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1、围术期血液酸碱平衡失常的诊断治疗,概述,酸碱失衡是许多危重病发展的共同通道，且与电解质失衡有着非常密切关系，临床上常与血气检查同时进行。及时的监测，对提高抢救成功率非常重要。,血液酸碱分析的参数及临床意义,酸碱失衡监测的常用参数,1、PH 血液酸碱度，是H+负对数。（1）正常值：动脉血中的PH为7.35-7.45，平均7.40。静脉血比动脉血PH低0.03。以H+表示，正常为35-45nmol/L，平均40nmol/L。HCO3-PH=PK+log。公式中两个变量的高低决定了PH的 PaCO2 大小，任何一个变量都可影响PH的改变。PH是一个综合性指标，既受代谢因素的影响，又受呼吸因素影响。,
2、酸碱失衡监测的常用参数,pH与H+的关系,酸碱失衡监测的常用参数,临床意义：PH7.45 PH：7.35-7.45（正常）三种情况：酸碱失衡时，如果PH变化较大，则对机体代谢和内脏功能均有明显影响。酸血症时，PH从7.40降至7.20时，神志恍惚嗜睡，心输出量降低30%，PH从7.40降至7.00时，变为浅昏迷或深错迷，心输出量约降低度50-60%。碱血症对机体代谢和内脏功能影响更大，人体能耐受的最低PH为6.90、最高PH为7.70，PH的抢救限度为6.80-7.80之间。,酸碱失衡监测的常用参数,2、AB 实际HCO3-：实际测得的动脉血中HCO含量，亦有以HCO表示。测得静脉血中以HCO
3、3-形式存在的CO2量叫CO2-CP。表示的单位是ml%，mmol/L，两者之间的关系为容积%2.24或0.45=mmol/L。（1）正常值：253mmol/L（2）临床意义：AB受代谢和呼吸因素的双重影响。AB：代酸或呼碱代偿；AB：代碱或呼酸代偿；AB正常，不一定正常，如呼酸+代酸，AB正常，应具体分析。呼吸性酸中毒代偿AB是以PaCO2（mmHg）0.35的规律增加，最大代偿一般可达到40mmol/L；呼吸性碱中毒代偿，AB是以PaCO2（mmHg）0.5规律降低，最大代偿可降低15-16mmol/L。为理解其临床机制，三者之间关系用以下公式：HCO3-20 PH=PK+log=6.1+
4、log=6.1+1.30=7.40 aPaCO2 1,酸碱失衡监测的常用参数,3、SB 标准HCO3：取全血在标准状态下（PCO2为40mmHg，T37，HbO2100%饱合）测得动脉血中HCO的含量为标准HCO：（1）正常值：253mmol/L（2）临床意义：由于排除了呼吸因素的影响，所在SB为代谢性碱中毒，SB为代谢性酸中毒。正常情况下AB=SB。AB-SB=呼吸因素。AB-SB为正值为高碳酸血症，说明ABSB，为CO2储留。若AB-SB为负值为低碳酸血症，说明ABSB为CO2呼出过多。,酸碱失衡监测的常用参数,4、BE 碱剩余 在标准状态下（条件同SB）将每升动脉血的PH滴定到7.40时
5、所用的酸或碱的mmol数。若滴定所需要的是酸，说明血中为碱性，BE为正值；若滴定所需要的是碱，说明血内是酸性的，BE为负值。（1）正常值：3mmol/L平均0（2）临床意义：BE的正值增大，表示代谢性碱中毒；BE负值增大，表演示代谢性酸中毒。但有的血气分析仪，BE也受呼吸因素影响，呼吸性酸中毒代偿后，BE也升高；呼碱代偿后，BE也下降。BE临床意义与SB完全相同，故在用作酸碱平衡诊断参数时，SB与BE可任选其一。,酸碱失衡监测的常用参数,5、AGP 血浆阴离子间隙 是血浆中未定阴离子（uA）和未定阳离子（uC）之差。（1）正常值：国外报告为122mmol/L，中华医学会规定为7-16mmol/
