膜的外面一侧。功能

3、:免疫标志 传递信息,(一)单纯扩散概念:高浓度区域中的溶质分子将向低浓度 区净移动,这种现象称为单纯扩散。物质的移动方向和速度:决定于各该物质的浓度差,膜对该物 质的通透性。,扩散的物质:脂溶性高、分子量小的物质。O2、CO2、N2、乙醇、尿素、水等。,1.经载体易化扩散 特征:(1)顺梯度(2)饱和现象(3)载体与溶质的结合有较高 的化学结构特异性。(4)竞争性抑制,(二)膜蛋白介导的跨膜转运:根据转运方式的不同,通道 膜蛋白分为 载体 离子泵 转运体 被动转运:通道、载体膜蛋白介导的跨膜转运(不耗能、顺梯度)原发性 主动转运:泵 继发性(耗能、逆梯度),2经通道易化扩散 概念:带电的离子

4、如Na+、K+、Ca2+、CI-等借 助于通道蛋白的介导,由膜的顺浓度梯度 或电位梯度的跨膜扩散。特点:a.通道具有开放和关闭状态;b.对转运物质有选择性,但无载体蛋白那么严格,分类:化学门控通道:膜两则(外测)出现 化学信号时开放。,电压门控通道:膜两则电位差改变决定其开放或关门。,离子通道功能状态:静息状态-通道关闭:(备用状态)刺激能开放激活状态-通道开放:离子扩散失活状态-通道关闭:刺激不能开放,离子通道功能状态的调控:通道蛋白质有别于载体的重要特点之一,结构和功能状态可以因细胞内外各种理化因素膜电位、化学信号、机械刺激的影响而迅速改变。通道蛋白质结构中可能存在着类似闸门(gate)一

5、类的基团,由它决定通道的功能状态。-门控 电压门控通道-膜两侧电位差 化学门控通道-化学物质(Ach)机械门控通道机械刺激,3.原发性主动转运,概念:指细胞通过直接利用代谢产生的能量将物 质(离子)逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜 转运的过程。化学本质:钠泵是Na+-K+依赖式酶的蛋白质。也称Na+-K+-酶。启动机制:启动和活动强度与膜内多Na+和膜外多K+有关。,钠泵活动时 泵出Na+和泵入K+同时进行或“耦联”在一起,细胞膜上的钠泵活动的意义:(1)由钠泵活动造成的细胞内高K+,是许多代谢 反应进行的必需条件;(2)Na+和K+浓度梯度使细胞生物电活动产生的 前提条件。(3)维持胞质渗透压和

6、细胞容积相对稳定。Na+和Cl-漏入K+漏出。哇巴因抑制钠泵活 动大量细胞外Na+、Cl-漏入膜内,胞质渗透 压升高,过多水进入膜内,引起细胞的肿 胀,进而破坏细胞的结构;,(4)维持细胞内pH相对稳定。Na+-H+交换(5)维持细胞内Ca2+浓度的稳定。Na+和K+浓度梯度是Na+-Ca2+交换动力。(6)生电性。个Na+移到膜外同时个K+移 入膜内。(7)Na+浓度梯度是其他物质继发转运的动 力。,通道转运与钠-钾泵转运模式图,4.继发性主动转运,概念:许多物质在进行逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运时,所需的能量并不直接来自ATP的分解,而是来自Na+在膜两侧的浓度势能差,后者是钠泵利用分解

7、ATP释放的能量建立的。这种间接利用ATP能量的主动过程称为继发性主动转运。,机制:转运体(膜蛋白)利用膜两侧Na+浓度梯度或电位梯度跨膜转运。没有Na+由高浓度的膜外顺浓度差进入膜内,就不会出现葡萄糖、氨基酸等分子逆浓度差进入膜内。,转运体:膜蛋白同向转运:被转运的物质与Na+移动的方向相同。相应的转运体称为同向转运体。反向转运:被转运的物质彼此与Na+移动的方向相反。相应的转运体称为反向转运体或交换体。,被动转运 主动转运 比较单纯扩散、易化扩 泵 异同点转运物质 脂溶性、小分 水溶性、小分子、离子 水溶性、小分子、离子动力 浓度差 浓度差、电压差 ATP 顺梯度 顺梯度 逆梯度特点 扩散

