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1、康复治疗室患者常见急症的处理,康复治疗室患者常见急症,癫痫发作体位性低血压呼吸心跳骤停其他血压急剧升高低血糖反应跌倒,脑卒中癫痫发作的处理,1864年Jackson首次报道脑血管疾病与癫痫的关系脑血管疾病,特别是脑卒中是癫痫最为常见的病因之一尤其是年龄大于65 岁以上的新发癫痫患者,脑卒中是最常见的原因之一,脑卒中后癫痫的定义与分类,定义脑卒中后癫痫又称卒中后癫痫(post-stroke epilepsy)是指脑卒中前无癫痫病史,在脑卒中后一定时间内出现的癫痫发作并排除脑部和其它代谢性病变,一般脑电监测到的痫性放电与脑卒中部位具有一致性。,分类早发性癫痫：4周内迟发性癫痫：4周后预后不同：绝大
2、部分早发性痫性发作随着原发病的缓解和病程的进展会自动缓解。绝大多数迟发性痫性发作会反复发作,且需要抗癫痫药物的干预。,脑卒中后癫痫与卒中类型、病灶部位、大小的关系,脑卒中后癫痫的发生率与卒中类型和病变部位有密切关系。皮层部位病变是最明确的危险因素之一。,脑梗死,脑梗死后癫痫的发生率,约9%27%。大脑中动脉的闭塞癫痫发生率最高,其次是大脑前动脉和大脑后动脉的闭塞造成的脑梗死,椎基底动脉系统闭塞发生癫痫较低。脑梗死病灶直径 2cm患者的癫痫发生率明显高于 2cm 的患者。,脑出血,脑出血后癫痫的发生率与出血部位关系密切。出血部位在皮层者癫痫发生率为5-13%出血部位在皮层下者约为4.6%脑出血后
3、癫痫发作中32-54%发生在脑叶出血,尤其是颞、顶叶皮层出血基底节出血占19%,主要是豆状核和尾状核受累所致丘脑、脑干、小脑出血则少有癫痫发作。脑出血量40ml者其癫痫发生率为22.3%,明显高于40ml的患者。,脑卒中后癫痫发病机制,早发性癫痫发病机制急性期由于病变部缺血缺氧导致谷氨酸释放增加（2周内）,而谷氨酸是中枢神经系统的主要兴奋性递质,其超量释放可引起痫性发作;急性期血脑屏障的损伤波及胶质细胞外液电解质平衡缓冲作用减弱,导致钠泵衰竭,Na+大量内流,造成Na+、Ca2+在细胞内大量聚积,造成神经细胞膜去极化引起痫性发作;在出血性卒中中急性期血液成分的代谢产物如含铁血黄素等可能引起对大
4、脑局部的刺激,使局部组织兴奋性增高,从而导致癫痫发作;急性期引起局限性或弥漫性血管痉挛,神经元缺血缺氧也可引起受损神经元的异常放电;卒中后急性期脑水肿和电解质紊乱是卒中后早发性癫痫的独立危险因素。,脑卒中迟发性癫痫发病机制病损部位神经元变性、坏死、液化,病灶周围神经元缺血缺氧导致膜电位的改变和去极化,形成癫痫灶导致癫痫发作;卒中后囊腔的机械牵拉刺激;坏死组织被吞噬细胞清除后病灶周围胶质细胞增生,增生的类胶质细胞不具备正常胶质细胞的功能,不能摄取神经细胞周围的谷氨酸而导致病灶区谷氨酸含量异常增高,导致神经元的痫性放电;高血糖也是导致癫痫发作的重要原因,高血糖导致细胞脱水及酶活性改变,细胞外间隙电
5、解质失衡和糖代谢的中间产物积聚,激发潜伏的功能不良区癫痫放电而导致癫痫持续状态。,癫痈发作时的处理,1.体位当患者癫病发作时，迅速让患者平卧于床上，或就近躺在平整的地方，如果实在来不及做上述安排，发现病人有摔倒的危险时，应迅速扶住病人，顺势让其原处躺下，以防病人突然倒地摔伤头部或肢体造成骨折。,2.保持呼吸道通畅：癫痈大发作时病人呼吸道分泌物多，可造成呼吸道梗阻或发生误吸窒息而危及生命。将病人头偏向一侧，及时吸出口腔内的分泌物，解开衣领和腰带，以保持呼吸道通畅。及时使用压舌板或牙垫防止咬伤舌和颊部。及时给予低流量氧气吸入，以缓解抽搐时心脑血管供氧不足。,3.镇静快速、足量地给予抗癫痫药物，尽快