6、L。（2）临床意义：AGp升高大多情况下提示代谢性酸中毒，包括乳酸性、酮酸性代酸和肾性代谢性酸中毒。用于复合性酸碱失衡的鉴别诊断。有些复合性酸碱失衡应用AGp在诊断上有独特意义。如：高AG代谢酸合并代碱时，而且二者程度相当。不仅PH相互抵消，而且HCO3的改变也互相抵消，血气分析结果可完全正常，此时AGp是诊断复合性碱失衡的唯一线索。,酸碱失衡监测的常用参数,6、PaCO2：动脉血中的二氧化碳分压，是指物理溶解在动脉血中的CO2所产生的张力。（1）正常值：（2）临床意义：判断肺泡通气量 判断呼吸性酸碱失衡 判断代谢性酸碱失衡有否代偿及复合性酸碱失衡 诊断II型呼衰必备条件 其他方面作用：*呼吸
7、中枢的作用*对脑血流的影响,酸碱失衡监测的常用参数,PaCO2：PaCO2每增加10mmHg，pH大致下降0.08单位。PaCO2急性增高可导致脑血管显著扩张，在PaCO220100mmHg范围内，PaCO2升降1mmHg，脑血流量可相应增减4%7%，或23ml/100g。PaCO2到达70mmHg时，脑血流量可增加一倍，PaCO2150mmHg时，脑血管极度扩张，其容积达正常的240%。由于脑血流量增加，颅内压亦随之升高。,酸碱失衡监测的常用参数,PaCO2：PaCO2升高可刺激肾上腺素能神经释放去甲肾上腺素，肾上腺髓质释放肾上腺素，由于垂体-肾上腺系统兴奋，血液中皮质类固醇也增加。在心血管
8、方面，表现为心率增快，心肌收缩力增强，心排血量增加。当PaCO2从40mmHg升至60mmHg时，心脏指数可增加1倍。PaCO2升高时心、脑和皮肤血管扩张，骨骼肌和肺血管则收缩，可导致或加重肺动脉高压。通过中枢和化学感受器的作用，可显著兴奋呼吸。,酸碱失衡监测的常用参数,7、BB 即缓冲碱，系指一切具有缓冲作用的碱的总和，也就是具有缓冲作用的阴离子的总和。BBp系指血浆中的缓冲碱，主要包括碳酸氢根HCO3和血浆蛋白Pr-两个部分。即：BBp=HCO-3+Pr-其正常值为41mmol/L,酸碱平衡失常的诊断,酸碱平稀失常可分为呼吸、代谢单纯型和呼吸、代谢复合型两大类。下面以pH、BE、HCO3和
9、PaCO2为 主要指标分别列表：,临床特点,（一）代谢性酸中毒1.代谢性酸中毒可发生在H+产生增多和（或）排出受阴并积聚时。前者主要发生在组织血流减少（如休克）、缺氧以及代谢障碍时，后者则见于肾功能不全或衰竭。此时：H+HCO3 H2CO3（HCO3减少）H+CO2+H2O H+Buf HBuf（Buf减少）,临床特点,2.代谢性酸中毒亦可发生在HCO3技失过多时，例如肠瘘、肠液丢失过多以及急性腹泻时，由于HCO3-，出现：CO2+H2O H2CO3+Buf-HBuf+HCO-3（丢失）,（二）代谢性碱中毒,1.代谢性碱中毒可发生在H+丢失过多时，例如呕吐。H+丢失，其效应相当于等当量的OH-
10、增加，因些HCO3及Buf-均增加，见下式：CO2+H2O OH-+H2CO3 HCO-3+H2O（HCO-3增加）OH-OH-HBuf Buf-+H2O（Buf-增加）,临床特点,2.代谢性碱中毒亦可见于HCO-3增多时，例如口服或输入碳酸氢钠过多，或大量输入ACD血液后枸橼酸经肝脏代谢产生HCO3-等。此时：HCO-3+HBufBuf-+H2CO3 H2O+CO2(Buf-增加),（三）呼吸性酸中毒,呼吸性酸中毒的主要原因是肺泡有效通气量不足，此时体内CO2蓄积，PaCO2升高，产生如下反应：CO2+H2O H2CO3，而H2CO3+Buf-HBuf+HCO3-。因此，每增1mmolCO2