8、速度取决于 膜蛋白介导 膜蛋白介导 浓度差 通道 载体 原发性、继发性 膜通透性 浓度差 饱和 膜通透性 特异性 电压差 竞争抑制 不耗能 不耗能 耗能,主动转运与被动转运的区别,主动转运,被动转运,需由细胞提供能量,不需外部能量,逆电-化学势差,顺电-化学势差,使膜两侧浓度差更大,使膜两侧浓度差更小,第二节 细胞的跨膜信号转导一、G蛋白耦联受体介导的信号转导,主要途径:1.受体-G蛋白-AC途径:物质 膜表面的特异受体 Gs-(兴奋性G蛋白)激活腺苷酸环化酶 胞浆中的ATP分解 膜内侧胞浆中cAMP(有时是减少),实现激素对细胞内功能的调节,2.受体-G蛋白-PLC途径外界剌激信号 膜受体

9、Go的G蛋白 激活磷脂酶C磷脂酰肌醇 三磷酸肌醇(IP3)二酰甘油 第二信使 影响细胞内过程,完成跨膜信号转导。,二、离子通道受体介导的信号转导 1.离子通道受体-促离子型受体(化学门控通道)因化学门控通道具有受体功能,也称为通道型受体;激活时直接引起跨膜离子流动,也称促离子型受体。控制通道开、关的因素-化学物质。主要分布:肌细胞终板膜、神经细胞突触后膜、嗅、味感受细胞膜中,使所在膜产生终板电位、突触后电位以及感受器电位等局部电反应。,2.电压门控通道:主要分布:神经轴突、骨骼肌、心肌细胞的一般质膜 中,控制这类通道开、关的因素是通道所在 膜两侧的跨膜电位的变化。3.机械门控通道:细胞表面膜存

10、在能感受机械性刺激并引起 细胞功能改变的通道样结构。特点:速度快、对外界刺激反应的位点局限。,三、酶耦联受体介导的信号转导特点:受体分子的胞质侧自身具有酶的活性,可直接激活胞质中酶。受体只有一跨膜-螺旋和一个较短的膜内肽段。酪氨酸激酶受体 重要的受体有 鸟苷酸环化酶受体,(一)酪氨酸激酶受体特点:膜外侧-配位体结合点 深入胞质端-酪氨酸激酶结构域 受体与酶是同一蛋白分子肽类激素如胰岛素和细胞因子 相应的靶细胞时,激活细胞膜酪氨酸激酶受体 胞质侧酶活性部位活化 胞质酪氨酸激酶结合、激活 完成跨膜信号转导 一系列细胞内信号分子 细胞核内基因转录改变。,(二)鸟苷酸环化酶受体 膜外侧-螺旋分子N端-

11、配位体结合点 膜内侧-螺旋分子C端-鸟苷酸环化酶(GC)结构域,与配位体结合活化。机制 GTP CG CGMP 蛋白激酶G(PKG)PKG活化 底物磷酸化,第三节 细胞的生物电现象,一、细胞膜的被动电学特性(一)膜电容和膜电阻细胞膜的电缆学说 细胞外液和细胞内液均为含电解质的液体,可以看作为两个导体,有一定的电阻;膜电容:细胞膜脂质双层类似于一个平板电容器,相对地视作绝缘体,因此细胞膜具有显著的电容特性。,跨膜电位:当膜上的离子通道开放而引起带电离子的跨膜流动时,就相当于在电容器上充电或放电而产生的电位差,称为跨膜电位或简称为膜电位。膜电阻:通常用它的倒数膜电导G来表示。对带电离子而言,膜电导

12、就是膜对离子的通透性。,细胞膜相当于一条电缆一点给予膜一个突然的电流,从另一点记录膜电位变化:在电源附近电位上升快,达 到的最高电位也较大;离开电源越远,则不但电位 上升的慢,而且最终的最高 电位也较低。电位改变变慢,是膜电容引 起的后果;电位依距离变 小,是膜外电阻、膜电阻及 膜内电阻引起的后果。,细胞膜的被动电学特性与电学特性,相同点:欧姆定律 电阻、电容、电流、电紧张 异同点:膜离子通道-离子流 泵电流-生电性Na+-K+泵,(二)电紧张电位概念:细胞膜的电学特性相当于并联的阻容耦合电路,跨膜电流随着距原点距离的增加而逐渐衰减,膜电位也逐渐衰减,形成一个规律的膜电位分布,这种由膜的被动电