6、控制抽搐发作。缓慢静脉推注安定10-20mg。,4.防止外伤当病人在强直期时后仰，手托病人枕部，以防颈部过伸。阵挛期四肢肌肉收缩紧张时，可适当约束限制，切勿用力按压病人身体,以防骨折及脱臼。,5.病情观察意识与瞳孔:意识与瞳孔变化能反应病人颅内压和脑水肿严重程度如病人意识不清，瞳孔大于4mm，剧烈头痛，恶心呕吐，提示有脑水肿发生，予病人脱水剂，20%甘露醇250ml快速静滴。严密观察体温、脉博、呼吸及血压的变化。若病人体温上升到37.5以上，脉博、呼吸加快，应警惕有感染的发生。,6.减少不良刺激保持病室安静,避免强光刺激,予镇静药,纠正水电解质平衡,避免紧张及劳累,可暂停康复训练一天，观察病情
7、后再予训练。,小结,呼叫迅速让患者平卧于床上压舌板防舌咬伤防止外伤，适当按压病人身体吸氧,体位性低血压,起立床训练,起立床又称斜床站立，起初它的运用并非是康复训练而是用于晕厥的检查和诊断，又称倾斜试验。倾斜试验首次运用于临床诊断始于1986年，由Kenny等提出。包括头高斜位和头低斜位两种体位。1996年由美国心脏协会最后形成了“倾斜试验评价晕厥”的专题文件。国内关于起立床康复训练的研究报道始于2001年。,起立床训练对患者康复具有重要意义，早期用起立床站立有如下优点：调节血管紧张性，预防体位性低血压；牵拉易于缩短的软组织如髋屈肌、膝屈肌和跟腱，保持髋、膝、踝关节有正常活动度；使身体负重，防止
8、骨质疏松及骨折的发生；刺激内脏功能如肠蠕动和膀胱排空，防止泌尿系感染；改善通气，预防肺部感染。,起立床训练，其不良反应主要是 体位性低血压体位性低血压的诊断标准采用1995 年Consensus会议制订的体位性低血压标准:收缩压降低20mmHg 以上或舒张压降低10mmHg 以上,伴有或不伴有:头晕、头昏;视物模糊;恶心呕吐;心慌不适;意识丧失或昏厥等。,体位性低血压的原因,人体由卧位起立时，因重力作用，约有300400 mL 的血液集中在下肢的静脉容量血管内。随即发生一过性静脉回心血量和排血量的减少,血压下降。但机体可通过一系列代偿机制，如反射性小动脉收缩，主动脉弓和颈动脉窦反射使心率加快，
9、肌肉活动及小静脉反射性收缩使静脉回流增加，血浆肾上腺素和去甲肾上腺素含量上升等，使血压保持于一定水平，脑血流也有一定的灌注压。如果反射弧的传入、中枢或传出部分由于疾病损害、心肌功能减退、或血容量减低使这些代偿机制不足以使降低的血压恢复正常，出现体位性低血压或晕蕨。故脊髓损伤、脑血管疾病、糖尿病、高血压病、老年人易发生体位性低血压。,老年患者易发生体位性低血压血管壁硬化,弹性减弱,动脉反射性代偿调节机能变差,特别是高血压病患者自主神经功能调节减退，心脏自律神经功能呈退行性改变由于年龄和疾病影响,患者进食、进液量少,导致血容量不足,体位性低血压,临床症状头昏、心慌、眼发黑、恶心欲吐、呼吸急促、面色