11、,即可增加1mmol的HCO3-（AB）。,临床特点,麻醉期间由于呼吸抑制造成体内CO2蓄积是比较常见的。所谓高碳酸血症，系指PaCO245mmHg,因此高碳酸血症与呼吸性酸中毒的实际含义是相同的。就病程而言，麻醉期间的呼吸性酸中毒都是急性的。呼吸性酸中毒对人体的生理功能有着广泛的影响，主要包括：急性呼酸时由于肾未及代偿,pH一般均随PaCO2升高而下降。,（四）呼吸性碱中毒,呼吸性碱中毒起因于过度通气，此时体内CO2排出增多，PaCO2下降。呼吸性碱中毒可在短期内使脑血管收缩，脑血流减少，颅内压相应下降。PaCO2下降还可使氧离曲线左移（P50下降），影响氧由血红蛋白向组织释放。由于对中枢和
12、外周化学感受器的刺激减弱，可致呼吸抑制。,三、诊断,对酸碱平衡失常的诊断应了解病因、病程（时间及治疗情况），并对实验室指标包括电解质等）进行综合分析。一个正确而全面的诊断就是这三者的综合。最重要的是三项，即pH、PaCO2和BE，被称为酸碱平衡三要素，对这三项指标的分析在诊断中具有重要地位。,诊断标准,酸血症pH7.35;碱血症pH7.45代谢性酸中毒 BE-3mmol/L或SB21mmol/L代谢性碱中毒 BE3mmol/L或SB27mmol/L呼吸性酸中毒 PaCO245mmHg呼呼性碱中毒PaCO2 35mmHg,酸碱失衡的分析方法,1、根据pH数值确定有无酸血症或碱血症。变量方向总是与
13、原发分量相一致，代偿不会过度，即代偿分量改变不会超过原发分量改变。PH（HCO3原发/PaCo2继发）PH（HcO3继发/PaCo2原发）PH（HCO3原发/PaCo2继发）PH（HcO3继发/PaCo2原发）PH改变，与HCO3及PaCo2密切相关。PH方向变化总是与原发分量相一致。继发分量改变不会超过前者。,酸碱失衡的分析方法,2、根据PaCo2与HCO3的变量关系确定有无复合型酸碱失衡。当Paco2与HCO3呈反向变量时应诊断为复合型酸碱失衡。（HCO3/PaCo2）代碱合并呼碱（HCO3/PaCo2）代酸合并呼酸 当呈同向变量，即同时增加或减少时，有下列几种情况：（1）单纯性酸碱失衡：
14、二者之间的关系是属于原发性改变与继发性改变的关系。如表示代酸呼吸代偿或称呼吸分量代偿代谢分量。（2）复合型酸碱失衡：决定代偿出现的时间和限度，该高的不高，该低的不低，超过“正常”升高，超过“正常”降低。,酸碱失衡的分析方法,3、代偿的时间 体内代偿的方式有两种，即代谢分量代偿呼吸分量（肾代偿肺）和呼吸分量代偿代谢分量（肺代偿肾）。肺快肾慢是其特点。肺代偿起始于代谢分量发生变化后3060min，24h达高峰。如同一个代酸患者，通过呼吸代偿，pH在6h内正常应诊断为代酸合并呼碱。同一患者若48h后pH仍小于7.35提示代酸合并呼酸。肾脏的代偿则开始于呼吸分量发生变化后1248h，57天方能达到高峰
15、。慢性呼酸如果三天内PH就正常了，说明有代碱复合。反之若大于两周，PH仍不正常提示有代酸复合。代偿的消退仍遵循肺快肾慢的原则。一旦代谢性酸酸失衡被纠正后，肺代偿不久即中止。而呼吸性酸碱失衡被纠正后，肾脏的代偿还会持续12天方能逐渐消退。,酸碱失衡的分析方法,4、代偿的限度 这是判断复合型酸碱失衡的主要依据。代偿是有限度的。HCO3-40mmol/L或15mmol/L就是肾脏代偿的极限。慢性呼酸最大代偿应小于40mmol/L若大于40mmol/L，提示呼酸合并代碱。慢性呼碱肾脏代偿HCO3不应低于15mmol/L，如果HCO3低于15mmol/L，说明已超过了肾脏的代偿限度，应诊断为呼碱合并代酸