13、学特性决定其空间分布的膜电位称为电紧张电位。,产生:向神经纤维的某一点注入不同方向的电流;用正、负电极从膜外侧施加电刺激,胞质内的负电荷流向正极下方,正电荷流向负极的下方,因而在正、负电极下分别产生一个彼此方向相反的电紧张电位。,二、细胞的静息电位,安静时 静息电位 受刺激时 动作电位,(一)电生理学研究方法:1.细胞内记录:微电极,细胞内记录:微电极,2.膜片钳实验技术,是一种能够记录膜结构中单一的离子通道蛋白质分子的开放和关闭,亦即测量单通道离子电流和电导的技术。,(二)静息电位(resting potential)1.概念:是指细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两 侧的电位差。2.测量方法:

14、细胞内电位记录方法 静息电位表现为膜内较膜外为负。,记录装置 记录仪器:电极:一对测量电极一个放在细胞的外表面,另一个连接玻璃微电极。当微电极刺入膜内时,记录仪器上显示一个突然的电位跃变,表明细胞膜内外两侧存在着电位差。存在于安静细胞的表面膜两侧的,故称为跨膜静息电位,简称静息电位。,特征:静息电位在大多数细胞是一种稳定的直流电位,但不同细胞的静息电位数值可以不同;只要细胞未受刺激、生理条件不变,这种电位将持续存在。,静息电位时膜两侧所保持的外正内负状态称为膜的极化(polarization);膜内外电位差的数值向膜内负值加大的方向变化时,称为膜的超极化(hyperpolarization);

15、膜内电位向负值减小的方向变化,称为去极化或除极化(depolarization);,去极化至零电位后膜电位进一步变为正值称为反极化,膜电位高于零电位的部位称为超射(overshoot)。细胞先发生去极化,然后再向正常安静时膜内所处的负值恢复,则称作复极化(repolarization),研究方法1902年-Bernstein膜学说 安静状态下膜只对K+有通透性,静息电位相当于K+平衡电位。1936年-Young 发现直径1mm头足类软体动物枪乌贼的巨大神经轴突1939年英国生理学家Hodgkin、Huxley 将直径0.1mV充满海水的毛细玻璃管纵向插入乌贼大神经轴 突的断端。细胞外电极:置于

16、浸泡细胞的海水中.实测膜内电位约-60mV,(二)静息电位的产生机制:1.K+驱动力:K+浓度、电位势能。2.基础条件:安静状态下膜对K+有通透性,K+外流 钾外流,带负电的蛋白不能外流,使膜外带正电荷,膜内带负电荷。当促使钾外流的浓度势能差同阻碍钾外流的电势能差相等时,钾跨膜净移动量为零,相当于Ek。膜两侧的电位差也稳定于某一数值不变,这个电位差称为K+的电化学平衡。3.少量的Na+和Cl-内流 抵消一部分由K+外流引起的膜内电位。4.Na+一K+泵 外流K+和漏入的Na+可激活钠泵,生电作用。,三、动作电位及其产生机制(一)细胞的动作电位 概念:在静息电位的基础上,可兴奋组织或细胞受到一个

17、适当刺激时,其膜电位发生迅速的一过性的波动,这种短暂可逆的、扩布性电变化称为动作电位(action potential)。,特征:“全或无”性质。当刺激未达阈值时,动作电位不会出现,一旦达到阈电位水平,动作电位便迅速产生,并达到最大值,其幅度和波形不随刺激的强度增强而增大。动作电位能沿细胞膜向周围不衰减性传导,其幅度和波形始终保持不变。具有不应期,峰电位不可融合叠加。,0mV,神经纤维,AP,兴奋的共有标志:动作电位,上升支 去极化(-70 到0 mV)峰电位 超射(0到+30 mV)动作电位 下降支 复极化(+30到-70 mV)负后电位-后去极化 后电位 正后电位-后超极化(负值大于-70