10、苍白、出冷汗、脉搏加速变弱，甚至晕厥。一般发生的时间在起立床开始训练的5min内。,发作时采取的措施:立即放平起立床，让病人平卧，解开衣扣，测量血压和脉搏。吸氧等对症处理。当症状缓解后，停止当天康复治疗，返回病房休息。次日天无症状继续治疗。,起立床训练的注意事项,1.掌握好训练量，循序渐进。视患者耐受情况从15-30开始,从短时间开始，5-10min，逐渐增加起立床的度数和增加治疗时间。2.治疗时，要有治疗师在旁边，不能离开人。首次治疗时尤其要注意，随时询问感觉和严密观察。即使多次治疗后，也可能发生体位性低血压。3.一旦出现不良反应，应马上放平起立床，观测血压、脉搏和神志。4.必要时进行急救措
11、施。,小结,循序渐进严密观察呼叫放平起立床吸氧,呼吸心跳骤停,心肺复苏(CardioPulmonary Resuscitation，CPR),心脏、呼吸骤停原因,心源性：心搏骤停（冠心病、风心病、危险性心律失常等）休克各种中毒（药物、酒精、CO）气道阻塞：窒息糖尿病CNS：脑外伤、脑血管意外中暑、电击伤、溺水、严重创伤等手术及其他临床诊疗技术操作中的意外事件，如心包穿刺、气管切开、心导管检查等,临床表现,意识突然丧失；面色苍白或转为紫绀；瞳孔散大；颈动脉搏动消失、心音消失；部分病人可有短暂而缓慢叹气样或抽气样呼吸或有短暂抽搐，伴头眼偏斜，随之全身肌肉松软。,心电图表现,心室颤动,心室停搏：心电
12、图呈直线心肌电-机械分离,心肺复苏：是针对心脏、呼吸骤停所采取的抢救措施，即胸外按压形成暂时的人工循环，快速电除颤转复心室颤动，促使心脏恢复自主搏动；采用人工呼吸，并恢复自主呼吸，最终实现脑复苏。,复苏分期,基础生命支持(Basic Life Support,BLS)高级生命支持（Advanced Cardiac Life Support,ACLS)延续生命支持（Prolonged Life Support,PLS),BLS复苏的程序,ABCD步骤开放气道(airway A)人工呼吸(breathing B)胸外按压(circulation C)电除颤(defibrillation D),A、
13、Assessment和airway,判断神志,呼叫,放置体位,开放气道,（1）仰头/举颏法,（2）托颌法:对疑有颈外伤的病人首选,（3）清理呼吸道,应清除口内异物或气道内分泌物,B、判断呼吸,人工呼吸Breathing,（1）口对口呼吸,（2）口对鼻呼吸,(3)复苏囊 和口罩,Bagging,C、人工循环Circulation,判断脉搏,人工胸外心脏按压,胸外按压技术病人水平位，头不应高于心脏水平（以免影响脑血供）操作者腰围比病人胸廓高固定恰当的按压部位：胸骨中下1/3交界处。将手掌贴在患者胸骨的下半部，另一手掌重叠放在这只手背上，手掌根部长轴与胸骨长轴确保一致，不要按压剑突。,有效按压标准,
14、肘关节伸直，上肢呈一直线，双肩正对双手，以保证每次按压的方向与胸骨垂直。按压幅度：4-5cm，最理想的按压效果是可触及颈或股动脉搏动。按压频率为100次/min。按压与放松间隔比为50%时，可产生有效的脑和冠状动脉灌注压在30次按压周期内，保持双手位置固定，不要改变手的位置，也不要将手从胸壁上移开，每次按压后，使胸骨重新恢复到按压前的位置。,有效气道建立之前，按压：通气为30：2，完成5个周期。再检查循环体征，如无循环体征，继续行CPR。,仅胸外按压的CPR,由于害怕传染病，有人行CPR时，不愿对患者行口对口呼吸因此2000指南规定，如给成人患者复苏时不愿或不能行口对口呼吸，则应开始即行胸外按