16、。代酸肺代偿的最大限度为Paco2不低于15mmHg，代碱肺代偿最大限度为Paco2不高于55mmHg。如果一个代碱患者Paco2大于55mmHg，应诊为代碱合并呼酸。一个代酸患者Paco2如果小于15mmHg，这提示代酸合并呼碱。,酸碱失衡的分析方法,5、根据阴阳离子平衡原则 阳离子 阴离子,Na+142mmol/L,K+5mmol/L,155mmol/L 155mmol/L,酸碱失衡的分析方法,5、根据阴阳离子平衡原则（1）据阴阳离子平衡原则，当低钠血症时阴离子中的HCO3也应相应下降，从而产生低钠性酸中毒。反之高钠，HCO3也应相应升高，产生高钠性碱中毒。（2）当血氯升高时，要保持阴离子
17、总数不变，HCO3相应下降，升高多少下降多少，产生高氯酸中毒，同理，低氯碱中毒。,酸碱失衡的分析方法,当AG升高时，HCO3相应下降，产生高AG代酸。当HCO3下降是由Cl和AG两种原因升高引起者为高氯合并高AG代酸。在AG中，若有两种以上引起的代酸成为高AG加高AG复合代酸。AG=Na-Cl-HCO3正常值16mmol/L（临床上大於16mmol/L诊断AG升高）根据AG与HCO3-二者综合分析判断有否复合型酸碱失衡。,酸碱失衡的分析方法,临床实践中，按照代偿的规律去诊断和治陪 疾病是十分重要的，不要错误的把代偿当成疾病，亦不要过急过度的去纠正原发病。否则将使患者处于更危险的境地。,酸碱平衡
18、失常的治疗,一、代谢性酸中毒 轻度代谢性酸中毒常可随脱水的纠正而好转，一般可给予适量的平衡液。如病情较重，则需用碱性药物治疗。常用的药物：每1g碳酸氢钠中含HCO-3约为12mmol。每1g乳酸钠约相当于含有HCO-3 9mmol。三羧基氨基甲烷（THAM）lg中约相当于含有HCO-38.2mmol。碱性药物用量的计算方法为：所需碱性药物的mmol=BE0.25kg（体重）经计算先用1/22/3量，用药1小时后再进行酸碱测定，然后按BE计算后再补给。,代谢性酸中毒的治疗,临床上若CO2-CP低于10mmol/L时，可行先输入5%NaHCO3，200ml（10g）能提高 CO2-CP4mmol/
19、L，以后再按公式算。补碱公式：（24-测得的CO2CP）0.2kg=补NaHCO3或乳酸钠的mmol数，分别除以12、9等于补NaHCO3和乳酸钠的克数。11.2%乳酸钠3ml/kg：5%NaHCO3，5ml/kg，可提高CO2CP10ml%。亦可采取5%NaHCO3 3、6、9补液原则；即：血浆CO2-CP分别为15、10、5mmol数各需补充 5%NaHCO3 300、600、900ml。,酸碱平衡失常的治疗,二、代谢性碱中毒 在代谢性碱中毒治疗中应特别强调纠正电解质紊乱的重要性，因为两者的因果关系非常密切。在很多情况下，缺K+与代谢性碱中毒有密切关系，缺K+既可是代谢性碱中毒的原发诱因，
20、又可是持续因素，而碱血症又可促进K+的排出。,代谢性碱中毒的治疗,根据公式补K+：（5-血清K+）Kg0.2+50=缺钾mmol数 缺K+mmol数13.4=缺Kcl克数治疗仍然可按3、6、9原则：即：血清K+分别为3、2、1mmol/L时，每日补充KCl的 量分别为3、6、9g，尚需加上每日生理需要量3g。,呼吸性酸中毒,在呼吸性酸中毒的治疗中，改善通气占主要地位，液体治疗仅是一种辅助。注意保持气道通畅，根据病情需要进行经口或经鼻气管内插管，或气管造口，进行人工通气。慢性呼吸性酸中毒的病人在进行通气治疗时，要警惕由于呼吸性酸中毒的肾代偿后遗的高碱血症，以及因此而造成的碱血症和低钾血症。为了支持机体的调节功能，必须适当补充C1-和K+。,呼吸性碱中毒,呼吸性碱中毒的治疗以原发病为主。除此以外，可以增加死腔量而适当增加CO2的复吸入，或吸入O2及CO2混合气体，也可应用镇静药以适当减少通气量，当PaCO2下降的同时伴有PaO2下降时，提示有换气功能障碍，应警惕ARDS的发生。,