18、 mV),(二)产生机制:研究方法,间接法:1949.Hodgkin和Huxley葡萄糖溶液替代海水。同位素24 Na+定量研究计算每次动作电位进入膜内Na+21000个/m2膜电容算出Na+流量使去极化达100mV以上。直接法:电压钳,1.电化学驱动力:它决定离子跨膜流动的方向和速度。动力:电-化学梯度;基础条件:膜对离子的通透性增大,当膜电位等于某离子的平衡电位时,该离子的电化学驱动力为零,因此,某离子的电化学驱动力等于膜电位与该离子的平衡电位之差。假定静息电位Em 为-70mV,ENa为+60mV,EK为-90mV:Na+驱动力:Em-ENa=-70mV-(+60mV)=-130mV K

19、+驱动力:Em-ENa=-70mV-(-90mV)=+20mV,2.动作电位期间膜电导的变化电压钳(voltage clamp)技术 直接测定动作电位期间膜对离子通透性动态变化。原理:根据通道膜电流的大小和时间,可精确测定细胞 生物电过程中,各种离子流的大小、方向和时程、方向和时程利用欧姆定律来计算膜电导。优缺点:适用于各种直径较大的细胞,只能观察膜电流的方向和幅度,不能区分那种离子电流。,电压钳技术装置,方法:负反馈电路使膜电位钳制在一个设定的水平.记录膜电流变化作为膜电导的观察指标。,实验设计根据:离子跨膜移动时形成跨膜离子电流(I),膜对离子通透性(难易程度)是膜的电阻(R)或其倒数电导

20、(G),膜电导是通透性同义词。根据欧姆定律 I=V G 固定V,测定I,作为膜电导变化的度量。记录膜电位Vm高阻抗前极放大,电导及动作电位,GNa和GK变化曲线的特点:,电压依从性,由去极化激活,GNa激活早,是动作电位上升支基础;GK激活晚,是动作电位下降支基础。GNa有失活状态而GK没有此特性,记录膜电流变化作为膜电导的观察指标:记录膜电位(Vm)高阻抗前极放大(x1)反馈放大器(FBA)电极与FBA 输出端连接,向细胞内注入电流(指令电位),FBA两者电位相等 I=0 FBA两者出现差异 FBA经电极输出端向细胞内注入电流,在膜两侧产 生趋向于指令电位变化,构成一个使膜电位=指令电位反馈

21、电 路,此时记录电流反映膜电导G的变化。,利用药理学分析膜电流的实验结果应用Na+通道阻断剂TTX(河豚毒),内向电流消失。应用K+通道阻断剂TEA(四乙胺),外向电流消失。,膜电流的记录和分析,3.膜电导与离子通道膜片钳实验技术(Neder和Sakmann等)(1)直接观察单一的离子通道蛋白质分子对相应离子通透活动的特征.(2)记录单个离子通道开放后的电流.(3)计算出通道的开放概率和单通道电导。(4)证明在完整细胞上记录到的膜电流是许多单通道电流总和的结果,单通道的开放概率或单通道电导增加,或离子通道的数目增加,都会使膜电导增大。,70年代的膜片钳实验技术 膜片钳记录方法和单通道电流,钠

22、电 流,阈电位当剌激引起膜内去极化达到引起正反馈Na+内流的临界膜电位称为阈电位(threshold potential)。它一般比静息电位小1020mV。,动作电位上升支:1.细胞受剌激时,迅速增加Na+电导,2.动力:Na+在很强的电化学驱动力作用下,形成Na+内向电流,膜内负电位的迅速消失;3.超射:膜外Na+较高的浓度势能,Na+在膜内负电位减小到零时仍可继续内移,出现超射。4.阻力:内移的Na+在膜内形成的正电位足以阻止的Na+静移动为止;这时膜内所具有的电位值,理论上应相当于根据膜内、外Na+浓度差代入Nernst公式时所得出的Na+平衡电位值。,动作电位降支:Na+通道失活,Na