15、压，而不能什么都不做。另有研究表明，成人CPR最初6-12分钟，并非一定需要正压通气。比利时脑复苏研究小组研究表明，CPR期间，接受口对口通气和单行胸外按压的复苏效果无任何区别。,口对口呼吸时传播疾病的危险性,相当小1960-1998，只有15篇报道与CPR相关的感染。1998-2000年，尚未见此方面报道。传播的细菌和病毒有幽门螺旋杆菌、结核杆菌、脑膜炎球菌、单纯疱疹、贺氏菌痢杆菌、链球菌、沙门氏杆菌和淋球菌但尚无HIV、HBV或巨细胞病毒感染的报道。,有效胸外心脏按压的指标,大A扪到搏动,上肢A收缩压在 60mmHg左右 颜面及皮肤色泽变红润瞳孔缩小或有光反应自主呼吸恢复出现睫毛反射病人挣
16、扎或呻吟有吞咽反射ECG出现窦性心律或交界性、房性心律,总结,呼叫摆放体位开放气道，缓慢吹气2次判断循环，固定适当的按压位置，以100次/min的频率连续按压30次，按压幅度为4-5cm，每次按压后，手不离开原来位置，使胸廓恢复至按压前的状态完成5个30：2 的按压/通气周期重新评价如仍无呼吸循环体征，重复行CPR,D.电除颤,早除颤和初级生命支持最为关键：心脏骤停时最常见的心律失常是心室颤动，而终止室颤最有效的方法就是电除颤。室颤后每延迟电除颤 一分钟，起死亡率回增加7%-10%。如果能在心脏骤停后6-10分钟内行电除颤，许多成人患者可无神经系统损害，若同时进行CPR，复苏成功率更高。现场急
17、救人员或救护车内发生的心脏骤停，从发病至电除颤 的时间限在3分钟内。,部位：一个电极放在右锁骨下的锁骨中线上，另一个电极放在左乳头外侧，上缘距腋窝7cm左右。电极与皮肤间涂好导电膏，用力使电极与皮肤紧密接触,除颤效果的评价：电击后5秒心电显示心搏停止或无电活动均可视为电除颤 成功。除颤能量水平：一般建议电击能量360J一次。,电击指征：若重新出现室颤，或1次除颤后患者的循环仍未恢复，复苏者应立即实施5个30：2的CPR，若心律仍为室颤，则再行1次的电击除颤，然后再行CPR。,血压急剧升高,监测血压变化,脑卒中各期的血压处理原则,大约7080的脑卒中患者都有高血压病史。研究表明：舒张压降低5mm
18、Hg，脑卒中发生的危险性将减低约40。目前认为:高血压治疗的最终目的不仅仅是降低血压，更重要的是同时保护心脑肾器官。最新的高血压治疗指南建议，应将血压降到130/85mmHg。如果血压降过低或降压速度过快，将会导致脑供血不足，甚至发生脑梗死。对脑卒中不同类型、不同时期采取不同的个体化治疗，不一味急于追求降压目标值。,脑卒中各期的血压处理原则,在脑卒中急性期，尤其是发病一周内，由于脑缺血区的损害影响脑血流的自由调节，血压急骤波动或升高均可影响脑的灌注压，血压应维持在160-18090-105 mmHg对于脑卒中恢复期及后遗症期的高血压患者，其血压控制应在保障脑供血的前提下，逐步稳定地尽可能将血压
19、向目标值靠近，以降低脑卒中的复发率、死亡率，应维持在160100 mmHg以下。除药物治疗外，应重视合理膳食、戒烟、保持心情放松等。,高血压危象,高血压病病人由于劳累、情绪波动、精神创伤等诱因，在或长或短的时间内使血压急剧升高到200/120毫米汞柱以上，病情急剧恶化称为高血压危象。症状：病人先出现剧烈头痛、眩晕、视力模糊如不及时处理，进而发生神志改变、恶心、呕吐、腹痛、呕吐、腹痛、呼吸困难、心悸等。重症者出现抽搐、昏迷、心绞痛、脑出血等严重后果。当高血压病患者出现上述症状后要立即绝对卧床休息，并服用心痛定等快速降压药，及安定10毫克。预防高血压病人应坚持服药治疗，监测血压变化不宜过劳，保证充