23、+电导减小形成峰电位降支,同时K+电压门控性通道的开放。在膜内电-化学梯度的作用下,出现了K+外向电流,使膜内电位变负,加速了膜的复极,参与峰电位降支的形成。后电位:正后电位一般认为是生电性钠泵作用的结果。,局部反应或局部兴奋特征:1.不表现“全或无”特征;2.不能向远处传播,只能以电紧张的方式,使邻近的膜也产生类似的去极化。电紧张扩布随扩布距离增加而衰减;3.电紧张电位(局部兴奋)没有不应期,一次阈下剌激引起一个局部反应虽然不能引发动作电位,可叠加或总和后导致膜去极化到阈电位,从而爆发动作电位。空间性总和:多个阈下刺激在相邻部位同时发生,叠加起来。时间总和:阈下剌激在同一部位连续发生,后一次

24、反应可在前一次反应 尚未完全消失的基础上发生,多个局部反应在时间上叠加。,局部反应或局部兴奋特征:1.不表现“全或无”特征;2.不能向远处传播,只能以电紧张的方式,使邻近的膜也产生类似的去极化。电紧张扩布随扩布距离增加而衰减;3.电紧张电位(局部兴奋)没有不应期,一次阈下剌激引起一个局部反应虽然不能引发动作电位,可叠加或总和后导致膜去极化到阈电位,从而爆发动作电位。空间性总和:多个阈下刺激在相邻部位同时发生,叠加起来。时间总和:阈下剌激在同一部位连续发生,后一次反应可在前一次反应 尚未完全消失的基础上发生,多个局部反应在时间上叠加。,电紧张扩布,局部兴奋与动作电位的区别:,不衰减扩布,电紧张扩

25、布,传播特点,无,有,总和现象,有,无,全或无特点,大,小,膜电位变化幅度,多,少,钠通道开放数,阈或阈上刺激,阈下刺激,刺激强度,动作电位,局部兴奋,区别,(三)动作电位的传导 无髓鞘神经纤维上的传导方式 1.某一小段纤维受到足够强的外加剌激;2.局部出现膜两侧电位的暂时性倒转;3.在已兴奋的神经段和相邻的未兴奋神经段之间,电位差的出现而发生电荷移动,称为局部电流(local current),4.方向:巳兴奋的膜部分向未兴奋的膜部分。特点:直径大的细胞电阻较小传导的速度快。,传导机制局部电流,+-,+-,+-,+-,+-,+-,+-,+-,+-,+-,+-,+-,+-,-+,-+,-+,神

26、经冲动:神经纤维上传导,神经纤维,有髓鞘神经纤维上的传导方式 跳跃式传导(saltatory conduction),(三)细胞兴奋后兴奋性的变化细胞在发生一次兴奋后,将经历一系列兴奋性的变化。,绝对不应期:当出现锋电位的时期内,不能再接受任何强大的刺激而出现新的锋电位,因而也不可能发生两次锋电位的叠加。这一时期称为绝对不应期(absolute refractory period)。处在绝对不应期的细胞,Na+通道是失活状态,细胞兴奋性降低到零。,绝对不应期之后的一定时间内,细胞对阈上剌激可发生兴奋。标志着一些失活的Na+通道已开始逐渐复活,细胞兴奋性从无到有逐渐向正常恢复的时期。,相对不应期

27、(relative refractory period):,超常期:相对不应期之后,阈下剌激就可引起细胞再兴奋,表明此时的兴奋性轻度的高于正常。膜电位接近静息电位,相当于动作电位的负后电位后期。低常期:需用阈上剌激才能引起细胞产生动作电位,细胞的兴奋性轻度的低于正常。膜电位处于超极化状态,与阈电位距离加大。动作电位与兴奋性各时期的对应关系是:峰电位-绝对不应期,负后电位-相对不应期和超常期;正后电位-低常期。,分 期 兴 奋 性 原 因 时 间 绝对不应期 钠通道均失活 0-60 mV 相对不应期 正常 少数钠通道复活-60-80 mV 超常期 正常 多数钠通道复活-80-90 mV 低常期 正常 超极化-90 mV,1.兴奋性变化分期:,2.绝对不应期的意义:,其长短决定细胞兴奋的最高频率,例:绝对不应期 2 ms 兴奋的最高频率?,1000/2=500 Hz,使动作电位不会重合,组织兴奋后其兴奋性周期性的变化,

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