20、足睡眠，戒除烟、酒及高脂饮食，避免情绪产生较大波动。,低血糖的症状和处理,低血糖定义,低血糖是指血糖浓度低于正常值时出现的一系列症状，成年人血糖低于2.8mmol/L时为低血糖，但是否会出现症状与个人有关。由于老年糖尿病低血糖并发症较多、疾病较为复杂、糖尿病病程较长,尤其是无症状性低血糖发生率较高(占78%),在发作前无警告症状,突然发生严重的低血糖,甚至呈昏迷状态。,低血糖的症状,低血糖初期，由于交感神经和肾上腺髓质对低血糖的反应，出现心慌、饥饿、无力、手足颤抖、烦躁、皮肤苍白、出汗、心律增加、血压轻度升高等，之后如果低血糖还不能及时解除，大脑受到影响出现意识朦胧、嗜睡、多汗、震颤、抽搐、精
21、神失常等。低血糖症状多在早餐后24个小时出现，而午餐和晚餐后很少会出现，每次发作持续1520 分钟后自行缓解，病情也不会继续发展，食用糖以后症状立即消失。,低血糖原因,见于胰岛素治疗引起。在治疗中出现剂量过、饮食不当、体力活动增加及运动量加大未及时加餐,或病情好转后仍未减量,或有合并症致胰岛素储存过量、肝糖原储备不足。老年人代谢减低等因素在使用磺脲类药物时增加了低血糖的风险;低血糖的发生与老年人年龄大、病程长、糖尿病肾病、神经病变及血糖的严格控制有关。,随时做好应急准备,随身携带少量糖果或饼干,以备发生低血糖时食用或是运动时加餐;按时作息,合理分配饮食,纠正不良习惯;鼓励患者及家属使用便携式血
22、糖仪监测血糖,以便调整药量,也可及时发现无症状性低血糖的发生。,低血糖处理,无症状或轻度者给予进食葡萄糖或碳水化合物，可先喝糖水2550g(白糖或者红糖用温开水溶化后喝下),或食用水果、饼干、馒头等,一般约十几分钟症状即可消失。病情较重时，可采取静脉注射葡萄糖溶液,小结,患者是否有糖尿病患者出现心慌、饥饿、无力、手足颤抖、烦躁、皮肤苍白、出汗等症状让患者平卧，进食少量糖果通知医生，指尖血糖测定,跌倒,跌倒是一种突发的、不自主的体位改变,导致摔在较低的物体,如地板、地面上,不包括由于瘫痪、癫痫发作或外来暴力作用引起的摔倒。跌倒可引起骨折、外伤、诱发心血管疾病等意外 据查:95%髋关节骨折的老人都
23、是因跌倒引起。故应引起重视。,跌倒原因,年龄因素老年人骨骼肌肉系统退化,肌力差,重心不稳,平衡协调功能及感官功能退化,容易因为轻碰障碍物而身体倾斜,发生跌倒。药物因素很多药物可影响神志、精神、视觉、步态平衡、血压等。镇静催眠药、抗精神病药和麻醉镇痛药是跌倒的危险因素。其它如抗高血压药、强心药、抗组胺药、降血糖药、泻药等,均可引起跌倒。,跌倒原因,环境因素如地面潮湿或台阶倾斜,床腿刹车未固定,鞋底或地面滑,高的门槛,没有扶手的楼梯等。有研究显示,跌倒最易发生的地方是病人床旁,这可能与体位性低血压有关。心理社会因素由于怕麻烦别人,过高地估计自己的体能,在不愿别人帮助的情况下发生意外跌倒。,跌倒原因,性别因素女性老年患者的跌倒率比男性要高,因为女性绝经后雌激素水平下降,导致骨质疏松和代偿性骨质增生,易引起跌倒。卧床时间较久的老年病人,在开始下床时,因起身过猛、过快而造成暂时性脑缺血而跌倒。曾经发生过跌倒的病人,再次发生跌倒的概率增加。,预防,指导病人缓慢起立、坐下等,一切活动要求平稳,并协助易跌倒病人变化体位。对服用镇静、催眠药、心理科用药的病人,注意用药反应。,处理,不要惊慌，将患者放平，注意有无肢体疼痛部位，不要用力搬动疼痛部位，如有出血，压迫止血呼叫,总结,不要惊慌，不要离开患者，将患者放平呼叫，通知医生有条件时吸氧，测血压,
